Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Toxicity" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Ocena toksyczności wymywanego miejskiego pyłu drogowego z wykorzystaniem testu Microtox – badanie porównawcze dla Dolnego i Górnego Śąska
Toxicity of urban road dust run-off using the Microtox test – a comparative study for Lower and Upper Silesia
Autorzy:
Wróbel, Magdalena
Rybak, Justyna
Rogula-Kozłowska, Wioletta
Dwojak, Filip
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2175579.pdf
Data publikacji:
2022
Wydawca:
Szkoła Główna Służby Pożarniczej
Tematy:
miejski pył drogowy
spływy powierzchniowe
toksyczność
testy toksyczności
Microtox
urban road dust
runoff
toxicity
toxicity tests
Opis:
W celu przeprowadzenia badań zebrano miejski pył drogowy w siedemnastu punktach badawczych w sezonie wiosennym na terenie Dolnego i Górnego Śląska w Polsce. Są to regiony znane z podwyższonego poziomu zanieczyszczeń. Celem badań było określenie stężeń metali ciężkich w ekstraktach wodnych w obu regionach, co ma bezpośrednie przełożenie na zawartość tych metali w wodach powierzchniowych zasilanych spływami pochodzącymi z deszczu, oraz ocena toksyczności wymywanego pyłu miejskiego w odniesieniu do bakterii A. fischeri, co pozwoliło na ocenę wpływu spływów z obszarów miejskich na organizmy żywe. W wyniku badań stwierdzono, że ekstrakty wodne badanych próbek miejskiego pyłu drogowego wykazywały zróżnicowane stężenia metali ciężkich na badanych stanowiskach w obu regionach – na Dolnym i Górnym Śląsku, wskazując na istniejące zanieczyszczenie obu badanych obszarów oraz na ryzyko zanieczyszczenia wód wskutek spływu wód opadowych. Powodem tego zanieczyszczenia jest wzmożony transport miejski, przemysł oraz obecne odpady poprzemysłowe, a także sposób ogrzewania domów (niska emisja pochodząca ze spalania odpadów oraz węgla i drewna). Przeprowadzone badania toksykologiczne w odniesieniu do bakterii A. fischeri wskazują jednoznacznie na toksyczność ekstraktu wodnego pyłu miejskiego pobranego ze stanowisk K1 (Bytom), K2, K3 (tereny poprzemysłowe, Piekary Śląskie) na Górnym Śląsku oraz W1 (Wrocław, ul. Obornicka), W5 (Bielany Wrocławskie) i W6 (Wrocław, Most Grunwaldzki) na Dolnym Śląsku. Punkty K1, K2, K3 odznaczały się także podwyższonymi stężeniami większości badanych metali (Mn, Ni, Zn, As). W przypadku Dolnego Śląska punkty W1, W5 i W6 stężenia te nie były najwyższe w regionie, co sugeruje, że na toksyczność tych próbek mogą wpływać także inne związki obecne w pyle (np. WWA, dioksyny), których nie identyfikowano w tych badaniach. Jednakże, bazując na badaniach toksyczności oraz oznaczonych stężeniach metali, można jednoznacznie stwierdzić, że oba regiony są zanieczyszczone i istnieje wysokie ryzyko wpływu tych zanieczyszczeń na biocenozę wodną, a pewnie też na cały ekosystem.
In the presented study, urban road dust was collected at seventeen research points in the spring season in Lower and Upper Silesia in Poland. These regions are known for their elevated levels of pollution. The aim of the study was to determine the concentration of heavy metals in water extracts in both regions, which has a direct impact on the content of these metals in surface waters derived from rainwater runoff, and to assess the toxicity of urban dust on the basis the toxicity test with bacteria A. fischeri to allow making an evaluation of the impact of runoff for living organisms. It was found that the water extracts of the tested samples of urban road dust had different concentrations of heavy metals at the studied sites in both regions, in Lower and Upper Silesia, indicating the existing pollution of both areas and the risk of water pollution due to rainwater runoff. The reason of this pollution is increased urban transport, industry and the presence of post-industrial waste and house heating systems (low emissions from burning waste, coal and wood). The toxicological studies on bacteria A. fischeri indicate the toxicity of the water extracts of urban dust samples collected from K1 (Bytom), K2, K3 (post-industrial areas, Piekary Śląskie) sites in Upper Silesia and W1 (Wrocław, ul. Obornicka), W5 (Bielany Wrocławskie) and W6 (Wrocław, Most Grunwaldzki) sites in Lower Silesia. Sites K1, K2, K3 were also characterized by increased concentrations of metals (Mn, Ni, Zn, As). In the case of Lower Silesia, sites W1, W5 and W6 were not characterised by the highest concentrations of metals in the region, which suggests that the toxicity of these samples may also be affected by other compounds present in the dust (e.g. PAHs, dioxins) that had not been identified in these studies. However, based on the toxicity studies and the concentrations of metals, both regions are polluted and therefore the high risk of the impact of these pollutants on the aquatic biocenosis and probably on the entire ecosystem does exist.
Źródło:
Zeszyty Naukowe SGSP / Szkoła Główna Służby Pożarniczej; 2022, 81; 63--76
0239-5223
Pojawia się w:
Zeszyty Naukowe SGSP / Szkoła Główna Służby Pożarniczej
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etery glikolu etylenowego i glikolu propylenowego – toksyczność reprodukcyjna i rozwojowa
Ethylene glycol and propylene glycol ethers – Reproductive and developmental toxicity
Autorzy:
Starek-Świechowicz, Beata
Starek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2164383.pdf
Data publikacji:
2015-11-24
Wydawca:
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:
etery glikolu etylenowego
etery glikolu propylenowego
toksyczność rozwojowa
mechanizmy toksyczności
toksyczność reprodukcyjna
apoptoza
ethylene glycol ethers
propylene glycol ethers
developmental toxicity
mechanisms of toxicity
reproductive toxicity
Apoptosis
Opis:
Etery alkilowe glikolu etylenowego (ethylene glycol alkyl ethers – EGAE) i propylenowego (propylene glycol alkyl ethers – PGAE) są szeroko stosowane w przemyśle i gospodarstwie domowym, głównie jako rozpuszczalniki. Niektóre EGAE wykazują działanie gonadotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zarówno u ludzi, jak i zwierząt doświadczalnych. Ze względu na szkodliwe działanie tych eterów na rozrodczość i rozwój organizmu EGAE są zastępowane znacznie mniej toksycznymi PGAE. W niniejszej pracy przedstawiono dane na temat mechanizmów toksycznego działania EGAE na komórki rozrodcze, zarodek i płód. Szczególną uwagę zwrócono na metabolizm niektórych EGAEs i ich toksyczność narządową, a także na apoptozę spermatocytów związaną ze zmianami ekspresji genów, które kodują czynniki stresu oksydacyjnego, kinazy białkowe i jądrowe receptory hormonów. Med. Pr. 2015;66(5):725–737
Both ethylene and propylene glycol alkyl ethers (EGAEs and PGAEs, respectively) are widely used, mainly as solvents, in industrial and household products. Some EGAEs demonstrate gonadotoxic, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in both humans and experimental animals. Due to the noxious impact of these ethers on reproduction and development of organisms EGAEs are replaced for considerably less toxic PGAEs. The data on the mechanisms of testicular, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects of EGAEs are presented in this paper. Our particular attention was focused on the metabolism of some EGAEs and their organ-specific toxicities, apoptosis of spermatocytes associated with changes in the expression of various genes that code for oxidative stress factors, protein kinases and nuclear hormone receptors. Med Pr 2015;66(5):725–737
Źródło:
Medycyna Pracy; 2015, 66, 5; 725-737
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:
Medycyna Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Występowanie mikotoksyny deoksyniwalenolu w surowcach i produktach spożywczych
Occurrence of deoxyniva lenol in raw materials and food products
Autorzy:
Kawecka, W.
Rachtan-Janicka, J.
Wrońska, A.
Dymerska, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/228762.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Wyższa Szkoła Menedżerska w Warszawie
Tematy:
trichoteceny
zboża
toksyczność
trichothecenes
cereals
toxicity
Opis:
W artykule przedstawiono charakterystykę budowy i działania deoksyniwalenolu będącego wtórnym metabolitem grzybów strzępkowych z rodzaju Fusarium. Najwięcej mikotoksyny produkują komórki grzybów należące do gatunków Fusarium graminearum i Fusarium culmorum. Optymalne podłoże dla rozwoju grzybni z zarodników tych grzybów stanowią ziarna zbóż we wszystkich strefach geograficznych. Deoksyniwalenol (DON) może być produkowany w komórkach grzybni zarówno w okresie przedżniwnym, pożniwnym oraz w czasie przechowywania, transportu i przetwarzania ziarna zbóż. Według wielu autorów opracowań naukowych DON wykazuje silne działanie toksyczne u ludzi i zwierząt.
This paper presents the characteristics of the constitution and operation of deoxynivalenol which is a secondary metabolite of fungi of the genus Fusarium. Fungi of the genus Fusarium graminearum and Fusarium culmorum produce mycotoxins at most. The optimal substrate for mycelial growth of these fungi spores are the grains in all geographical areas. Deoxynivalenol (DON) can be produced in the cells of the mycelium on grains before harvest, after harvest, during storage, transport and processing. According to many authors of scientific papers, DON has a strong toxic effect in humans and animals.
Źródło:
Postępy Techniki Przetwórstwa Spożywczego; 2012, 2; 94-97
0867-793X
2719-3691
Pojawia się w:
Postępy Techniki Przetwórstwa Spożywczego
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Właściwości biologiczne i fizyko-chemiczne talu
Biological and physico-chemical properties of thallium
Autorzy:
MUSZYŃSKA, Bożena
ROJOWSKI, Jacek
DOBOSZ, Konrad
OPOKA, Włodzimierz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033799.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Zakład Opieki Zdrowotnej Ośrodek Umea Shinoda-Kuracejo
Tematy:
"201Tl"
"Thallium"
"elements"
"toxicity of Thallium"
Opis:
Thallium is a toxic and quite common element in the environment, but it is poorly examined, despite the known toxic activity of this metal. The ionic radius of the element is similar to the ionic radius of potassium, and at the same valence (K+,Tl+) allows substitution of this element in the nervous system and muscle, which results in its toxic activity. Thallium interferes with many enzymes and also has a strong affinity to the group – SH. The most dangerous symptoms of poisoning come from central nervous system. This element is easily cumulated by many living organisms, which poses a serious threat. In the past, it was used in rodenticides, and despite the risks, in many countries is still used for this purpose due to its low production costs. Contamination of this element of industrial areas is associated with the steel industry and cement production, while residents of these areas are often not aware of the threat and grow in these area vegetables that can absorb thallium, and in particular here talking about the Brassicaceae family. This element in the environment should be constantly monitored. Its isotope such as 201Tl (Thallium-201) has some significance in medicine, as radiopharmaceutical.
Źródło:
Medicina Internacia Revuo; 2015, 26, 105; 180-185
0465-5435
Pojawia się w:
Medicina Internacia Revuo
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nikotyna
Nicotine
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137854.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nikotyna
toksyczność
NDS
nicotine
toxicity
MAC-value
Opis:
Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych na nikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m3 (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5 20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m3 z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Nicotine is an oily, colourless and odourless liquid obtained from leaves of tobacco plants. The most widespread use of nicotine is in tobacco as well as in remedies for nicotine abuse. Nicotine is a component of certain pesticides. Occupational exposure to nicotine is possible during its production and the tobacco drying process. To date only 8 people have been exposed in Poland to nicotine concentration in the air exceeding the TWA value which is 0.5 mg/m3 (data from 2002). Deadly occupational nicotine intoxication is very rare. The symptoms of severe nicotine intoxication with its small doses are: increased breath stimulation, nausea, vomitting, headache and vertigo, diarrhea, tachycardia, high blood pressure as well as sweating and excessive saliva production. After the administration of high doses of nicotine the following symptoms occured: burning sensations in the oral cavity, throat and stomach, fatigue, palpitations, weakening of the respiratory functions, disturbances of cardiac rhythm, dizziness, weakness, lack of coordination and coma. Death can then occur within 5 minutes up to 4 hours. Chronic nicotine intoxication leads to disturbances in the circulatory system. Vascular changes may lead to angina pectoris and heart attacks; they also cause: a weakening of memory, a slowdown of physical processes and thought coordination, lack of energy and exhaustion. Disturbances in the digestive system may also occur. Nicotine causes both physical and mental abuse. No epidemiological data was found concerning occupational exposure to nicotine in pure form. Nicotine is a substance of high acute toxicity to animals. After intragastrical administration the LD50 value is between 3.34 ÷ 188 mg/kg of body weight. Information concerning toxicity of nicotine indicates its multidirectional influence. Exposure of rats at oral doses (1 mg/kg/day, 9 days or 1.14 mg/kg/day, 34 weeks) caused no changes. When fourfold higher doses were administered to rats, after 34 weeks they caused an increase in the activity of certain enzymes in the heart, and the EEG changed after 9 days. Exposure to nicotine for 28 and 90 days (the accumulated dose was 350 or 315 mg/kg respectively) caused a disturbances in lipid and carbohydrate metabolism. Nicotine has no mutagenic potential, yet it is genotoxic (sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations) as well as fetotoxic. Nitrosoamines (compounds produced due to tobacco smoking) have proved to show carcinogenic potential. Nicotine is well absorbed via respiratory tracts, the alimentary canal and the skin. The highest concentrations were detected in the brain, kidneys, stomach mucosa, adrenal medulla, nasal mucosa and salivary glands. Nicotine binds with plasma proteins in 5 - 20%. It penetrates through placenta and gets to the milk of nursing mothers. During metabolism nicotine can undergo: C-oxidation, demethylation with z C-oxidation, N-oxidation and N-methylation. Nicotine’s core metabolites are: cotinine and nicotine-1’-N-oxide. Nicotine and its metabolites are rapidly discharged by the kidneys. Smoking cigarettes is the most common example of nicotine activity together with many other compounds. In addition to nicotine, they include hundreds of other substances. Rats simultaneously exposured to ethanol and nicotine have shown impaired fertility and disturbance of immunological reactions occured in the offspring. Nicotine increases the hepatotoxic activeness of CCl4. Basing on the literature data 1.14 mg/kg/day has been accepted as a NOAEL value of nicotine (no negative results have been observed) whereas 4.56 mg/kg/day has been taken as its LOAEL value. After an analysis of published data and after conducting necessary calculations the MAC of nicotine in Poland remains unchanged: 0.5 mg/m3 with ‘Sk’ and ‘Ft’ compound symbols.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 121-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Toksyczne oddziaływanie metali ciężkich na rośliny, zwierzęta i ludzi
Toxic effects of heavy metals on plants, animals and humans
Autorzy:
Ociepa-Kubicka, A.
Ociepa, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/297700.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Politechnika Częstochowska. Wydawnictwo Politechniki Częstochowskiej
Tematy:
toksyczne oddziaływanie
metale ciężkie
toksyczność ostra
toksyczność przewlekła
toxic effects
heavy metals
acute toxicity
chronic toxicity
Opis:
Zanieczyszczenie środowiska metalami ciężkimi jest jednym z ważniejszych zagrożeń dla zdrowia ludzi. Do organizmu człowieka metale ciężkie są wchłaniane przez skórę, wdychane, spożywane z produktami roślinnymi i zwierzęcymi. Przechodzenie pierwiastków do kolejnych ogniw łańcucha pokarmowego, a w konsekwencji do organizmu człowieka jest ograniczone działaniem barier biologicznych. Należy jednak podkreślić, że przy nadmiernym stężeniu pierwiastków działanie tych barier jest zmniejszone, co wiąże się z ryzykiem negatywnego ich oddziaływania na środowisko, a przede wszystkim na zdrowie człowieka. Metale mogą wywołać natychmiastowe ostre zatrucia lub stany przewlekłe. Zatrucia ostre powodują takie metale, jak: As, Zn, Cd, Cu, i Hg. Zatrucia przewlekłe mogą wywoływać m.in. As, Zn, Cd, Cr, Cu, Hg, Pb, Sn, Co, Ni, Mn, Se, Fe i Ag. Schorzenia przewlekłe występują przez długi czas w formie utajonej. Po pewnym czasie mogą wywołać bardzo niebezpieczne zmiany mutagenne lub uszkodzenia centralnego systemu nerwowego. Do najbardziej toksycznych metali ciężkich należą: ołów, rtęć i kadm. Stwierdzono istotne zależności między stężeniami metali ciężkich w spożywanych pokarmach czy wdychanym powietrzu a umieralnością na nowotwory.
Contamination of the environment with heavy metals is one of the major threats for human health. Heavy metals are absorbed by skin, inhaled and consumed with plant and animal products. Transport of elements to subsequent links of food chain, and in consequence to a human organism, is limited by functioning of biological barriers. It has to be pointed out that at the excessive concentration of these elements the functioning of these barriers is impaired, and thus leading to risk of negative impact on the environment, and primarily on human health. Heavy metals do not undergo biological degradation. Detoxification of heavy metals by living organisms mostly occurs through "hiding" active ions of heavy metals in protein structures such as metallothioneins or storing heavy metals in insoluble forms in intracellular granules for long-time accumulation or excretion with faeces. Heavy metals can cause acute toxicity or persistent conditions. Acute toxicity is caused by As, Zn, Cd, Cu, and Hg whereas persistent conditions are mostly due to As, Zn, Cd, Cr, Cu, Hg, Pb, Sn, Co, Ni, Mn, Se, Fe and Ag. Persistent conditions are in latent form for long periods. After some time they can cause extremely dangerous mutanogenic changes or damages to the central nervous system. The most toxic heavy metals include lead, mercury and cadmium. There is a significant correlation between the concentrations of heavy metals in consumed foods or inhaled air and cancer mortality. The correlations between malicious cancers of the gastro-intestinal tract, lymphatic system, bone marrow, breasts and the intake of cadmium or lead have been proven.
Źródło:
Inżynieria i Ochrona Środowiska; 2012, 15, 2; 169-180
1505-3695
2391-7253
Pojawia się w:
Inżynieria i Ochrona Środowiska
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fosforowe związki organiczne zmniejszające palność – toksyczność i wpływ na zdrowie ludzi
Organophosphorus flame retardants – Toxicity and influence on human health
Autorzy:
Bruchajzer, Elżbieta
Frydrych, Barbara
Szymańska, Jadwiga A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2165398.pdf
Data publikacji:
2015-05-12
Wydawca:
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:
fosforowe związki organiczne zmniejszające palność
toksyczność przewlekła
toksyczność dla ludzi
organophosphorus flame retardants
chronic toxicity
human toxicity
Opis:
Fosforowe związki organiczne zmniejszające palność (flame retardants – FRs) stosowane są od kilkudziesięciu lat w wielu gałęziach przemysłu, m.in. w produkcji barwników, lakierów, klejów, syntetycznych żywic, polichlorku winylu, płynów hydraulicznych, tworzyw sztucznych i tekstyliów. Ostatnio ich znaczenie wzrasta, co spowodowane jest m.in. znacznym ograniczeniem stosowanych dotąd polibromowanych difenyloeterów (PBDEs) – niebezpiecznych dla środowiska trwałych zanieczyszczeń organicznych. Celem pracy był przegląd dostępnych danych literaturowych dotyczących fosforowych FRs przede wszystkim pod kątem ich działania neurotoksycznego, wpływu na płodność i rozrodczość oraz działania kancerogennego. Analiza dotyczyła najczęściej stosowanych substancji, którymi są: fosforan trietyloheksylu (TEHP), fosforan tributoksyetylu (TBEP), fosforan trifenylu (TPP), fosforan tris(2-chloroetylu) (TCEP), chlorek tetra(hydroksymetylo)fosfoniowy (THPC), fosforan tributylu (TBP), fosforan trikrezolu (TCP), fosforan tris(2-chloro-1-metyloetylu) (TCPP), fosforan tri(1,3-dichloroizopropylu) (TDCP) oraz siarczan tetrakis(hydroksymetylo) fosfoniowy (THPS). Działanie neurotoksyczne wykazano w badaniach na zwierzętach po narażeniu na TBEP, THPC, TBP i TCP. U ludzi działanie neurotoksyczne zaobserwowano tylko po narażeniu na TCP. Z kolei TCEP, THPS, TBP, TCP i TDCP powodowały zaburzenia płodności i/lub w rozwoju płodów zwierząt. Niekorzystny wpływ na rozrodczość u ludzi mogą powodować TPP, TCP i TDCP. Nowotwory u zwierząt laboratoryjnych powodowały podawane w wysokich dawkach THEP, TCEP, TBP i TDCP. Żaden z tych związków nie jest jednak klasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi. Toksyczność środowiskowa fosforowych FRs jest niewielka (z wyjątkiem TPP, TCEP i TBEP). Nie są one związkami trwałymi, w organizmach żywych podlegają przemianom metabolicznym i są z nich szybko wydalane. Mogą być więc alternatywą dla stosowanych do niedawna PBDEs. Med. Pr. 2015;66(2):235–264
Organophosphorus flame retardants (flame retardants, FRs) have been used for several decades in many industries, including the production of dyes, varnishes, adhesives, synthetic resins, polyvinyl chloride, hydraulic fluids, plastics and textiles. Their importance in recent times has increased due to i.a., significantly reduced use of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) – persistent organic pollutants, dangerous for the environment. The aim of this study was to review the available literature data concerning phosphorous FRs primarily for neurotoxic, fertility, reproductive and carcinogenic effects. The analysis concerned the following most commonly used substances: tris(2-ethylhexyl)phosphate (TEHP), tris(2-butoxyethyl)phosphate (TBEP), triphenyl phosphate (TPP), tris(2-chloroethyl)phosphate (TCEP), tetrakis(hydroxymethyl)-phosphonium chloride (THPC), tributyl phosphate (TBP), tricresyl phosphate (TCP), tris(2-chloroisopropyl)phosphate (TCPP), tris(1,3-dichloroisopropyl)phosphate (TDCP) and tetrakis(hydroxymethyl) phosphonium sulphate (THPS). In animal studies neurotoxic effects were found after exposure to TBEP, THPC, TBP and TCP, while in humans they were observed only after exposure to TCP. TCEP, THPS, TBP, TCP and TDCP caused disorders in fertility and/or fetal development of animals. Adverse effects on reproduction in humans may be caused by TPP, TCP, and TDCP. In laboratory animals the development of tumors was observed after high doses of TEHP, TCEP, TBP and TDCP. None of these compounds is classified as a human carcinogen. The environmental toxicity of phosphate FRs is low (except for TPP, TCEP and TBEP). They are not stable compounds, in living organisms they are metabolised and quickly excreted. Therefore, they can be used as an alternative to PBDEs. Med Pr 2015;66(2):235–264
Źródło:
Medycyna Pracy; 2015, 66, 2; 235-264
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:
Medycyna Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorodifluorometan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Chlorodifluorometan
Autorzy:
Rydzyński, K.
Gromadzińska, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137635.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
Chlorodifluorometan
działanie toksyczne
toksykinetyka
chlorodifluoromethane
toxicity
toxicokinetics
Opis:
Chlorodifluorometan (freon 22, CF22) jest bezbarwnym, bezwonnym, niepalnym gazem. Stosowany jest jako czynnik chłodzący w urządzeniach i systemach chłodniczych (np. w lodówkach, chłodniach i klimatyzatorach). Chlorodifluorometan powstaje w reakcji chloroformu i fluorowodoru w obecności katalizatorów. Jest gazem o małej toksyczności zarówno przy ostrych, jak i przewlekłych narażeniach. Chlorodifluorometan o dużych stężeniach, powyżej 177 g/m3 (50 000 ppm), może powodować lekkie bóle i zawroty głowy oraz zadyszkę. CF22 nie wykazuje działania mutagennego, rakotwórczego ani teratogennego. W dużej liczbie prac wskazano na możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu serca u ludzi w wyniku narażenia na CF22. Niemniej jednak przedstawione zależności między występowaniem arytmii a wielkością narażenia nie były jednoznaczne. Zespół Ekspertów zaproponował, podczas ustalania wartości NDS chlorodifluorometanu oprzeć się na wynikach przewlekłego inhalacyjnego badania na zwierzętach. U szczurów narażonych na CF22 o stężeniach 3,54 i 35,4 g/m3 5 h dziennie, 5 dni tygodniowo przez 118 tygodni (samice) i 131 tygodni (samce) nie stwierdzono żadnych skutków narażenia. Natomiast narażenie na związek o wyższym stężeniu 177 g/m3 spowodowało u samic istotny wzrost masy nerek, nadnerczy i przysadki. Według EPA stężenie 35,4 g/m3 chlorodifluorometanu przyjęto za wartość NOAEL działania układowego tego freonu. Proponuje się przyjąć wartość NDS CF22 na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta powinna jednocześnie zabezpieczyć pracowników przed potencjalnymi skutkami działania kardiotoksycznego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh chlorodifluorometanu.
Chlorodifluorometan (CF22) is a colorless, nonflammable gas with very low toxicity. FC22 is used as an aerosol Extremely high vapors concentrations (177 g/m3) may cause headache, nausea and shortness of breath. Some epidemiological reports have shown excess irregular heartbreakin exposed population.Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (35400 mg/m3) and appropriate uncertainty factors, a TLV has been calculated and proposed at 3000 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 19-35
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ksylen – mieszanina izomerów
Xylene (all isomers)
Autorzy:
Ligocka, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137769.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ksylen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
xylene
toxicity
Opis:
Nazwa ksylen obejmuje wszystkie izomery ksylenu: orto-, meta- i para-. Produkt techniczny zawiera mieszaninę izomerów ksylenu oraz zwykle również etylobenzen, a jej skład jest zmienny i zależy od sposobu jej otrzymywania. W mieszaninie najwięcej jest m-ksylenu (44 ÷ 70%), natomiast p-ksylen i o-ksylen występują w ilości po około 20%, a etylobenzen stanowi 6 ÷ 10%. Ksylen jest otrzymywany podczas katalitycznej rafinacji ropy naftowej, powstaje też jako produkt uboczny pirolizy cięższych frakcji benzyny. Najwięcej produkowanego ksylenu zużywa się do wzbogacania paliw (zawartość 10 ÷ 22%). Stosowany jest on też jako rozpuszczalnik farb, lakierów, klejów, powłok, żywic alkilowych, środków ochrony roślin (zawartość w preparatach 0,5 ÷ 99%), w syntezie organicznej oraz jako środek czyszczący i odtłuszczający. U ludzi narażanych na ksylen o dużym stężeniu występują głównie objawy działania na ośrodkowy układ nerwowy (zaburzenia równowagi, wydłużenie czasu reakcji prostej i zmniejszenie sprawności manualnych) oraz objawy działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Nie ma danych na temat działania przewlekłego ksylenu oraz badań epidemiologicznych ludzi narażonych tylko na ksylen. W warunkach przemysłowych narażenie na ksylen występuje głównie drogą inhalacyjną. Retencja wszystkich izomerów ksylenu jest taka sama i wynosi około 60%, a 95% wchłoniętego ksylenu ulega przemianom metabolicznym, głównie do kwasów metylohipurowych, które są wydalane z moczem. Z powietrzem wydychanym wydala się 5% ksylenu w postaci niezmienionej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej i przewlekłej ksylenu u zwierząt wykazano względnie małą toksyczność związku, który nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego. Za podstawę zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ksylenu przyjęto wyniki badań u ludzi narażanych na ksylen w warunkach kontrolowanych. U ludzi narażanych na ksylen o stężeniu 435 mg/m3 obserwowano zmiany w funkcjach ośrodkowego układu nerwowego mierzone zaburzeniem czasu reakcji prostej i czasu reakcji z wyborem (LOAEL). Do obliczenia wartości NDS zastosowano współczynnik związany z różnicą wrażliwości osobniczej oraz współczynnik wynikający z zastosowania wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Proponuje się przyjęcie stężenia 100 mg/m3 ksylenu za jego wartość NDS, co powinno zabezpieczyć pracowników przed możliwością wystąpienia szkodliwych skutków działania związku na ośrodkowy układ nerwowy. Proponuje się także oznakowanie substancji literami „Sk” ze względu na możliwość jej wchłaniania przez skórę oraz literą „I” ze względu na działanie drażniące ksylenu. Nie ustala się wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ksylenu ze względu na to, że skutki jego działania drażniącego występują po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach niż wynika to z wyliczeń, w których uwzględniono wartości RD50. Proponuje się przyjąć wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równą 1,4 g kwasów metylohipurowych/g kreatyniny lub litr moczu o średniej gęstości 1,024.
Xylene occurs in three isomeric forms: ortho, meta, and para. Commercial xylene is a mixture of the three isomers with m-xylene usually the principal component. There is no difference in the toxicity of the individual isomers. Liquid xylene is absorbed through intact human skin. However inhalation is the main way of occupational exposure to xylene. The available data do not provide evidence for the carcinogenicity of xylenes in humans. In experiment on mice RD50 for xylenes was about 10 000 mg/m3. In human volunteers exposed 4 h to 435 mg/m3 xylene impairment of performance on tests of memory and reaction time was observed (LOAEL). According to the above, the MAC-STEL of 100 mg/m3 and the skin (Sk) and irritation (I) notation is recommended. The measurement of total methylhippuric acids in urine collected at the end of shift is recommended. The BEI value is 1.4 g/g creatinine or 1 l of urine of density 1.024g/cm3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 139-165
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ nadtlenku wapnia na fitotok-syczność gleby zanieczyszczonej fluorantenem
Effect of calcium peroxide on phytotoxicity of soil contaminated with fluoranthene
Autorzy:
Małachowska-Jutsz, A.
Gumińska, M.
Bernaś, Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/237075.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Polskie Zrzeszenie Inżynierów i Techników Sanitarnych
Tematy:
WWA
bioremediacja
utlenianie
toksyczność
PAHs
bioremediation
oxidation
toxicity
Opis:
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) są trudno rozkładalnymi zanieczyszczeniami, które negatywne oddziałują na środowisko glebowe. Związki te zmieniają właściwości fizyczne, chemiczne i biologiczne gleby, powodują zmniejszenie ilości łatwo przyswajalnych składników pokarmowych oraz utrudniają wymianę powietrza między glebą a atmosferą. W pracy badano wpływ zastosowania nadtlenku wapnia (120÷240 mgCaO2 /kg) wprowadzonego do gleby zanieczyszczonej fluorantenem (1,5 mg/kg) na jej toksyczność w stosunku do wybranych roślin (rzeżucha, gorczyca i sorgo). Przeprowadzone badania nie dały jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy nadtlenek wapnia wpływa pozytywnie na wzrost i rozwój roślin rosnących na glebach zanieczyszczonych węglowodorami. Zaobserwowano, że dodatek nadtlenku wapnia do gleby zawierającej fluoranten stymulował usuwanie tego węglowodoru, jednakże stwierdzono również stymulację wzrostu korzeni roślin w próbkach gleby z dodatkiem samego nadtlenku wapnia. Niemniej jednak nie wykazano, czy obserwowany efekt był wynikiem stresu oksydacyjnego, czy też poprawy warunków środowiskowych.
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) are hardly decomposable pollutants that adversely affect soil environment. These compounds alter physical, chemical and biological soil properties, lead to reduction in the amount of easily digestible nutrients and impede gas exchange between soil and atmosphere. In this study, the effect of calcium peroxide (120–240 mgCaO2 /kg) was tested in soil contaminated with fluoranthene (1.5 mg/kg) on its toxicity towards selected plants (root cress, mustard and sorghum). Our results did not give an unambiguous answer to the question whether effect of calcium peroxide on growth and development of plants growing on soils contaminated with hydrocarbons was positive. It was observed that calcium peroxide added to the soil with fluoranthene enhanced its removal. However, stimulation of root growth was also observed in soil samples with calcium peroxide alone. It was difficult to assess whether the observed effect was a result of oxidative stress or environmental conditions improvement.
Źródło:
Ochrona Środowiska; 2014, 36, 3; 37-42
1230-6169
Pojawia się w:
Ochrona Środowiska
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analiza toksyczności produktów rozkładu termicznego i spalania uzyskanych w wybranych materiałów epoksydowych
Analysis of the toxicity of thermal decomposition and combustion products obtained from selected epoxy materials
Autorzy:
Półka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/373240.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centrum Naukowo-Badawcze Ochrony Przeciwpożarowej im. Józefa Tuliszkowskiego
Tematy:
rozkład termiczny
spalanie
toksyczność
combustion
thermal decomposition
toxicity
Opis:
Toksyczność produktów rozkładu termicznego w środowisku pożarowym jest przyczyną większości wypadków śmiertelnych. Powszechne stosowanie materiałów syntetycznych do konstrukcji, wystroju i wyposażenia wnętrz zazwyczaj jeszcze bardziej zwiększa szybkość tworzenia się zagrożeń toksycznych w pomieszczeniu podczas pożaru. Stąd też celem niniejszego artykułu jest analiza toksyczności produktów rozkładu termicznego i spalania uzyskanych zgodnie z PN-88/B-02855 z materiałów epoksydowych utworzonych podczas spalania żywic epoksydowych Metoda wykorzystana w pracy służy do badania materiałów budowlanych i materiałów wyposażenia wnętrz mogących wydzielić toksyczne produkty rozkładu termicznego i spalania. Do badań eksperymentalnych w niniejszym artykule wykorzystano nie modyfikowane i modyfikowane przeciwogniowo żywice epoksydowe w postaci wylewek podłogowych, wyprodukowane przez Zakłady Chemiczne "Organika - Sarzyna" w Nowej Sarzynie. Niemodyfikowane badane żywice epoksydowe występują pod nazwą handlową Epidian 562. Jako antypireny zastosowano Roflam E, Roflan P, Roplast FN-1 wyprodukowane w Zakładach Chemicznych "Rokita S.A." w Brzegu Dolnym. Skład chemiczny każdej z badanych próbek różnił się rodzajem użytej substancji obniżającej palność żywic epoksydowych. Ilość dodanych środków ogniochronnych do żywic epoksydowej (Epidian 561) była taka sama, a mianowicie wynosiła 5% wag. Dodatek środków ogniochronnych do żywicy epoksydowej Epidian 561 zmniejsza emisje głównych toksyn tj. CO i CO2, wyznaczonych zgodnie z PN-88/B-02855. Najbardziej niebezpieczny materiałem pod względem toksyczności głównych gazów CO i CO2 okazał się nie modyfikowany ogniochronnie Epidian 561. Zakwalifikowanie badanych utwardzonych żywic epoksydowych do grupy materiałów umiarkowanie toksycznych pozwala na stosowanie ich jako materiałów wykończenia wnętrz w strefach pożarowych ZL I, ZL II, ZL III i ZL IV (w myśl rozporządzenia Ministra Infrastruktury z dnia 12 kwietnia 2002 r. w sprawie warunków technicznych, jakim powinny odpowiadać budynki i ich usytuowanie (Dz. U. Nr 75, poz. 690 z późn. zmianami).
The toxicity of thermal decomposition products in a fire environment is the cause of the majority of mortalities. The common use of synthetic materials for construction, decoration and furnishings of the interior as a rule tends to increase even more the creation rate of toxic hazards in a room during a fire. Consequently the objective of this paper is making an analysis of the toxicity of thermal decomposition and combustion products obtained according to PN-88/B-02855 of epoxy materials during combustion of epoxy resins. The method adopted in the paper is applied for testing building materials and interior decoration materials which could emit toxic products of the thermal decomposition and combustion. In experimental testing executed for needs of this paper used was made of fireproof non-modified and modified epoxy resins in the form of flooring compounds, produced by Zakłady Chemiczne "Organika - Sarzyna" in Nowa Sarzyna. The tested non-modified epoxy resins may be found under the trade name Epidian 561. The used antipyrenes comprised Roflam E, Roflam P, Roplast FN-1 produced by Zamkłady Chemiczne "Rokita S.A." in Brzeg Dolny. The chemical composition of each of the tested samples differes with respect to the type of used substance that reduced the flammability of epoxy resins. The amount of added fire retardants to the epoxy resin (Epidian 561) was the same, and equalled to 5% by weight. The addition of fire retardants to the Epidian 561 epoxy resin emissions of the main toxins, i.e. CO and CO2 determined according to the standard PN-88/B-02855. As it turned out, the most hazardous material with respect to toxicity of the main gases, CO and CO2, proved to be Epidian 561 not modified with flame retardants. The qualification of the tested hardened epoxy resins to the group of moderately toxic materials allows their application for interior decoration elements in fire zones ZL I, ZL II, ZL III and ZL IV (in accordance with Regulation of the Minister of Infrastructure dated 12 April 2002 on technical requirements which have to be met by buildings and their situation (Journal of Laws - Dz. U. Nr 75, item 690 with subsequent amendments).
Źródło:
Bezpieczeństwo i Technika Pożarnicza; 2010, 3; 73-81
1895-8443
Pojawia się w:
Bezpieczeństwo i Technika Pożarnicza
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromoetan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Bromoethane
Autorzy:
Gralewicz, S.
Wiaderna, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137909.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromoetan
działanie toksyczne
działanie rakotwórcze
bromoethane
toxicity
carcinogenicity
Opis:
Bromoetan jest bezbarwną, lotną, łatwo palną cieczą o eterycznym zapachu. W ubiegłym wieku bromoetan był używany podczas zabiegów chirurgicznych jako środek znieczulający. Obecnie jest wykorzystywany w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym jako rozpuszczalnik oraz związek alkilujący w procesie syntezy związków organicznych. Do niedawna był również stosowany w systemach chłodniczych jako środek chłodzący. Bromoetan działa drażniąco na skórę, śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczy. Wywiera szkodliwe działanie na układ nerwowy, krążenia i oddechowy, a także na wątrobę i nerki. Działa mutagennie na szczepy TA100 i TA1535 Salmonella typhimurium w warunkach aktywacji metabolicznej i bez aktywacji metabolicznej. Mutagenne właściwości bromoetanu stwierdzono także w badaniach na komórkach Escherichia coli ze szczepu WP2(hc-). U szczurów i myszy narażanych chronicznie (dwa lata) na bromoetan o stężeniach 445 - 1780 mg/m3 (100 - 400 ppm) stwierdzono częstsze występowanie nowotworów nadnerczy, płuc i macicy. Pod względem kancerogenności bromoetan został zaklasyfikowany do grupy A2 przez NTP (Narodowy Program Toksykologiczny, USA) i do grupy A3 przez ACGIH. Ze względu na fakt, iż niewątpliwie kancerogenne działanie bromoetanu wykazano tylko u myszy, a nie ma dowodów kancerogennego działania tego związku u człowieka, nie zostały uwzględniowe, w wyliczeniach proponowanej wartości NDS, wyniki badania kancerogenności. Podstawę wyliczeń stanowiły wyniki badań toksyczności ogólnej w doświadczeniu długoterminowym (2 lata) na szczurach i myszach. Na podstawie uzyskanych w tym doświadczeniu wyników można sądzić, że u szczurów i myszy narażenie na bromoetan o stężeniu 890 mg/m3 5 dni w tygodniu, 6 h/dzień przez dwa lata nie wywołuje efektów toksycznych. Przyjmując stężenie 890 mg/m3 za wartość NOAEL, a także następujące współczynniki niepewności: B = 2 (różnice we wrażliwości osobniczej), A = 2 (różnice we wrażliwości gatunkowej) oraz E = 3 (współczynnik modyfikujący udokumentowane działanie kancerogenne u niektórych szczepów gryzoni), wyliczona wartość NDS bromoetanu wyniesie 74,2 mg/m3. Ponieważ jest ona zbliżona do obowiązującej w Polsce wartości NDS bromoetanu (50 mg/m3), dokonywanie zmiany tej wartości nie jest uzasadnione. Wartość NDSCh bromoetanu proponuje się ustalić tak jak dla substancji o działaniu drażniącym (2 razy wartość NDS), tj. na poziomie 100 mg/m3. Związek powinien zostać oznaczony literami „Sk”, wskazującymi na wchłanianie się substancji przez skórę.
Bromoethane is a colorless, volatile, flammable liquid. Bromoethane is an alkylating agent used in organic synthesis, in the manufacture of pharmaceuticals. It has been used as a refrigerant and solvent. In the last century bromoethane was used as an anesthetic. Bromoethane is the eyes, skin and mucous membranes tract irritant. The vapor can cause hepatic, cardiovascular and nervous system damage. The substance is mutagenic to Salmonella typhimurium TA100, TA1535 strain and Escherichia coli both with and without metabolic activation. The results of 2-year studies showed that inhalation exposure to bromoetane at the concentration of 445 ÷ 1780 mg/m3 (100 ÷ 400 ppm) significantly increases the number of adrenal glands, lungs and uterus tumors. Bromoethane is classified by ACGIH to A3 group and by NTP to A2 group. The TLV value for bromoethane was estimated on the basis of 2-year studies (rats and mice). The concentration of 890 mg/m3, 5 days/week, and 6h/day is a NOAEL value. The following uncertainty factors were used: 2 for differences between individuals, 2 for differences between species and modifying factor-3. Based on these data, the TLV value for bromoethane is proposed as 50 mgm/m3, STEL value as 100 mg/m3. Due to dermal absorption bromoethane should be mark as Sk.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 5-18
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tetrahydrofuran. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Tetrahydrofuran
Autorzy:
Skowroń, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137923.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tetrahydrofuran
narażenie zawodowe
działanie toksyczne
occupational exposure
toxicity
Opis:
Tetrahydrofuran (THF) jest cieczą o zapachu acetonu, otrzymywaną m.in. przez katalityczne uwodornienie bezwodnika malonowego lub furanu czy katalityczne odwodnienie 1,4-butandiolu. THF jest stosowany jako rozpuszczalnik olejów, tłuszczów, naturalnych i syntetycznych żywic oraz polimerów, głównie polichlorku winylu. Używany jest w produkcji lakierów, klejów, atramentów, farb, w syntezach paliw, witamin, hormonów, farmaceutyków, syntetycznych perfum, insektycydów i kaset magnetycznych. Jest związkiem pośrednim w syntezach chemicznych. Informacje, dotyczące toksyczności THF u ludzi, są fragmentaryczne. Zatruć ostrych u ludzi nie stwierdzono. W narażeniu inhalacyjnym THF o małych stężeniach powoduje bóle głowy oraz podrażnienia błon śluzowych nosa i gardła. Podrażnienie oczu obserwowano po narażeniu na THF o stężeniu około 15 000 mg/m3, a po narażeniu na THF o stężeniu około 75 000 mg/m3 obserwowano ogólne znieczulenie, czemu towarzyszył spadek ciśnienia krwi i przyśpieszenie oddechu. Długotrwałe narażenie na THF może powodować zapalenia skóry. THF w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje umiarkowaną toksyczność. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym waha się w granicach 1650 ÷ 6210 mg/kg. Wartość medialnego stężenia letalnego dla niemal wszystkich gatunków, narażanych przez 3 h lub krócej, wynosi powyżej 61 740 mg/m3 (21 000 ppm). Jednorazowe inhalacyjne, krótkotrwałe (do 3 h) narażenie szczurów na THF o stężeniu 290 ÷ 14 700 mg/m3 wywoływało zwykle niewielkie miejscowe podrażnienie skóry i błon śluzowych. THF o stężeniach 24 000 ÷ 191 000 mg/m3 powodował u szczurów ospałość, spowolnienie oddechu, sinicę, zmiany w wątrobie, nerkach oraz śledzionie i płucach. Po wielokrotnym narażeniu szczurów na THF o stężeniach 294 ÷ 590 mg/m3 stwierdzono tylko niewielkie działanie drażniące na błony śluzowe nosa i tchawicy. THF o stężeniach 1000 ÷ 2000 mg/m3 powodował spadek masy ciała szczurów, niewielkie zmiany histologiczne i zmniejszenie ciśnienia krwi. Narażenie szczurów 12 ÷ 18-tygodniowych na THF o stężeniu około 2900 mg/m3 wywoływało, oprócz działania drażniącego, także zmiany w wątrobie, uszkodzenie nabłonka tchawicy oraz wzrost aktywności acetylocholinoesterazy w mięśniach. Narażenie szczurów na THF o stężeniach 5880 ÷ 8800 mg/m3 powodowało m.in. spadek masy ciała, zaburzenia funkcji wątroby, niewielkie zmiany histologiczne, leukocytozę, zmniejszenie ciśnienia krwi oraz zmiany w płucach. THF o stężeniu 14 700 mg/m3, największym stężeniu, na który narażano szczury przez 12 ÷ 13 tygodni, powodował, oprócz obserwowanych wcześniej skutków – także ataksję, uszkodzenie funkcji wątroby i płuc. THF nie wykazywał działania mutagennego, a dane o możliwości wystąpienia aberracji chromosomowych są niekompletne i niepewne. THF może być embriotoksyczny u myszy. Dane toksykokinetyczne są bardzo skąpe. Wiadomo, że THF wchłania się szybko w drogach oddechowych. Po inhalacyjnym narażeniu szczurów stwierdzano THF w mózgu i tkance tłuszczowej. Informacje o metabolizmie THF in vitro wskazują na możliwość hydroksylacji przy udziale enzymów mikrosomalnych oraz rozszczepienia pierścienia THF. Półokres eliminacji THF u ludzi wynosił 30 min. W dostępnej literaturze nie znaleziono informacji o mechanizmie działania toksycznego THF. Autorzy proponują zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS THF z 600 mg/m3 do 150 mg/m3, a wartości NDSCh – z 750 mg/m3 do 300 mg/m3. Podstawą do zmiany wartości NDS są wyniki badań inhalacyjnych na zwierzętach, w których obserwowano po narażeniu na THF o stężeniach około 600 mg/m3 podrażnienie błon śluzowych.
Tetrahydrofuran (THF) is a liquid smelling of acetone; it is obtained by catalytic hydrogenation of malonyl anhydride or furane and catalytic dehydratation of 1,4-butandiole. THF is used as a solvent of oils, fats, natural and synthetic resins and polymers, especially vinyl polychloride. It is used to produce varnishes, inks, paints and glues, in synthesis of fuels, vitamins, hormones, pharmaceuticals, synthetic perfumes, insecticides and magnetic cassettes. It is an intermediary compound in chemical syntheses. Data concerning THF toxicity are scarce. In inhalatory exposition THF in low concentrations causes headaches and irritation of oral and nasal mucosa. Eye irritation has been observed after exposure to THF in concentrations approximating 15 000 mg/m3. Concentration of approx. 75 000 mg/m3 causes general anesthesia, accompanied by lowering of blood pressure and tachypnea. Prolonged exposure to THF may result in dermatitis. Acute poisonings in humans have not been observed. In experiments performed on animals it shows medium toxicity. DL50 value for animals after intragastrical administration varies between 1650 and 6210 mg/kg. The value of medial lethal concentration (CL50) for almost all species exposed for 3 hours or shorter is above 61 740 mg/m3 (21 000 ppm). Single inhalatory exposure (up to 3 hours) of rats to THF at concentrations between 290 and 14 700 mg/m3 has usually resulted in slight, local irritation of the skin and mucose membranes. Increasing concentrations to 24 000 ÷ 191 000 mg/m3 caused somnolence, reduced respiratory rate, cyanosis, changes in the liver, kidneys, spleen and lungs. After repeated exposure of rats to THF at concentrations between 294 and 590 mg/m3, insignificant irritating effect on mucous membranes of trachea and nose were detected. Concentration of 1000 ÷ 2000 mg/m3 caused loss in the rats’ bodyweight, slight histological changes and lowering of blood pressure. Exposure lasting for 12 ÷ 18 weeks at concentrations approximating 2900 mg/m3, apart from an irritating effect, resulted in changes in the liver, damage of trachea epithelium and increase in the activity of acethylcholinesterase in the muscles. Exposing rats to THF at concentrations between 5880 and 8800 mg/m3 caused, among others, loss in bodyweight, impairment of the liver functions, slight histological changes and leucocytosis, lowered blood pressure, as well as changes in the lungs. The highest concentration of THF (14 700 mg/m3) to which rats were exposed for 12 ÷ 13 weeks, apart from the effects mentioned before, also caused ataxia, impairment of the liver and lungs. THF did not display a mutagenic effect, and data concerning the possibility of chromosomal aberrations are not certain and not complete. THF might be embryotoxic in mice. Toxicokinetic data are very scarce. It is known that THF is quickly absorbed in the respiratory tract. After inhalatory exposure of rats, THF was detected in the brain and fat tissue. Data concerning THF metabolism in vitro suggest the possibility of hydroxylation by means of microsomal enzymes and the possibility of splitting the THF ring. THF half-life in humans was 30 minutes. No data about the mechanism of THF toxicity were found in literature. The authors of this study suggest reducing the MAC value accepted in Poland from 600 mg/m3 to 150 mg/m3, and the MAC (STEL) value from 750 mg/m3 to 300 mg/m3. The changes are suggested on the basis of inhalatory experiments on animals, where THF caused irritation of mucous membranes at concentrations of approx. 600 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 117-145
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tolerancyjność wybranych linii Triticum durum Desf. na toksyczne działanie jonów glinu
The tolerance of selected Triticum durum Desf. lines to toxic effects of aluminum ions
Autorzy:
Masłowski, Jan
Segit, Zbicniew
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/42795328.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Instytut Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Tematy:
Triticum durum
toksyczność glinu
tolerancyjność
aluminum toxicity
tolerance
Opis:
Materiał do badań stanowiło 12 linii T. durum oraz jedna odmiana pszenicy zwyczajnej — Parabola. Wzorcem była brazylijska odmiana BH 1146. Testowanie laboratoryjne przeprowadzono metodą stresu glinowego w kulturze wodnej. Czterodniowe siewki poddano działaniu glinu o stężeniach 148, 296 i 444 µM przez 24 h w pożywce standardowej o pH = 4,0 i temperaturze 25°C. Stwierdzono istotne zróżnicowanie badanych linii ze względu na długość odrostu jak i masę korzeni. Wszystkie linie T. durum wykazały istotnie niższą tolerancję na glin w porównaniu z odmianą Parabola. Tolerancyjność BH 1146 na wszystkie stężenia wynosiła 100%. Stężenie glinu 148 µM było progiem tolerancji dla czterech linii pszenicy twardej. Dwie linie wykazały tolerancyjność na stężenie glinu wynoszące 444 µM.
The study material consisted of 12 Triticum durum lines and one common wheat cultivar Parabola. Brazilian cultivar BH 1146 was used as a standard. In laboratory tests the aluminum stress method in water cultures was applied. Four-day seedlings were exposed to the influence of aluminum in standard medium of pH 4.0 at concentrations of 148, 296, and 444 µM for 24 hrs at 25°C. The examined T. durum lines significantly differed in the length of offshoots and the weight of roots. All the lines showed considerably lower tolerance towards aluminum as compared to cv. Parabola. A level of tolerance of BH 1146 to all aluminum concentrations applied reached 100%. The concentration of 148 µM was found to be tolerance threshold for four durum wheat lines. Two lines manifested the tolerance to aluminum at concentration as high as 444 µM.  
Źródło:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin; 2009, 252; 67-71
0373-7837
2657-8913
Pojawia się w:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena toksyczności wody i osadów wodociągowych w wiejskim systemie zaopatrzenia w wodę
Evaluation of toxicity of water and water-pipe deposits in rural water supply systems
Autorzy:
Zimoch, I.
Dudziak, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/126067.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Towarzystwo Chemii i Inżynierii Ekologicznej
Tematy:
małe wiejskie wodociągi
toksyczność wody
toksyczność osadów wodociągowych
small rural water supply system
water toxicity
toxicity of water-pipe deposit
Opis:
Małe systemy zaopatrzenia w wodę w Polsce funkcjonujące na obszarach wiejskich często charakteryzują się złym stanem technicznym przewodów i armatury. Kilkudziesięcioletni wiek przewodów wykonanych głównie z żeliwa szarego i stali powoduje ich znaczną awaryjność wskutek korozji przewodów. W tych warunkach eksploatacji wzrasta też możliwość wystąpienia zjawiska wtórnego zanieczyszczenia wody. Z tych względów w niniejszej pracy podjęto próbę oceny toksyczności wody i osadów wodociągowych pobranych głównie z hydrantów małego gminnego wodociągu północnej Polski. Do badań wykorzystano enzymatyczny test Microtox® z bakteriami bioluminescencyjnymi Aliivibrio fischeri. Osady wodociągowe przed oznaczeniem poddawano ekstrakcji wodnej. W przypadku 6 na 10 osadów wodociągowych pobranych z hydrantów odnotowano inhibicję bioluminescencji bakterii, co potwierdziło ich toksyczne oddziaływanie. Z kolei surowa woda wodociągowa powodowała stymulację bakterii. Można więc sądzić, że źródłem toksyczności osadów wodociągowych są substancje nieorganiczne, które w długim okresie kumulują się w sieci wodociągowej.
Polish small water supply systems in rural areas are characterized by bad technical condition of water-pipes and fittings. Water-pipes which are mainly made from iron cast and steal are in majority very old and corroded what leads to increased failure rate. Weak technical condition of this water-pipe system also increases the risk of secondary water contamination. High probability of secondary water contamination in rural water supply system was a main reason for the following study which includes evaluation of toxicity of both water and water-pipe deposits. Study used hydrants in one of a large rural water supply system located in the north Poland as the sampling points. In this research a Microtox® enzymatic test that uses bioluminescent bacteria (Aliivibrio fischeri) was applied. In the first part of the study the water-pipe deposits were extracted using water. It was noted that, 6 out of 10 water-pipe deposits from hydrants inhibited bioluminescent bacteria, thus proving their toxicity. On the other hand tap water from this system stimulated the growth of those bacteria. From this research we can infer that the sources of toxicity of water and water-pipe deposits are inorganic substances which accumulate in water-pipe network in a long term.
Źródło:
Proceedings of ECOpole; 2017, 11, 2; 671-680
1898-617X
2084-4557
Pojawia się w:
Proceedings of ECOpole
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies