Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "cytochrome P-450" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    Monooksygenazy zależne od cytochromu P-450 oraz enzymy II fazy przemian ksenobiotykow w łożysku
    P-450 cytochrome-dependent monooxygenases and phase II
    Autorzy:
    Włoch, Stanisław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039767.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    cytochrom p-450
    biotransformacja
    ksenobiotyki
    łożysko
    cytochrome p-450
    biotransformation
    xenobiotic
    placenta
    Opis:
    The first part of this paper contains the discussion of the organization of the basic P-450 cytochrome-dependent monooxygenases including the functional differences resulting from their location in the microsomal and mitochondrial fractions, the basic stages of the pertinent metabolic changes, and also, the mechanisms of induction of the Cyp.-450 in the families 1,2,3 and 4. In the next part, the current state of knowledge on monooxygenases in the placental cells has been presented. Attention has been drawn to the fact that despite the low contents of both mRNA and CYP-450 protein in the families 1,2,3 and 4 in syncytiotrophoblast cells at the level of just several percent hepatocytes, this system may perform an important role in the release of indirect toxic metabolites , thus posing threat to the lives of either the embryo or the fetus, particularly in the first trimester of pregnancy. These risks substantially increase in situations where the pregnant woman has had contact with medicines, alcohol, narcotics or tobacco smoke, which are found to be effective CYP-450 inducers or inhibitors. In the final part, the activity of Phase II xenobiotic metabolism enzymes in the placenta has been discussed, including UDP-gluconylotransferase, 5-glutation transferase, and sulfotransferases.
    W części pierwszej omówiono organizację podstawowych ogniw monooksygenaz zależnych od cytochromu P-450, różnice funkcjonalne wynikające z ich posadowienia we frakcji mikrosomalnej i mitochondrialnej komórek, podstawowe etapy realizowanych przemian, a także mechanizmy indukcji rodziny 1,2,3 i 4 CYP.-450. Następnie przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat monooksygenaz w komórkach łożyska. Zwrócono uwagę, iż pomimo niskich zawartości mRNA i białka CYP-450 rodziny 1,2 oraz 3 w komórkach syncytiotrofoblastu na poziomie zaledwie kilkuprocentowym hepatocytów, układ ten może spełniać ważną rolę w uwalnianiu toksycznych metabolitów pośrednich, stwarzając zagrożenie dla zdrowia i rozwoju zarodka oraz płodu, zwłaszcza w I trymestrze ciąży. Owe zagrożenia zdecydowanie wzrastają w warunkach kontaktu ciężarnej kobiety z lekami, dymem papierosowym, alkoholem, narkotykami, które są efektywnymi induktorami lub inhibitorami CYP-450. Omówiono także aktywność w łożysku enzymów II fazy przemian ksenobiotyków, w tym: UDP-glukonylotransferazy, transferazy S-glutationowej i sufotransferaz.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 78-84
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Polimorfizmy genetyczne a efekty metaboliczne działania olanzapiny
    Genetic polymorphisms and the metabolic effects of olanzapine
    Autorzy:
    Sadakierska-Chudy, Anna
    Bartosiewicz, Angelika
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/7454770.pdf
    Data publikacji:
    2023
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    cytochrom P450
    efekty uboczne
    farmakogenetyka
    olanzapina
    polimorfizmy SNP
    cytochrome P450
    adverse side effects
    pharmacogenetics
    olanzapine
    SNP polymorphisms
    Opis:
    Olanzapina to atypowy lek przeciwpsychotyczny (neuroleptyk) stosowany przede wszystkim w leczeniu schizofrenii. Lek metabolizowany jest głównie przez wątrobowe enzymy cytochromu P450, CYP1A2 i CYP2D6. W metabolizm zaangażowane są również enzymy glukuronidowe, UGT1A i UGT2B10. Olanzapina u niektórych pacjentów wywołuje metaboliczne efekty uboczne, takie jak przyrost masy ciała, a także wzrost poziomu: glukozy, lipidów oraz prolaktyny. Badania farmakogenetyczne wskazują, że polimorfizmy w genach kodujących enzymy metabolizujące lek, transportery oraz inne białka zaangażowane w procesy metaboliczne mogą pomóc wyjaśnić zróżnicowaną odpowiedź pacjentów na leczenie olanzapiną. Zatem profilowanie genetyczne mogłoby być przydatne w praktyce klinicznej, głównie w celu wytypowania pacjentów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Możliwość spersonalizowania terapii ułatwiłaby osiągnięcie pożądanego efektu terapeutycznego i zminimalizowała efekty uboczne.
    Olanzapine is an atypical antipsychotic (neuroleptic) used primarily to treat schizophrenia. The drug is mainly metabolized by the hepatic cytochrome P450 enzymes, CYP1A2 and CYP2D6. The glucuronide enzymes UGT1A and UGT2B10 are also involved in its metabolism. In some patients, olanzapine causes metabolic side effects, such as weight gain, an increase in glucose and lipid levels, and an increase in prolactin levels. Pharmacogenetic studies indicate that polymorphisms in genes encoding drug-metabolizing enzymes, transporters, and other proteins involved in metabolic pathways, may help explain the interindividual differences in response to olanzapine treatment. Thus, genetic profiling could be useful in clinical practice, mainly to identify patients with an increased risk of adverse events. The ability to personalize therapy would facilitate maximizing therapeutic efficacy and minimizing side effects.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2023, XXIII, 1; 151-160
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Farmakogenetyczne uwarunkowania lekooporności w padaczce
    Pharmacogenetic determinants of drug resistance in epilepsy
    Autorzy:
    Kozera-Kępniak, Alicja
    Jastrzębski, Karol
    Klimek, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053516.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    cytochrome P450
    drug transporter proteins
    drug-resistant epilepsy
    farmakogenetyka
    pharmacogenetics
    single nucleotide polymorphism – SNP
    padaczka lekooporna
    cytochrom p450
    białka transportujące leki
    polimorfizm
    polimorfizm pojedynczych nukleotydów (single nucleotide polymorphism snp)
    Opis:
    Epilepsy is one of the most common CNS disorders occurring in approximately 1% of the world population. It is characterized by the occurrence of recurrent attacks of varying symptomatology. It is estimated that 30% of patients, despite the appropriate antiepileptic treatment, still experiencing seizures. In this case we are dealing with so-called the phenomenon of drug resistance. In Poland, this problem concerns about 100–120 thousand patients. Predisposing factors for epilepsy include: onset of symptoms before 1 year of age, high frequency of seizures before treatment and structural changes of the brain, including cortical malformations. Uncontrolled seizures affect the patients quality of life, increasing the risk of injury, affecting the physical well-being and psychosocial functioning. Despite knowing these presumable risk factors for epilepsy, it remains unknown why in the two patients with the same type of epilepsy or the same type of seizure, efficacy of antiepileptic drugs can be extremely different. Potential reasons for this may be genetic factors, changing the pharmacodynamic and pharmacokinetic attributes of antiepileptic drugs. Among these factors is mentioned genetically determined polymorphism of some microsomal enzymes (CYP2C9, CYP2C19), P-glycoprotein, a protein MRP (multidrug resistance-associated protein) and pharmacodynamic malfunction of GABA (GABAA) and ion channels. It seems that research on the mechanisms of drug resistance may lead to the introduction of new therapeutic strategies This article aims to show the impact of genetic factors to the lack of treatment efficacy in epilepsy.
    Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób ośrodkowego układu nerwowego, występującą u około 1% populacji na świecie. Charakteryzuje się występowaniem nawracających napadów o różnej symptomatologii. Szacuje się, że u 30% pacjentów mimo prowadzonego właściwego leczenia przeciwpadaczkowego nadal występują napady drgawkowe. Jest to tak zwane zjawisko lekooporności. W Polsce problem ten dotyczy około 100 000–120 000 chorych. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia padaczki lekoopornej są: ujawnienie się choroby przed 1. rokiem życia, duża częstotliwość napadów przed rozpoczęciem leczenia oraz zmiany strukturalne mózgu, w tym wady rozwojowe kory mózgowej. Niekontrolowane napady padaczkowe pogarszają jakość życia chorych, zwiększając ryzyko urazów, wpływając negatywnie na samopoczucie fizyczne oraz funkcjonowanie psychospołeczne. Chociaż znane są potencjalne czynniki ryzyka, to nadal nie wiadomo, dlaczego u dwóch pacjentów z tym samym rodzajem padaczki lub tym samym typem napadów skuteczność leczenia lekami przeciwpadaczkowymi może być skrajnie różna. Wśród możliwych przyczyn tego zjawiska wymienia się czynniki genetyczne, zmieniające właściwości farmakodynamiczne i farmakokinetyczne stosowanych leków. Do grupy tych czynników zalicza się: genetycznie uwarunkowany polimorfizm niektórych enzymów mikrosomalnych (CYP2C9, CYP2C19), glikoproteiny P, białka MRP (multidrug resistance-associated protein) oraz zaburzenia funkcji farmakodynamicznych receptorów GABA (GABAA) i kanałów jonowych. Wydaje się, że badania nad mechanizmami lekooporności mogą skutkować wprowadzeniem nowych strategii terapeutycznych. Niniejszy artykuł ma na celu przedstawienie wpływu powyżej wymienionych czynników genetycznych na brak skuteczności leczenia w padaczce.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 96-102
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wybrane farmakokinetyczne interakcje leków w trakcie leczenia padaczki. Część I
    Selected pharmacokinetic drug interactions during treatment of epilepsy. Part I
    Autorzy:
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Jastrzębski, Karol
    Kozera-Kępiniak, Alicja
    Klimek, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053406.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    padaczka
    farmakokinetyczne interakcje leków
    leczenie padaczki
    leki przeciwpadaczkowe
    padaczka lekooporna
    absorbcja
    dystrybucja leku
    cytochrom p450
    epilepsy
    pharmacokinetic drug interactions
    treatment of epilepsy
    antiepileptic drugs
    resistant epilepsy
    absorption
    drug distribution
    cytochrome p450
    Opis:
    Epilepsy is one of the oldest known diseases. The word epilepsia has 2 500 years and comes from the Greek epilamvanein, which means ‘attack’, ‘grab’, ‘possess’. Seizures were treated as an expression possessed by demons, evil spirits and therefore for a long time it was considered as “sacred disease”. Epilepsy is not a disease in the classic sense, but rather a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of brain function. Epilepsy is one of the most difficult problems neuroepidemiology. Seizures are an expression of pathological brain activity in different areas of the course of many disease processes. Source discharges in the clinical pathological form of epileptic seizure can be traumatic scars, compression changes, inflammatory, degenerative, vascular fire or developmental disorders. Focal epileptic tissue is modified zone lying between the damage and the area healthy. This is a group of neurons that generates periodic paroxysmal bioelectrical activity in the form of paroxysmal discharge depolarization generating clinical seizures. Most epilepsies are primary brain disorder, but there are also many processes outbrain disturbing systemic homeostasis. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The aim of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. Knowledge and experience are the most important practitioners of the factors contributing to the care of patients with epilepsy. The drug should be tailored to the type of seizure or epilepsy syndrome, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new generation of drugs gave them some advantage over older-generation drugs. They are characterized by greater specificity of action, improved pharmacokinetic properties, better evaluation of clinical trials and less side effects. These drugs are in clinical trials, and direct observation of lessons can be drawn that they are very useful in some types of epilepsy. There is no doubt that further research and observation
    Padaczka jest jedną z najdłużej znanych chorób. Słowo epilepsia liczy 2500 lat i pochodzi od greckiego epilamvanein, co znaczy ‘atakować’, ‘chwycić’, ‘posiąść’. Napady padaczkowe traktowane były jako wyraz owładnięcia przez demony, złe duchy, w związku z czym padaczkę przez długi czas uważano za „świętą chorobę”. Nie jest to choroba w klasycznym znaczeniu, a raczej skomplikowany proces patofizjologiczny, którego bardzo liczne i złożone objawy są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. Padaczka należy do najtrudniejszych problemów neuroepidemiologicznych. Napady padaczkowe są wyrazem patologicznej czynności różnych obszarów mózgu w przebiegu wielu procesów chorobowych. Źródłem patologicznych wyładowań w klinicznej formie napadu padaczkowego mogą być blizny pourazowe, zmiany uciskowe, zapalne, zwyrodnieniowe, ogniska naczyniopochodne czy zaburzenia rozwojowe. Ogniskiem padaczkowym jest strefa zmienionej tkanki, leżącej między uszkodzeniem a okolicą zdrową. To grupa neuronów generująca okresowo napadową czynność bioelektryczną w formie napadowych wyładowań depolaryzacyjnych generujących kliniczny napad padaczkowy. Większość padaczek to zaburzenia pierwotne mózgowe, choć istnieje również wiele procesów pozamózgowych zaburzających homeostazę ustrojową. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Celem terapii jest całkowita kontrola napadów i uzyskanie jak najmniejszych objawów niepożądanych podczas leczenia lekami przeciwpadaczkowymi. Wiedza i doświadczenie lekarzy praktyków są najistotniejszym czynnikiem wpływającym na opiekę nad chorym z padaczką. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości napadów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do starszych leków. Cechują je: większa swoistość działania, lepsze właściwości farmakokinetyczne, lepsza ocena klinicznych prób i słabsze objawy niepożądane. Z badań klinicznych i z bezpośrednich obserwacji wynika, iż są to leki bardzo przydatne w niektórych typach padaczek. Nie ulega wątpliwości, że potrzebne są dalsze badania i obserwacje.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 40-49
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies