Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "receptory" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 36
Tytuł:
Glutaminian i jego receptory, czyli o tym, jak można uleczyć mózg
Autorzy:
Wieronska, J.M.
Cieslik, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/852804.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
neuroprzekazniki
glutaminian
receptory glutaminianu
receptory jonotropowe
receptory metabotropowe
mechanizm dzialania
dzialanie terapeutyczne
Źródło:
Wszechświat; 2017, 118, 07-09
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patofizjologia posocznicy. Część II. Rola receptorów rozpoznających wzorce, czyli skąd organizm wie, że jest w niebezpieczeństwie?
Patophysiology of sepsis. Part II. The role of pattern-recognition receptors (PRRs) or how does the organism know that is in danger
Autorzy:
Kalwas-Sliwinska, M.
Degorska, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/858941.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
posocznica
patofizjologia
receptory rozpoznajace wzorce molekularne
wzorce molekularne zwiazane z uszkodzeniem
wzorce molekularne zwiazne z patogenami
receptory toll-podobne
receptory RIG-podobne
receptory NOD-podobne
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2015, 90, 02
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zewnętrzna droga indukcji sygnału do apoptozy : receptory śmierci
Death receptors : extrinsic pathway of apoptosis
Autorzy:
Pedrycz, A.
Siermontowski, P.
Lonc, G.
Tomasiak, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366283.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
receptory śmierci
apoptoza
death receptors
apoptosis
Opis:
Apoptoza jest to ściśle regulowany, naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórek w organizmie wielokomórkowym. Dzięki niemu z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Istnieją dwa podstawowe tory indukcji sygnału do apoptozy zewnętrzny i wewnętrzny. Droga zewnętrzna, której poświęcona jest niniejsza praca - jest to szlak indukowany przez czynniki zewnętrzne pobudzające błonowe receptory, posiadające wewnątrzkomórkową domenę zwaną domeną śmierci (death domain) lub też atakiem limfocytów T cytotoksycznych. Możliwe jest też zainicjowanie apoptozy przez połączenie białek błonowych Fas i FasL w obrębie tej samej komórki W pracy przeanalizowano cechy charakterystyczne niektórych receptorów błonowych, zwanych receptorami śmierci, pobudzanych w przebiegu zewnętrznego toru indukcji sygnału do apoptozy. Receptory, które wzięto pod uwagę to: TNFR-1, CD95/ TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR.
Apoptosis is a strictly regulated, natural process of programmed cell death in multicellular organism. Via this process, worn-out or damaged cells are removed from the body. There are two basic paths to signal the induc tion of apoptosis - external and internal. The external path, which this work is devoted to, i s induced by external factors stimulating membrane receptors which have the intracellular dom ain called death domain or cytotoxic T lymphocyte attack. It is also possible to initiat e apoptosis by a combination of membrane proteins Fas and FasL within the same cell. The study analyses the characteristics of some memb rane receptors called death receptors, that are stimulated in the course of an external track of induction signal to apoptosis. Receptors taken into account are: TNFR-1 , CD95 / TRAIL-R1, TRAIL-R2, NGFR
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2012, 4(41); 147-157
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Lipidy w interakcjach z hormonami tarczycy
Lipid and thyroid hormone interactions
Autorzy:
Rosołowska-Huszcz, Danuta
Lachowicz, Katarzyna
Pałkowska, Ewelina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034505.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
hormony tarczycy
kwasy tłuszczowe
receptory jądrowe
sterole
tarczyca
Opis:
Relacje między działaniem hormonów tarczycy i związków lipidowych, kwasów tłuszczowych, eikozanoidów i steroli, stanowią ważny element utrzymania homeostazy energetycznej ustroju. Hormony tarczycy wpływają na syntezę i utlenianie kwasów tłuszczowych, syntezę cholesterolu, jego wychwyt i transport odkomórkowy. Tłuszcz diety z kolei, w zależności od ilości i składu, zmienia funkcjonowanie elementów osi podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowej. Jądrowe receptory T3 i czynniki transkrypcyjne wiążące związki o charakterze lipidowym są zaangażowane w regulację ekspresji tych samych genów, wykazują znaczne podobieństwa strukturalne, w tym miejsc wiązania DNA i sekwencji wiążących w DNA. Wszystkie te receptory tworzą heterodimery z receptorami kwasu 9-cis-retinowego, RXR. Występują między nimi zarówno reakcje współdziałania, jak i antagonizmu. Receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomalne typu γ wpływa na różnicowanie komórek tarczycy i hamuje procesy zapalne w gruczole.
Relationships between thyroid hormone and lipid compounds: fatty acids, eicosanoid and sterol actions are important for the energy homeostasis. Thyroid hormones affect the fatty acid synthesis and oxidation, cholesterol synthesis and its cellular uptake as well as the reverse transport. In turn, dietary fat in the manner depending on its amount and composition alters the hypothalamus-pituitary-thyroid axis activity. Nuclear thyroid hormone receptors and transcriptional factors binding lipid compounds regulate expression of the same genes, share structural similarities in the DNA binding domains and responsive element. All these receptors form the heterodimers with 9-cis-retinoic acid, RXR. Their interactions include both synergy and antagonism. Proliferator activated receptor type γ stimulates the thyroid cell differentiation and inhibits inflammatory processes in this gland.
Źródło:
Kosmos; 2016, 65, 3; 361-370
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Budowa i funkcja immunoglobulinopodobnych receptorów naturalnych komórek cytotoksycznych u człowieka
Structure and function of immunoglobulin receptors of natural killer cells in humans
Autorzy:
Kuśnierczyk, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/410281.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:
immunoglobulinowe receptory komórek cytotoksycznych
KIR
budowa
funkcja
Opis:
KIR (killer cell immunoglobulin-like receptors) sa to receptory z nadrodziny immunoglobulinowej, obecne na powierzchni naturalnych komórek cytotoksycznych (NK = natural killer cells) i niektórych subpopulacji limfocytów T u człowieka. Posiadają albo dwie (KIR2D), albo trzy (KIR3D) immunoglobulinowe domeny białkowe w części pozakomórkowej, region przezbłonowy i albo długi (L = long), albo krótki (S = short) region cytoplazmatyczny. Ich ligandami są cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej klasy I człowieka, HLA-A, -B i -C. KIR2DL i KIR3DL hamują aktywację komórki po związaniu ligandu, natomiast KIR2DS i KIR3DS aktywują komórkę. Geny KIR wykazują polimorfizm alleliczny (wielka liczba alleli) i haplotypowy (różna liczba tych genów u różnych osób). W związku z tym poszczególni ludzie różnią się podatnością na wiele chorób, zależnie od swego genotypu KIR.
KIRs (killer cell immunoglobulin-like receptors) are cell surface receptors expressed on natural killer (NK) cells and some subpopulations of T lymphocytes in humans. They possess two (KIR2D) or three (KIR3D) extracellular immunoglobulin domains, transmembrane region and either long (L) or short (S) cytoplasmic tail. KIRs bind human major histocompatibility complex class I molecules HLA-A, -B and -C. KIR2DL and KIR3DL, after binding their ligand, inhibit cell activation, whereas KIR2DS and KIR3DS activate the cell. KIR genes are characterized by both allelic (numerous alleles) and haplotypic (different numbers of genes in different individuals) polymorphism. As a consequence, individuals differ in susceptibility to a number ofdiseases, depending on their KIR genotype.
Źródło:
Chemistry, Environment, Biotechnology; 2010, 14; 165-174
2083-7097
Pojawia się w:
Chemistry, Environment, Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Różne strategie osiągania pamięci immunologicznej
Different strategies for attaining immune memory
Autorzy:
Wojda, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034027.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
CRISPR/Cas
DSCAM receptors
immune memory
immunoglobulins
RAG,VLR receptors
immunoglobuliny
pamięć immunologiczna
RAG
receptory DSCAM
receptory VLR
Opis:
Odporność nabyta inaczej adaptacyjna (swoista) rozwinęła się w ewolucji bardzo późno, bo dopiero u kręgowców żuchwowych. Oparta jest ona na limfocytach T i B oraz syntezie różnorodnych receptorów i przeciwciał. Okazuje się jednak, że u bezkręgowców, których odporność oparta jest jedynie na mechanizmach wrodzonych, obserwuje się swego rodzaju pamięć immunologiczną. Co więcej, nawet organizmy jednokomórkowe jak bakterie czy archeony wykazują cechy "pamięci immunologicznej". W artykule opisano różne strategie "zapamiętywania" infekcji: mechanizm CRISPR/Cas u bakterii, receptory DSCAM i inne formy piętnowania układu immunologicznego owadów oraz zmienność receptorów bogatych w leucynę (LRR) u bezżuchwowców. Przedstawiono także jak doszło do nabycia możliwości syntezy różnorodnych przeciwciał oraz receptorów limfocytów. Opisane mechanizmy opierają się na włączaniu obcego materiału genetycznego do genomu gospodarza, mechanizmie konwersji genów, alternatywnego składania transkryptów oraz somatycznej rearanżacji DNA.
Acquired immunity (adaptive, specific) developed late in evolution - in jawed vertebrates. It is based on T and B lymphocytes and a diversity of antibodies. It turns out, however, that in invertebrates, which posses only innate mechanisms there is a kind of immune memory. Moreover, even single-cell organisms such as bacteria or archaea exhibit features of immunological memory. This article describes the various strategies used to achieve a kind of rememmbrnace of infection: a CRISPR/Cas system in bacteria, diveristy of DSCAM receptors and other forms of immune priming in insects, leucine-rich receptors in jawless vertebrates. It also describes how it came to acquire the possibility of synthesis of various forms of antibodies and lymphocyte receptors by jawed vertebrates. The described mechanisms are based on the incorporation of foreign genetic material into host genome, the gene conversion mechanisms, alternative splicing and finally, somatic rearrangements of DNA.
Źródło:
Kosmos; 2017, 66, 4; 721-732
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w fizjologii i patofizjologii
Involvement of G-protein Coupled Estrogen Receptor in physiology and physiopathology
Autorzy:
Cygankiewicz, Adam
Jacenik, Damian
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032575.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
gper
receptory estrogenów
estrogeny
fizjologia
patofizjologia
estrogen receptors
estrogens
physiology
pathophysiology
Opis:
Estrogens, without doubt, play a pivotal role in the regulation of both physiological and pathological processes. A plethora of intercellular signaling pathways are regulated by estrogens on both genomic, and non–genomic pathways via canonical ERα and ERβ receptors. Studies published in recent years showed that not all biological effects of estrogens can be attributed to the classical model of estrogen signaling. Aside canonical ERα and ERβ receptors a G–protein coupled estrogen receptor plays its role in estrogen mediated regulation of various tissues and organs. Ubiquitous presence of G–protein coupled estrogen receptor in different tissues, as well as observed de–regulation of its expression in multiple pathologies suggest an important role of this receptor in functioning of cells, tissues and organisms. Activation/deactivation of GPER estrogen receptor takes place during the metabolism of carbohydrates, lipids and immunological response, it is involved in a number of events from reproductive, cardiovascular, neurological and skeletal systems.
Estrogeny, bez wątpienia, odgrywają istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych i patofizjologicznych. Za pośrednictwem kanonicznych recepto– rów estrogenów ERα i ERβ hormony te modulują wiele ścieżek sygnałowych w komórce zarówno na drodze genomowej, jak i niegenomowej. Wyniki badań ostatnich lat ujawniają, że nie wszystkie biologiczne efekty estrogenów wynikają z ich klasycznego modelu działania. Obok kanonicznych receptorów ERα i ERβ w estrogenozależnej regulacji funkcjonowania wielu tkanek i narządów pośred– niczy receptor estrogenów oddziałujący z białkami G. Powszechne występowa– nie receptora estrogenów oddziałującego z białkami G w różnych tkankach, jak i obserwowana deregulacja jego ekspresji w określonych patologiach pozwala domniemywać o istotnej roli tego receptora w funkcjonowaniu komórek, tkanek i organizmów. Aktywacja/dezaktywacja receptora estrogenów GPER ma miejsce podczas metabolizmu węglowodanów i lipidów czy odpowiedzi immunologicznej, zaangażowana jest w wiele zdarzeń ze strony układu rozrodczego, sercowo– naczyniowego, nerwowego oraz kostnego.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 2; 145-168
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokiny i ich receptory na neuronach a proces neurodegeneracji i neuroprotekcji
Chemokines and their receptors on neurons in neurodegeneration and neuroprotection
Autorzy:
Woliński, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057930.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
chemokiny
receptory chemokinowe
neurodegeneracja
neuroregeneracja
zapalenie
chemokines
chemokine receptors
neurodegeneration
neuroregeneration
inflammation
Opis:
The first studies on expression of chemokines and their receptors in the central nervous system (CNS) appeared several years ago and since that time many papers were published increasing our knowledge in that field. Recent studies are concentrated mostly on involvement of chemokines and chemokine receptors in neurodegeneration and neuroprotection.There are evidences that chemokines may directly initiate neurodegeneration through activation of their receptors on the surface of neurons or indirectly through activation of microglia which in turn may secrete neurotoxic mediators damaging neuronal cells. There are also evidences suggesting that chemokines and chemokine receptors are also involved in neuroprotection. So far only two chemokines, CX3CL1 (fractalkine) and CXCL12 (SDF-1 – stromal cell-derived factor- 1) have been shown to be expressed constitutively in the CNS. However, expression of many chemokine receptors including CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC has been detected on the surface of neuronal cell. Based on presented in this review studies it may be concluded that direct interaction between some chemokine receptors and chemokines or other chemokine receptor ligands may be important for development ofneurodegeneration and/or neuroprotection. The detailed mechanisms of those processes are still not well known. This is confirmed by the high number of inconsistent results in current scientific literature so the further studies are necessary in that field.
Pierwsze doniesienia potwierdzające ekspresję chemokin i ich receptorów w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pojawiły się kilkanaście lat temu. Od tego czasu opublikowano wiele prac poszerzających naszą wiedzę na ten temat. Ostatnie doniesienia zwracają szczególną uwagę na zaangażowanie chemokin i receptorów chemokinowych w procesach neurodegeneracji i neuroprotekcji. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że chemokiny mogą w sposób bezpośredni prowadzić do neurodegeneracji poprzez aktywację swoich receptorów na powierzchni komórek nerwowych, jak i w sposób pośredni poprzez aktywację mikrogleju, który następnie uwalnia związki neurotoksyczne uszkadzające neurony. Istnieją też dowody na obecność receptorów chemokinowych i chemokin odpowiedzialnych za proces neuroprotekcji. Jak dotąd odnotowano obecność tylko dwóch chemokin wytwarzanych konstytutywnie w OUN, są nimi: CX3CL1 (fraktalkina) i CXCL12 (stromal-cell-derived factor 1, SDF-1). Na powierzchni neuronów stwierdzono z kolei ekspresję znacznej liczby receptorów chemokinowych, takich jak: CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC. Na podstawie przedstawionych doniesień można wnioskować, że bezpośrednia interakcja między niektórymi receptorami chemokinowymi a chemokinami lub innymi ligandami dla tych receptorów może mieć duże znaczenie w procesach neurodegeneracji i/lub neuroprotekcji. Dokładne mechanizmy tych procesów są jednak wciąż niedostatecznie poznane. Świadczy o tym duża liczba sprzecznych informacji dostępnych w aktualnym piśmiennictwie, w związku z czym konieczne są dalsze badania tego interesującego zagadnienia.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 210-215
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chemokines under neuropathic pain
Rola chemokin w bólu neuropatycznym
Autorzy:
Kwiatkowski, Klaudia
Mika, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/766794.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Bólem
Tematy:
Chemokines
Receptory dla chemokin
ból neuropatyczny
chemokine receptors
chemokiny
neuropathic pain
Opis:
Neuropathic pain is a disorder that develops as a result of pathological lesions within the peripheral and central nervous system and affects a growing number of patients. Since no optimally efficient and long-acting medications have been identified to date, scientists broaden the scope of their research to focus on neuroimmune aspects. Studies conducted in various animal models provided much information on the mechanisms of action of cytokines in neuropathic pain. Pronociceptive properties of certain cytokines (chemotactic cytokines) were also identified recently. Despite the fact that nearly 50 chemokines and 20 chemokines receptors had been identified, only a few of them were studied in more detail with regard to their role in the development of neuropathic pain. For example, it was found that chemokine CCL2 (MCP-1) enhances microglial activation resulting in an increased expression of its receptor CCR2, which suggests an important role of this chemokine and its receptor in the development of neuropathic pain. Most detailed reports, however, were published on the properties of chemokine CX3CL1 (fractalkine) and its only receptor CX3CR1. It was shown the peripheral nerve injury induces increased spinal levels of the soluble form of CX3CL1 and enhanced expression of CX3CR1 within the microglia, which in turn lead to the typical pain symptoms of allodynia and hyperalgesia. Another interesting chemokine that is mentioned with increasing frequency in the context of neuropathic pain is CCL5, also referred to as RANTES. The detailed mechanism of action of this chemokines and its three receptors (CCR1, CCR3 and CCR5) has not been fully elucidated yet; however, first reports are already available suggesting that administration of an agonist of CCR1 and CCR5 receptors may modulate the influx of immune cells and cytokines, thus directly leading to reduced nociceptive responses. This opens up new, promising research perspectives; despite the fact that the long road to effective analgesic therapy has barely started, it may well be that chemokines will be involved in the discovery of novel methods for the treatment of neuropathic pain.
Ból neuropatyczny to schorzenie rozwijające się w wyniku zmian patologicznych zachodzących w obrębie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, dotykające obecnie coraz większą liczbę osób. Ponieważ do tej pory nie udało się znaleźć optymalnego leku o skutecznym i długotrwałym działaniu, badacze rozszerzają znacząco pole poszukiwań, skupiając się na aspektach neuroimmunologicznych. W konsekwencji badań przeprowadzonych na różnych modelach zwierzęcych wiele już wiadomo na temat mechanizmu działania cytokin w bólu neuropatycznym, a niedawno odkryto również probólowe właściwości niektórych chemokin (cytokin chemotaktycznych). Pomimo, iż odkryto blisko 50 różnych chemokin i 20 odpowiadających im receptorów, zaledwie kilka z nich szerzej przebadano pod kątem rozwoju bólu neuropatycznego. Udowodniono między innymi, że chemokina CCL2 (MCP-1) powoduje nasilenie aktywacji mikrogleju i w konsekwencji wzrost ekspresji swojego receptora CCR2, co wskazuje na istotną rolę tej chemokiny i jej receptora w powstawaniu bólu neuropatycznego. Najbardziej szczegółowo opisano jednak właściwości chemokiny CX3CL1 (fraktalkiny) i jej jedynego receptora CX3CR1. Wykazano, że uszkodzenie nerwów obwodowych indukuje wzrost poziomu rozpuszczalnej formy CX3CL1 w rdzeniu kręgowym i ekspresji CX3CR1 na mikrogleju, co z kolei prowadzi do powstania typowych objawów bólowych, jakimi są alodynia i hiperalgezja. Inną bardzo interesującą chemokiną, o której coraz częściej zaczyna się mówić w kontekście bólu neuropatycznego jest CCL5, powszechnie znana również jako RANTES. Szczegółowy mechanizm działania tej chemokiny i jej trzech receptorów (CCR1, CCR3 i CCR5) nie został jeszcze dokładnie poznany, ale pojawiły się już pierwsze badania, które sugerują, że podanie antagonisty receptorów CCR1 i CCR5 może hamować napływ komórek immunologicznych i cytokin, co ma bezpośredni wpływ na obniżenie odpowiedzi nocyceptywnej. Stwarza to naukowcom nowe i obiecujące perspektywy, pomimo że jest to dopiero początek długiej drogi badań nad skuteczną terapią przeciwbólową. Może okazać się, że to właśnie chemokiny przyczynią się do zaproponowania nowych metod leczenia bólu neuropatycznego.
Źródło:
Ból; 2014, 15, 1; 19-35
1640-324X
Pojawia się w:
Ból
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Badania roli receptorow Toll-podobnych [TLR] w odpowiedzi zywiciela na inwazje pasozytnicza na tle wspolczesnej wiedzy o TLR u ssakow i modelowego nicienia Caenorhabditis elegans
The investigations of the role of toll-like receptors [TLR] in host response to parasitic infection of current back-ground regarding TLR in mammals and the model nematode Caenorhabditis elegans
Autorzy:
Wojtkowiak, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/837784.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
odpowiedz immunologiczna
receptory toll-podobne
ssaki
parazytologia
organizmy modelowe
Caenorhabditis elegans
nicienie
inwazja pasozytnicza
Źródło:
Annals of Parasitology; 2007, 53, 3; 203-211
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola melatoniny w chorobach przewodu pokarmowego
Role of melatonin in the gastrointestinal tract disease
Autorzy:
Wiśniewska-Jarosińska, Maria
Chojnacki, Jan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032917.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
melatonina
komórki enterochromafinowe
receptory
melatoninowe
przewód pokarmowy
melatonin
enterochromaffin cells
melatoninergic receptors
gastrointestinal tract.
Opis:
Melatonin (MEL) plays a role of an important enterehormone in the gastrointestinal tract. Although more than fifty years have already passed since the moment of its isolation from the pineal gland by Aaron Lerner in 1958, we still reveal new aspects of its action. A number of researchers confirmed the high MEL concentration in the gut tissues, several times surpassing its concentration in peripheral blood. The changes of MEL secretion and metabolism have been described in many gastrointestinal disorders. They can be the consequence of the diseases, but they also do not remain without an effect on the clinical picture of these disorders. With increasing knowledge about physiological function of melatonin and the role of its disturbed homeostasis in the pathogenesis of many gastrointestinal diseases, the indications for its therapeutic use in the supportive treatment of many functional and organic gastrointestinal diseases are being widened. In this paper the authors present a comprehensive review on the role of MEL in the selected diseases of the gut.
Melatonina (MEL) pełni rolę bardzo ważnego enterohormonu w przewodzie pokarmowym. Pomimo, że od momentu jej wyizolowania z szyszynki przez Aarona Lernera w 1958 roku minęło ponad 50 lat wciąż poznajemy nowe aspekty jej działania. Wielu badaczy potwierdziło wysokie stężenia MEL w tkankach przewodu pokarmowego, wielokrotnie przewyższające wartości stężeń we krwi obwodowej. W szeregu schorzeń układu trawiennego opisano zmiany sekrecji i metabolizmu MEL. Są one często następstwem tych chorób, ale z drugiej strony w istotny sposób mogą także wpływać na ich obraz kliniczny. W miarę poznawania funkcji fizjologicznych MEL oraz roli zaburzeń jej homeostazy w patogenezie wielu schorzeń poszerzamy również możliwości jej terapeutycznego wykorzystania w leczeniu wspomagającym wielu chorób czynnościowych i organicznych przewodu pokarmowego. W pracy przedstawiono zbiorczo informacje dotyczące roli MEL w wybranych chorobach przewodu pokarmowego.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2010, 37, 1; 89-109
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
Autorzy:
Cieślak, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
nukleotydy
nukleozydy
cytokiny
receptory purynergiczne
udar niedokrwienny mózgu
nucleotides
nucleosides
cytokines
purinergic receptors
ischaemic stroke
Opis:
Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Cieślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
napad drgawkowy
neuroprotekcja
adenozyna
guanozyna
receptory adenozynowe
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
Autorzy:
Ciślak, Marek
Komoszyński, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adenosine
adenosine receptors
epileptic seizure
guanosine
neuroprotection
neuroprotekcja
receptory adenozynowe
adenozyna
guanozyna
napad drgawkowy
Opis:
Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zioło, które leczy
Autorzy:
Mlost, J.
Kostrzewa, M.
Starowicz, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/847226.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
rosliny lecznicze
konopie siewne
Cannabis sativa
marihuana
kanabinoidy
uklad kanabinoidowy
receptory kanabinoidowe
leczenie bolu
Źródło:
Wszechświat; 2017, 118, 01-03
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 36

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies