- Tytuł:
-
Zastosowanie diagnostyki genetycznej i immunologicznej w identyfikacji mechanizmów molekularnych w chorobie autoimmunologicznej tarczycy (AITD)
The application of genetic and immunological diagnostics in the identification of molecular mechanisms in autoimmune thyroid disease (AITD) - Autorzy:
-
Tokarska, Anna
Grzebyk, Marcin - Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/23202895.pdf
- Data publikacji:
- 2023-12-01
- Wydawca:
- Wydawnictwo Naukowe Medyk sp. z o.o.
- Tematy:
-
choroba autoimmunologiczna tarczycy
choroba Hashimoto
choroba Gravesa-Basedowa
oftalmopatia w chorobie Gravesa-Basedowa
przeciwciała przeciwtarczycowe
autoimmune thyroid disease
Hashimoto's disease
Graves-Basedow disease
antithyroid antibodies
ophthalmopathy in Graves-Basedow disease - Opis:
-
Autoimmunologiczna choroba tarczycy (ang. Autoimmunology tyreid disease, AITD), obejmuje wszystkie typy przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia, do których nomenklaturowo, klasycznie należy choroba Hashimoto (HT) oraz choroba Gravesa-Basedowa (GBD) [1]. Problem diagnostyczny polega na wzajemnym przenikaniu się objawów chorobowych – nadczynność nie jest zarezerwowana dla choroby Gravesa-Basedowa (choroba Hashimoto może przebiegać na początku z nadczynnością), heterogenność objawów wymaga podejścia interdyscyplinarnego z zaczerpnięciem wiedzy z wielu dziedzin medycznych, począwszy od immunologii, przez dermatologię i psychiatrię, aż do molekularnych patomechanizmów, przy akceptacji „chimeryczności” polegającej na braku objawów klinicznych oraz przeciwciał, szczególnie w początkowym okresie choroby u znacznego odsetka pacjentów. Spojrzenie przez pryzmat zespołu objawów chorobowych o podłożu autoimmunologicznym skłania do poszukiwań predyspozycji genetycznych, identyfikacji mechanizmów molekularnych i immunologicznych, prognozy przebiegu choroby (w odniesieniu do profilu choroby Hashimoto lub choroby Gravesa-Basedowa). Czynniki środowiskowe, takie jak palenie papierosów, hipercholesterolemia, leczenie radiojodem, zaburzenie mikrobiomu w postaci rozrostu kolonii Yersinia entorocolica i E. coli oraz niedoboru selenu i witaminy D3 odgrywają istotną rolę, inicjując kaskadę niepożądanych ekspresji genowych oraz mechanizmów immunologicznych, skutkujących wytworzeniem przeciwciał i uszkodzeniem komórek tarczycy. Złożoność przyczynowo-skutkowa polega na wpływie czynników środowiskowych na ekspresję genów, co skutkuje niejednoznacznym, wieloprofilowym przebiegiem. Nadzieję można pokładać w diagnostyce molekularnej, szczególnie w odniesieniu do rozpoznawania wczesnych postaci subklinicznych oraz prognozowania ich przebiegu, ale pozostaje to w chwili obecnej w sferze rozważań akademickich, z szansą na właściwe miejsce w standardach klinicznych w niedalekiej przyszłości. Celem tej publikacji jest przybliżenie mechanizmów molekularnych i immunologicznych inicjujących AITD na podstawie aktualnych doniesień.
Autoimmune thyroid disease (AITD) includes all types of chronic autoimmune inflammation, which nomenclaturally, classically include Hashimoto's disease once Graves-Basedow disease [1]. The diagnostic problem lies in the interpenetration of disease symptoms – hyperactivity is not reserved for Graves-Basedow disease (Hashimoto's disease can run at the beginning with hyperactivity), the heterogeneity of symptoms requires an interdisciplinary approach with drawing knowledge from many medical fields, from immunology, dermatology and psychiatry, to molecular pathomechanisms, while accepting the "chimeric nature" of the absence of clinical symptoms and antibodies, especially in the early stages of the disease in a significant remnant of patients. Looking through the syndrome of autoimmune disease symptoms prompts the search for genetic predisposition, identification of molecular mechanisms and immunological mechanisms, the prognosis of the course of the disease (with regard to the profile of the Hashimoto's disease – HT or Graves-Basedow disease – GBD). Environmental factors such as cigarette smoking, hypercholesterolemia, radioiodine treatment, disruption of the microbiome in the form of colony proliferation of Yersinia entorocolica and E. coli, and selenium and vit. D3, deficiency play an important role, initiating a cascade of undesirable gene expressions and immune mechanisms, resulting in the production of antibodies and damage to thyroid cells. The causal complexity lies in the influence of environmental factors on gene expression, resulting in an ambiguous, multiprofile course. Hope can be placed in molecular diagnostics, especially for the diagnosis of early subclinical forms and the prognosis of their course, but this remains at present in the realm of academic considerations, with a chance of a proper place in clinical standards in the near future. The purpose of this publication is to provide an overview of the molecular and immunological mechanisms that initiate AITD based on current reports. - Źródło:
-
Gabinet Prywatny; 2023, 291, 5; 7-13
2353-8600 - Pojawia się w:
- Gabinet Prywatny
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł