Temat: Carcinogenic - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Podstawowe obowiązki pracodawcy w zakresie występowania czynników rakotwórczych i/lub mutagennych w środowisku pracy
Main obligations of the employer in terms of occurrence carcinogenic and/or mutagenic substances in environmental work
Autorzy:: Caban, A.
Stradomski, P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/103606.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:: czynniki rakotwórcze
czynniki mutagenne
carcinogenic substances
mutagens substances
Opis:: Występowanie w środowisku pracy substancji rakotwórczych i/lub mutagennych stanowi bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia lub życia osób narażonych na ich oddziaływanie. Oprócz standardowych obowiązków w zakresie bhp, na barkach pracodawcy spoczywają więc dodatkowe zadania wynikające z art. 222 § 1 K.p. W artykule omówiono szczegółowe reguły postępowania określone w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 24 lipca 2012 r. w sprawie substancji chemicznych, ich mieszanin, czynników lub procesów technologicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym w środowisku pracy oraz zharmonizowaną klasyfikację kancerogenów i mutagenów. Celem wypełnienia nałożonych na pracodawcę obowiązków jest objęcie właściwą opieką zdrowotną pracowników zawodowo narażonych na kancerogeny i podjęcie szeroko rozumianych działań profilaktycznych.
The occurrence in the workplace carcinogens and / or mutagens substances is a direct threat to the health or life of people exposed to their influence. In addition to standard health and safety obligations on the shoulders of the employer rest so additional tasks resulting from art. 222 § 1 K. P. The article discusses the detailed rules of conduct set out in the Regulation of the Minister of Health of 24 July 2012. On chemical substances and their mixtures, factors or technological processes with carcinogenic or mutagenic in the work environment. Order to comply the obligations imposed on the employer is taking proper care of the health of workers occupationally exposed to carcinogens and take preventive measures widely understood.
Źródło:: Prace Naukowe Akademii im. Jana Długosza w Częstochowie. Technika, Informatyka, Inżynieria Bezpieczeństwa; 2016, T. 4; 77-85
2300-5343
Pojawia się w:: Prace Naukowe Akademii im. Jana Długosza w Częstochowie. Technika, Informatyka, Inżynieria Bezpieczeństwa
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Kobalt w środowisku pracy – zagrożenia i oznaczanie
Autorzy:: Gawęda, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/179142.pdf
Data publikacji:: 2000
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: kobalt
substancje niebezpieczne
substancje rakotwórcze
NDS
cobalt
dangerous substances
carcinogenic substances
Źródło:: Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka; 2000, 11; 21-23
0137-7043
Pojawia się w:: Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Klasyfikacje chemicznych czynników rakotwórczych – przegląd
Classifications of chemical carcinogenic factors – a review
Autorzy:: Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/179895.pdf
Data publikacji:: 2004
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: czynniki rakotwórcze
czynniki chemiczne
klasyfikacje czynników rakotwórczych
carcinogenic factors
chemical agents
Opis:: W artykule omówiono kryteria oceny działania rakotwórczego przyjęte przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC) oraz klasyfikacje czynników rakotwórczych przyjęte w USA, Niemczech, Unii Europejskiej i w Polsce.
The article discusses criteria for the evaluation of carcinogenic activity, adopted by the International Agency for Research on Cancer, as well as classifications of carcinogenic factors adopted by the USA, Germany, the European Union and Poland.
Źródło:: Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka; 2004, 1; 9-14
0137-7043
Pojawia się w:: Bezpieczeństwo Pracy : nauka i praktyka
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Czynniki rakotwórcze i mutagenne w świetle ustawodawstwa polskiego i Unii Europejskiej
Carcinogenic and mutagenic agents in Polish and UE legal regulations
Autorzy:: Skowroń, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138368.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: czynniki rakotwórcze i mutagenne
normatywy higieniczne
carcinogenic and mutagenic agents
hygienic standards
legislation
Opis:: Omówiono uregulowania prawne dotyczące czynników rakotwórczych i mutagennych przyjęte w Polsce, a także zasady oceny narażenia i ryzyka związanego z występowaniem substancji rakotwórczych na stanowiskach pracy oraz ochrony zdrowia pracowników narażonych na ich działanie. Przedstawiono również aktualne dane o zawodowych chorobach nowotworowych, ocenie narażenia na substancje ropopochodne i węglopochodne oraz dane statystyczne na ten temat. Omówiono także uregulowania prawne dotyczące czynników rakotwórczych i mutagennych w państwach Unii Europejskiej. Carcinogenic and mutagenic agents in Polish and UE legal regulations.
The article presents Polish regulations for carcinogenic and mutagenic agents, the evaluation of carcinogenic/ mutagenic risks and prevention of workers’ health occupationally exposed to them. Information about occupational cancer, data collected on the exposure to carcinogenic or mutagenic hydrocarbons or substances derived from coal and statistical data is also presented. Moreover, some information about UE regulations in this area is given.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 5-43
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Chloroeten : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Chloroethene : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Pakulska, D.
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137441.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: chloroeten
chlorek winylu
narażenie zawodowe
NDS
substancja rakotwórcza
chloroethene
vinyl chloride
occupational exposure
OEL
carcinogenic substances
Opis:: Chloroeten (chlorek winylu, CW) jest związkiem wielkotonażowym. Nie występuje naturalnie w przyrodzie. Otrzymuje się go wyłącznie na drodze syntezy chemicznej. W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury jest gazem. Chloroeten łatwo skrapla się pod ciśnieniem i w tej postaci w temperaturze 40÷70 C polimeryzuje, tworząc polichlorek winylu (PVC). Światowa produkcja przekracza 40 mln ton rocznie. Około 98% całej produkcji chloroetenu jest stosowane do wytwarzania polichlorku winylu (PWC) i kopolimerów. Pozostałą część produkcji chloroetenu wykorzystuje się do syntezy 1,1,1-trichloroetanu (metylochloroformu). Narażenie zawodowe na chloroeten występuje podczas syntezy i polimeryzacji, a także podczas plastyfikacji oraz przetwórstwa polimerów i kopolimerów. Przetwórstwo chlorku winylu ma miejsce w wielu branżach przemysłu: tworzyw sztucznych, obuwniczego, gumowego, farmaceutycznego i in. Główną drogą narażenia zawodowego jest narażenie inhalacyjne. Wchłanianie chloroetenu przez drogi oddechowe jest bardzo szybkie, jednak zaraz po opuszczeniu strefy narażenia jego poziom we krwi gwałtownie maleje. Dzieje się tak wskutek szybkiego metabolizmu i wydalania chloroetenu. Najwięcej wchłoniętego chloroetenu gromadzi się w wątrobie, gdzie zachodzi jego biotransformacja. Najbardziej reaktywnymi produktami przemiany tego związku są tlenek chloroetylenu i aldehyd chlorooctowy. Proces detoksykacji zachodzi w wątrobie i polega na sprzęganiu wymienionych produktów z glutationem. W wyniku dalszych przemian metabolicznych powstają metabolity wydalane głównie z moczem. W małych stężeniach jest to główna droga wydalania. Wraz ze wzrostem stężenia ekspozycyjnego wzrasta ilość chloroetenu wydalana przez płuca w postaci niezmienionej. Chloroeten wykazuje bardzo małą toksyczność ostrą zarówno w badaniach na ochotnikach, jak i na zwierzętach. U ludzi w wyniku ostrego narażenia inhalacyjnego obserwowano głównie zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne. W badaniach na zwierzętach obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, a w badaniu histopatologicznym ustalono uszkodzenia: wątroby, płuc, nerek, serca oraz zaburzenia krzepliwości krwi. U pracowników przewlekle narażonych na duże stężenia chloroetenu stwierdzono objawy chorobowe zwane zespołem lub chorobą chlorku winylu, w tym: ból i zawroty głowy, niewyraźne widzenie, zmęczenie, brak apetytu, duszności, objawy zespołu Raynauda (ból, drętwienie i mrowienie w kończynach górnych i dolnych, uczucie zimna w kończynach), utrata masy ciały. W badaniach klinicznych stwierdza się: zmiany twardzinopodobne skóry (pseudosklerodermia), akroosteolizę, alergiczne zapalenie skóry, polineuropatie obwodowe, zaburzenia neurologiczne, a także skutki hepatotoksyczne. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażeniu inhalacyjnym najlepiej jest udokumentowane działanie hepatotoksyczne związku, które zostało stwierdzone już w małym stężeniu 26 mg/m3 (10 ppm). Ponadto, istnieją dowody działania chloroetenu na układ naczyniowy i układ oddechowy. Działanie związku na: kości, nerki, śledzionę, krew i skórę zwierząt jest słabiej udokumentowane. Chloroeten posiada właściwości mutagenne/genotoksyczne, które stwierdzono w testach wykonanych w warunkach in vitro zarówno bez, jak i z aktywacją metaboliczną, a także w testach w warunkach in vivo. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro aktywność chloroetenu była znacznie silniejsza (z udziałem egzogennego układu metabolizującego). W badaniach epidemiologicznych wykazano zwiększoną częstość: aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych, występowania mikrojąder i uszkodzeń DNA w limfocytach krwi obwodowej pracowników narażanych na związek. Najczęściej skutki genotoksyczne obserwowano wśród operatorów reaktorów polimeryzacyjnych, którzy byli okresowo narażeni na bardzo duże stężenia chloroetenu. Chloroeten został sklasyfikowany jako kancerogen przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC), (grupa 1.) i Unię Europejską (kategoria zagrożenia 1.A). Uznano, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego chloroetenu na ludzi oraz na zwierzęta doświadczalne. Działanie rakotwórcze chloroetenu ma podłoże genotoksyczne i wynika z powstawania reaktywnych metabolitów, głównie tlenku chloroetylenu i aldehydu chlorooctowego. Reagując z DNA, działają one mutagennie na komórki somatyczne, głównie komórki śródbłonka. W ten sposób odgrywają znaczącą rolę w etiologii naczyniakomięsaka oraz innych nowotworów zarówno niezłośliwych, jak i złośliwych. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano istotny związek przyczynowo-skutkowy między narażeniem na chloroeten a zapadalnością na takie nowotwory wątroby, jak naczyniakomięsak (ASL, ang. Angiosarcoma of the liver) czy rak wątrobowokomórkowy (HCC, ang.hepatocellular carcinoma). Występuje silna korelacja między liczbą zgonów z powodu nowotworów wątroby, a czasem trwania i wielkością narażenia oraz długością okresu latencji, który w przypadku naczyniakomięsaka wątroby wynosi od 10 do > 30 lat. Działanie rakotwórcze chloroetenu na: płuca, mózg, układ limfatyczny i krwionośny, skórę i układ pokarmowy (nowotwory inne niż nowotwory wątroby) jest słabiej udokumentowane i niejednoznaczne. Istnieją doniesienia o działaniu związku na funkcje rozrodcze kobiet i mężczyn oraz wadach wrodzonych ich potomstwa. Istniejące dane są obarczone błędami metodycznymi i nie stanowią jednoznacznych dowodów na działanie teratogenne i wpływ chloroetenu na rozrodczość u osób zawodowo narażonych na ten związek. W badanich na zwierzętach chloroeten wpływał na funkcje rozrodcze i rozwój prenatalny szczurów przy dużych stężeniach, przy czym wartość NOAEL ustalono na poziomie 2 860 mg/m3 (1 100 ppm). Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że narządem docelowym działania toksycznego chloroetenu w narażeniu przewlekłym u ludzi jest wątroba, a skutkiem krytycznym – rozwój nowotworów wątroby. W badaniach epidemiologicznych najlepiej udokumentowany jest wpływ zawodowego skumulowanego narażenia (CED, ang. cumulative exposure dose) na rozwój naczyniakomięsaka wątroby (ASL). Komitet Naukowy SCOEL oszacował ryzyko wystąpienia ASL na poziomie 3 10-4 w wyniku 40-letniego narażenia zawodowego na chloroeten o stężeniu 2,6 mg/m3(1 ppm). Uwzględniając powyższe wyliczenia, jak i akceptowany poziom ryzyka zawodowego dla czynników rakotwórczych zawarty w granicach od 10-4 do 10-3, zaproponowano wartość NDS chloroetenu na poziomie 2,6 mg/m3 (1 ppm). Oznacza to możliwość przyrostu liczby przypadków wystąpienia trzech nowotworów wątroby (ASL) na 10 000 osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Proponuje się oznakowanie chloroetenu „Carc. 1A”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.A. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jest zgodna z wartością przyjętą przez ACGIH i w Kanadzie oraz proponowaną przez SCOEL wartością wiążącą dla tego związku, jak również wartością wiążącą umieszczoną w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającą dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.
Chloroethene (vinyl chloride) does not occur in nature. It is obtained exclusively in chemical synthesis. Under normal pressure and temperature conditions it is a gas. At 40–70 °C, it polymerizes to form polyvinyl chloride (PVC). It is a large-volume compound. Its annual global production exceeds 40 million t/year. About 98% of the total production is used to produce polyvinyl chloride (PVC) and copolymers. Chloroethene is also used in the synthesis of 1,1,1-trichloroethane (methyl chloroform) Exposure to chloroethene occurs during its synthesis and polymerization and during plastification and processing of polymers and copolymers that take place in many industries, including plastics, footwear, rubber and pharmaceutical industries. The main route of occupational exposure to chloroethene is inhalation. After cessation of exposure, the levels of chloroethene in blood fall sharply. Absorption of the compound through the respiratory tract is very rapid. Deposition of chloroethene in the body is limited due to its rapid metabolism and excretion. The largest amount of absorbed chloroethene accumulates in liver, where it undergoes biotransformation. The intermediate products of chloroethene metabolism, chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, are the most reactive metabolites of this compound. The detoxification process takes place in the liver and relies on their conjugation with glutathione. As a result of further metabolism, final metabolites are formed which are excreted mainly with urine. In low concentrations, this is the main route of excretion. With the increase in the exposure concentration, the amount of chloroethene excreted by the lungs in the unchanged form increases. Chloroethene has a very low acute toxicity, which has been found in both volunteer and animal studies. In volunteers as a result of acute inhalation exposure to high concentrations, neurological and psychiatric disorders only were observed. In animal studies, depressive effects on the central nervous system were observed, and histopathological examination revealed damage of liver, lung, kidney, heart and blood clotting disorders. In workers chronically exposed to high concentrations of chloroethene, a syndrome of vinyl chloride disease was found, which includes symptoms of Raynaud's syndrome (pain, numbness and tingling in the upper and lower limbs, cold feeling in the limbs), pseudoscleroderma, acroosteolysis, allergic dermatitis, peripheral polyneuropathy, neurological disorders, and hepatotoxic effects. In animal studies chronically exposed by inhalation to chloroethene, the hepatotoxic effect of the compound is well documented. This effect has been found at a relatively low concentration of 26 mg/m3 (10 ppm). In addition, there is evidence that chloroethene affects the vascular and respiratory system. The effects of the compound on bones, kidneys, spleen, blood and animal skin are less documented. Chloroethene has mutagenic/genotoxic properties, as observed in in vitro tests both with and without metabolic activation, and in in vivo tests. In in vitro tests on bacterial strains, the activity of chloroethene was much stronger with the participation of an exogenous metabolic system. Epidemiological studies in workers exposed to chloroethene showed an increased incidence of chromosomal aberrations, sister chromatid exchanges, micronuclei in lymphocytes and DNA damage in peripheral blood lymphocytes. The highest frequency of genotoxic effects was observed among operators of polymerization reactors subject to periodic exposure to very high concentrations of chloroethene. Chloroetene has been classified as a carcinogen by the International Agency for Research on Cancer, IARC (Group 1) and the European Union (Category 1A). It was concluded that there was sufficient evidence of a carcinogenic effect of chloroethene in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. Carcinogenic effect of chloroethene has a genotoxic basis and results from the formation of reactive metabolites, mainly chloroethylene oxide and 2-chloroacetaldehyde, which in reaction with DNA act mutagenically on somatic cells, mainly endothelial cells and thus play a significant role in the etiology of angiosarcoma. Epidemiological studies have demonstrated a significant causal link between exposure to chloroethene and the incidence of hepatic cancers: angiosarcoma of the liver (ASL) and hepatocellular carcinoma (HCC). Epidemiological studies have shown a correlation between the number of deaths from liver tumors and the duration and magnitude of exposure and the length of latency, which in the case of ASL ranges from 10 to >30 years. Carcinogenic effects of chloroethene on the lungs, brain, lymphatic and circulatory systems, skin and digestive system (cancers other than liver cancer) are less documented and ambiguous. There are reports of the effect of chloroethene on the reproductive functions of women and men and the defects of their offspring. Existing data do not provide unambiguous evidence of teratogenicity and reproductive effects in the case of occupational exposure. In animal studies, chloroethene affected fertility and prenatal development of rats at high concentrations, with a NOAEL of 2860 mg/m3 (1100 ppm). Available data indicate that the target organ of chloroethene toxicity in chronic exposure in humans is the liver, and the critical effect of exposure is the development of liver tumors. In epidemiological studies, the effect of occupational cumulative exposure dose (CED) on the development of angiosarcoma of the liver (ASL) is best documented. The SCOEL Scientific Committee using PBPK models estimated the risk of ASLs at 3 10-4 as a result of 40 years of occupational exposure to chloroethene in a concentration of 2.6 mg/m3 (1 ppm). Taking into account the above calculations, and the accepted level of occupational risk for carcinogens in the range from 10-4 to 10-3, the TWA of chloroethene at the level of 2.6 mg/m3 (1 ppm) has been proposed. This means an increase in the incidence of 3 liver cancers (ASL) per 10,000 people. There is no substantive basis to determine a short-term exposure limit (STEL) and acceptable concentration in biological material (DSB). It is proposed to label the compound as "Carc. 1A " – carcinogen category 1A. The proposed value is in line with the value adopted by ACGIH and in Canada and the binding value proposed by SCOEL for this compound, and the binding value included in Directive of the European Parliament and of the Council (EU) 2017/2398 of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 19-76
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Zastosowanie próby na traszkach (Triturus cristatus) w celu szybkiego rozpoznawania własciwosci rakotwórczych barwników. Część II
Primenenie proby na Triturus cristatus cel'ju bystrogo razuznanija kancerogennykh svojjstv krasitelejj. Chast' II
Application of test on Triturus cristatus for quick detection of carcinogenic properties of dyes. Part II
Autorzy:: Krauze, S.
Stec, E.
Mlodecki, H.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/874505.pdf
Data publikacji:: 1963
Wydawca:: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:: barwniki spozywcze
wlasciwosci rakotworcze
zwierzeta doswiadczalne
traszka
Triturus cristatus
food dye
carcinogenic property
experimental animal
newt
Źródło:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1963, 14, 2
0035-7715
Pojawia się w:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Wood dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Pakulska, D.
Soćko, R.
Szymczak, W.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137985.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pyły drewna
narażenie zawodowe
NDS
substancja uczulająca
substancja rakotwórcza
wood dust
occupational exposure
OEL
sensitizing substance
carcinogenic substances
Opis:: Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.
Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 17-93
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Oxidative metabolism, mutagenic and carcinogenic properties of some polycyclic aromatic hydrocarbons
Autorzy:: Łuczyński, M. K.
Góra, M.
Brzuzan, P.
Wilamowski, J.
Kozik, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/363172.pdf
Data publikacji:: 2005
Wydawca:: Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Tematy:: metabolizm tlenowy
właściwości mutagenne
właściwości rakotwórcze
wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
oxidative metabolism
mutagenic properties
carcinogenic properties
polycyclic aromatic hydrocarbons
Opis:: This attempt to synthesize the present state of knowledge on the correlation between the structure of chosen PAHs and their mutagenic or carcinogenic activity shows that the dependencies cannot be treated univocally. Extreme complexity of the subject, typical for investigations on the boundary between chemistry and biology, inclines one to search for new ways of synthesis of new compounds, which would be of interest for biologists studying the problem of chemical carcinogenesis. On the other hand, there is a strong need for elaborating a standardized test that would explicitly define the carcinogenic properties of a specific compound. The use of a variety of methods for the determination of carcinogenic potency of chemical compounds combined with simultaneous differentiation of structure of examined compounds, sometimes leads to contradictory conclusions. Correlation between mutagenic and carcinogenic activity of some compounds is also sometimes questionable. Modern molecular biology should allow for elaborating a method which would give a satisfactory and reliable answer to the fundamental question: is a specific compound carcinogenous for a human organism? And if so - to what extent?
Źródło:: Environmental Biotechnology; 2005, 1, 1; 16-28
1734-4964
Pojawia się w:: Environmental Biotechnology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Zastosowanie próby na traszkach (Triturus cristatus) w celu szybkiego rozpoznania właściwości rakotwórczych barwników. Cześć III.
Primenenie prob na Triturus cristatus cel'ju skorogo raspaznanija kancerogennykh svojjstv krasjashhikh veshhestv. Chast' III.
Application of the test on Triturus cristatus for quick evaluation of carcinogenic properties of dyes. Part III.
Autorzy:: Krauze, S.
Stec, E.
Mlodecki, H.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/871318.pdf
Data publikacji:: 1963
Wydawca:: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:: traszki
Triturus cristatus
barwniki
stezenie barwnikow
zmiany miejscowe
epithelium
wlasciwosci rakotworcze
newt
dye
dye concentration
local change
carcinogenic property
Źródło:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1963, 14, 6
0035-7715
Pojawia się w:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Zastosowanie próby na traszkach (Triturus cristatus) w celu szybkiego rozpoznawania własciwości rakotwórczych barwników
Primenenie prob na Trituris cristatus celko skorogo raspoznanija kancerogennykh svojjstv krasjashhikh veshhestv
Application of the test on Triturus cristatus for quick detection of carcinogenic properties of dyes
Autorzy:: Krauze, S.
Stec, E.
Mlodecki, H.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/872904.pdf
Data publikacji:: 1963
Wydawca:: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:: zywnosc
dodatki do zywnosci
szkodliwosc
wlasciwosci rakotworcze
barwniki
doswiadczenia na zwierzetach
traszki
Triturus cristatus
food
food additive
harmfulness
carcinogenic property
dye
animal experimentation
newt
Źródło:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1963, 14, 1
0035-7715
Pojawia się w:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Oksym butan-2-onu jako potencjalny czynnik rakotwórczy dla ludzi – dowody i skutki dla przedsiębiorstw wynikające ze zmiany klasyfikacji
Butane-2-one oxime as a potential carcinogen for humans – evidence and effects on businesses resulting from reclassification
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2153868.pdf
Data publikacji:: 2022
Wydawca:: Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:: narażenie zawodowe
NDS
oksym butan-2-onu
MEKO
działanie rakotwórcze
ograniczenie stosowania
occupational exposure
OEL
butan-2-one oxime
carcinogenic effects
restriction of using
Opis:: Przedstawiono i oceniono dowody zmiany kategorii rakotwórczości oksymu butan-2-onu (MEKO) oraz skutków wynikających z tej zmiany dla przedsiębiorstw produkujących lub stosujących ten związek. Przeprowadzono przegląd internetowych baz danych czasopism naukowych z uwzględnieniem dostępnych na stronie ECHA raportów dotyczących harmonizacji klasyfikacji i oznakowania MEKO na poziomie Unii Europejskiej. Rozporządzeniem Komisji (UE) 2020/1182 wprowadzono zharmonizowaną klasyfikację i oznakowanie MEKO pod względem działania rakotwórczego do kategorii 1B. Indukcja nowotworów, ich charakter i znaczenie dla ludzi oraz wrażliwość osobników obu płci 2 badanych gatunków – wszystkie te czynniki wspierają klasyfikację MEKO do kategorii rakotwórczości 1B. Z drugiej strony uzyskano ujemne wyniki badań genotoksyczności MEKO, w tym na komórkach ssaków i in vivo na zwierzętach. Jest to argument, że klasyfikacja MEKO do kategorii 2 rakotwórczości pozostaje właściwa. Ze zmiany kategorii rakotwórczości MEKO wynikają skutki prawne dla przedsiębiorstw, w tym dotrzymanie warunków ograniczenia REACH, które obejmuje restrykcjami wprowadzanie MEKO do powszechnej sprzedaży, prowadzenie rejestru prac, których wykonywanie powoduje konieczność pozostawania w kontakcie z MEKO lub jego mieszaninami zawierającymi go w stężeniu ≥0,1%. Zgodnie z opinią dostawców obecnie nie ma praktycznego i tak dobrze zbadanego zamiennika MEKO mimo prób znalezienia go w ostatnich latach. Ryzyko dodatkowego raka wątroby w przypadku 40-letniego narażenia zawodowego na MEKO wynosi 4:100 000 w stężeniu ok. 0,7 mg/m³ i jest to ryzyko akceptowalne zgodnie z przyjętymi w Polsce ustaleniami. Dotrzymywanie dopuszczalnych stężeń MEKO w powietrzu środowiska pracy na tym poziomie powinno zabezpieczyć pracowników przed jego działaniem rakotwórczym.
Evidence of a change in the carcinogenicity category of butan-2-one oxime (MEKO) and the results of this change for manufacturing and using companies was presented and assessed. The online databases of scientific journals were reviewed, taking into account the reports on the harmonization of MEKO classification and labeling at EU level available on the ECHA website. Commission Regulation (EU) 2020/1182 introduced harmonized classification and labeling of MEKO for carcinogenicity to category 1B. The induction of tumors, the nature and importance of tumors for humans, and the sensitivity of the 2 species tested, both sexes – all of these factors support the classification of MEKO into the carcinogenicity category 1B. On the other hand, MEKO is negative in genotoxicity studies, including in mammalian cells and in vivo in animals. This is the argument that the classification of MEKO as carcinogen category 2 remains appropriate. The change in the MEKO carcinogenicity category results in legal consequences for companies, such as compliance with the conditions of REACH restriction, which includes restrictions on placing MEKO on the market for sale to the general public, keeping a register of works that require contact with MEKO or its mixtures containing MEKO in a concentration ≥0.1%. According to the opinion of MEKO suppliers, there is currently no practical MEKO substitute that has been so well researched, despite attempts to find it in recent years. The risk of additional liver cancer in the case of 40-year occupational exposure to MEKO is 4:100 000 at a concentration of approx. 0.7 mg/m³, and it is an acceptable risk in accordance with the arrangements adopted in Poland. Compliance with the permissible concentrations of MEKO in the air of the working environment at this level should protect employees against the carcinogenic effect of MEKO.
Źródło:: Medycyna Pracy; 2022, 73, 6; 457-470
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:: Medycyna Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Wykrywanie obecnosci zwiazkow rakotworczych w srodowisku ze szczegolnym uwzglednieniem testow na muszce owocowej [Drosophila melanogaster]
Autorzy:: Krogulski, A
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/877652.pdf
Data publikacji:: 1992
Wydawca:: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:: Drosophila melanogaster
nowotwory
choroby czlowieka
muszka owocowa
mutagennosc
testy immunologiczne
genetyka zwierzat
substancje rakotworcze
cancer
human disease
fruit fly
mutagenicity
immunological test
animal genetics
carcinogenic substance
Opis:: Praca zawiera krótki przegląd metod wykrywania związków rakotwórczych w środowisku człowieka przy podkreśleniu zalet stosowania testu mutacji i rekombinacji u muszki owocowej - Drosophila melanogaster.
The increasing exposure of the human population to mutagen and carcinogenic substances necessitates research and introduction of methods for their detection. The diersity of these dangerous substances in the environment requires, the application of the chemical and biological tests. The latter allow testing of chemical mixtures of unknown composition. The advantages and limitations of short-term tests are presented. Among these the advantages of somatic mutation and recombination tests are described in more detail on Drosophila melanogaster. The subcellular structure, enzymes produced and the course of metabolic processes in Drosophila are similar as in man. It is possible, therefore, to detect the numerous mutagens undetectable in tests on bacteria. These test are relaitvely simple, not expensive and do not require expensive apparatus or preliminary activation of promuta- gens necessary in tests on bacteria.
Źródło:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1992, 43, 3-4; 271-275
0035-7715
Pojawia się w:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Badania nad toksycznością amin barwnikowych. I. Wpływ amin na glutation in vitro
Issledovanija toksichnosti aminov krasitelejj. I. Vlijanie aminov na gljutation in vitro
Studies on the toxicity of dye amines. I. The influence of amines on the glutathione in vitro
Autorzy:: Sikorska, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/877947.pdf
Data publikacji:: 1959
Wydawca:: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:: barwniki
barwniki dozwolone
dzialanie szkodliwe
dzialanie rakotworcze
reakcje alergiczne
oznaczanie
metoda jodanowa
metoda glioksalazowa
dye
harmful effect
carcinogenic effect
allergic reaction
determination
iodate method
glyoxalase method
Źródło:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1959, 10, 3
0035-7715
Pojawia się w:: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Badanie rozkładu stężeń wybranych WWA we frakcjach cząstek drobnych emitowanych z silników pojazdów samochodowych
The Distributin of Concentrations Carcinogenic Substances in Fractions of Fine Particles Emitted During the Operation of Motor Vehicles
Autorzy:: Szewczyńska, M.
Pośniak, M.
Dąbrowska, J.
Pyrzyńska, K.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1818095.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Politechnika Koszalińska. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:: substancje rakotwórcze
wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
rozkład cząstek drobnych
spaliny Diesla
spaliny z benzyny
carcinogenic substances
polyaromatic hydrocarbons
particle size distribution
motor vehicles
diesel exhaust
gasoline exhaust
Opis:: Particulate matter and chemical substances adsorbed by it, such as carcinogenic PAHs, are of massive significance and may negatively impact human health due to the place where they accumulate within the human body, as mentioned in the introduction. The conducted studies have indicated that in addition to diesel engines, also petrol engines may be a potential source of environmental pollution with ultra-fine particles. The text presents the results of the study of carcinogenic substances (PAH) in particulate matter emitted in the exhaust gases of diesel and petrol engines. An Electric Low Pressure Impactor (ELPI) was used to measure the size of particulate matter in real time and to establish the distribution of particulate matter size present in the exhaust gases. Also using the ELPI, fractions smaller than 0.25 µm were separated and then, in order to establish PAH concentrations, the material collected on the impactor level filters cutting off the 0.4-0.03 µm fractions was analysed. The observed numerical, dimensional, surface, volume and mass concentration distribution values for the exhaust gases from a petrol engine corresponded to, respectively, 0.93; 0.75; 0.89; 2.05; and 1.38% of the values recorded for diesel exhaust gases. The calculated aver-age PAH concentrations adsorbed on small fractions for emissions from the tested engines also indicated a reduction of emissions of tested compounds in the case of petrol engine operation. The largest total PAH concentration, i.e. 35 ng, was marked in fractions smaller than 0.1 µm of fine particulate matter emitted in diesel engine exhaust, whereas in the case of a petrol engine, it amounted to 11 ng m-3 and was marked in the 0.4 µm fraction. Benzo(a)pyrene was at a maximum concentration of 1.3 ng m-3 in the fine particulate matter fraction with the aerodynamic diameter of 0.1 µm in the diesel engine exhaust gases and respectively in the 0.4 µm fraction in the petrol engine exhaust gases. Measurements have indicated that the particulate matter in fraction below 0.4 µm is emitted into the environment by the emissions from diesel engine exhaust and, to a lesser degree, also from petrol engine exhaust. The studies have not indicated the tendency of individual PAH com-pounds to be adsorbed only on single fractions of particulate matter with specific dimensions.
Źródło:: Rocznik Ochrona Środowiska; 2016, Tom 18, cz. 2; 74-85
1506-218X
Pojawia się w:: Rocznik Ochrona Środowiska
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Pyły drewna – frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Wood dust – inhalable fraction. Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Soćko, Renata
Pakulska, Daria
Szymczak, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1845107.pdf
Data publikacji:: 2021
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pyły drewna
narażenie zawodowe
NDS
substancja uczulająca
substancja rakotwórcza
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
wood dust
occupational exposure
OEL
sensitizing substance
carcinogenic substances
health sciences
environmental engineering
Opis:: Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarunkowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m³ do 2 mg/m³ dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m³ . Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Wood is a raw material of the wood industry. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas. Occupational asthma is the result of actions of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. Taking into account the health effects and the socio-economic conditions of enterprises presented by the European Commission, we propose to lower the current TLV value from 3 mg/m³ to 2 mg/m³ for the inhalable fraction of wood dust, with the note that the TLV value applies to all types of wood dust. The proposed value corresponds to the binding value proposed by the European Commission (BOELV) for the inhalable fraction of hardwood dusts set at 2 mg/m³, taking into account the socio-economic conditions of enterprises. This value will apply in Poland and EU countries from January 18, 2023. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2017/2398/EC) and indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then MAC refers to the total wood dust present in the mixture. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of STEL values is unjustified. Wood dust was labeled as a carcinogen with Annex 1 to the Regulation of Ministry of Health, and with letter “A” because of possible sensitization. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2021, 2 (108); 27-138
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "Carcinogenic" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język