Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "stress proteins" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Białka szoku cieplnego - wrażliwe biomarkery zagrożenia komórek stresem
    Heat shock proteins - sensitive biomarkers of cells endangered by stress
    Autorzy:
    Pedrycz, A.
    Siermontowski, P.
    Dudzińska, M.
    Tomasiak, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/366161.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
    Tematy:
    białka szoku cieplnego
    stres komórkowy
    heat shock proteins
    cellular stress
    Opis:
    Białka szoku cieplnego zapobiegają działaniu szkodliwych czynników i regulują funkcjonowanie wielu procesów komórkowych. Tworzą niekowalencyjne połączenia a innymi strukturami zawierającymi polipeptydy, w sytuacji, gdy struktury te nie spełniają swoich biologicznych funkcji. Znajdują się w komórkach osób zdrowych. Ich stężenie spada wraz z wiekiem a wzrasta w stanach chorobowych. Celem obecnej pracy była analiza budowy i funkcji białek szoku cieplnego. Zwrócono uwagę na rolę jaką białka te odgrywają w procesie życia i śmierci komórek, w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworowych, miażdżycy, nadciśnienia tętniczego. Przedstawiono kierunki badań nad możliwością wykorzystania białek szoku cieplnego w procesie terapii licznych chorób. Zauważono również, że białka te pełnią rolę biomarkerów stresu komórkowego wywołanego wieloma stresorami, w tym zanieczyszczeniem środowiska
    Heat shock proteins prevent adverse effects induced by harmful conditions and regulate the functioning of numerous cellular processes. They produce non-convalescent connections with other structures containing polypeptides in situations when these structures do not fulfill their biological functions. They are present in the cells of healthy people and their concentration tends to decrease with age and increase at times of illness. The objective of the current work was to analyse the structuring and functions of heat shock proteins. The investigation looked at the role that such proteins play in the process of life and death of cells in the pathogenesis of many diseases, including cancerous diseases, sclerosis, and hypertension. This paper presents research directions examining the possibility of applying heat shock proteins in treating numerous diseases. Such proteins have also been observed to serve as biomarkers of cellular stress induced by a variety of stressors, including environmental pollution.
    Źródło:
    Polish Hyperbaric Research; 2012, 2(39); 69-80
    1734-7009
    2084-0535
    Pojawia się w:
    Polish Hyperbaric Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Migracja - regulacja zjawiska przez wybrane szlaki sygnałowe
    Migration, mechanisms and regulation principles
    Autorzy:
    Kłopocka, Wanda
    Korczyński, Jarosław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1033962.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
    Tematy:
    actin cytoskeleton
    migration
    Rho proteins
    stress fibers
    białka Rho
    cytoszkielet aktynowy
    migracja
    włókna naprężeniowe
    Opis:
    Ruch i migracja są jedną z głównych funkcji życiowych komórek. W odpowiedzi na różne bodźce, dynamiczny cytoszkielet aktynowy generuje siłę umożliwiającą komórce przemieszczanie się w trójwymiarowej sieci zewnątrzkomórkowej macierzy czy po płaskim podłożu. Wydłużanie filamentów aktynowych na ich kolczastych końcach wypycha błonę komórkową w kierunku migracji, formując strefę frontalną zwaną lamellipodium. Skurcz włókien naprężeniowych umożliwia oderwanie tylnej części komórki i przesunięcie jej do przodu. W odpowiedzi na bodźce ze środowiska, receptory komórki inicjują wiele szlaków sygnałowych powodujących reorganizację mikrofilamentów aktynowych oraz skurcz układu akto-miozynowego. Głównymi regulatorami tych procesów są białka z rodziny Rho, fosfolipidy PIP2 oraz jony wapnia. Receptory nukleotydowe P2Y2 w połączeniu z białkami G regulują poziom fosfatydyloinozytolu-4,5-bisfosforanu (PIP2), który moduluje funkcje białek wiążących aktynę i aktywuje białka Rac1 oraz RhoA. Szlak sygnałowy RhoA/ROCK odgrywa ważną rolę w generowaniu skurczu włókien naprężeniowych. Z kolei białko Rac1 poprzez swój efektor kinazę PAK1 reguluje procesy formujące lamellipodium oraz wysuwanie strefy wiodącej podczas migracji.
    Motility is a common feature of numerous cell types. In response to various stimuli, the dynamic actin cytoskeleton and contractility generate forces needed to drive the cell forward. Actin filament elongation on the barbed ends pushes the plasma membrane forward during lamellipodium formation. Stress fibers contraction and/or the contraction of the cortical network are responsible for detaching the rear part of the cell and enable cell body to follow the progressing front. In response to extracellular stimuli, multiple signaling pathways are initiated resulting in the actin filament network reorganization and contractility of acto-myosin system. The key regulators of these processes are Rho family proteins, PIP 2 and calcium ions. Nucleotide receptors P2Y 2 coupled with G-proteins regulate the level of phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PIP 2 ), which in turn modulates a variety of actin binding proteins, is involved in calcium response, and activates Rac1 and RhoA proteins. The RhoA/ROCK signaling pathway plays an important role in contractile force generation needed for the assembly of stress fibers, focal adhesions and for tail retraction during cell migration. The Rac1 via its effector Pak1 regulates lamellipodium formation and protrusion of the leading edge.
    Źródło:
    Kosmos; 2018, 67, 1; 207-218
    0023-4249
    Pojawia się w:
    Kosmos
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
    Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
    Autorzy:
    Iłżecka, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie boczne zanikowe
    mechanizmy patogenetyczne
    stres oksydacyjny
    toksyczność glutaminianu
    dysfunkcja mitochondriów
    agregacja białek
    czynniki genetyczne
    amyotrophic lateral sclerosis
    pathogenetic mechanisms
    oxidative stress
    glutamate-related toxicity
    mitochondrial
    dysfunction
    aggregation of proteins
    genetic factors
    Opis:
    Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
    Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies