Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Rybicka, Iwona" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Klindamycyna – kompletna monografia leku
Clindamycin – a complete drug monograph
Autorzy:
Korzeniewska-Rybicka, Iwona
Karpińska, Agata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034889.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antybiotyki linkozamidowe
klindamycyna
linkozamidy
oporność MLSB
Opis:
Clindamycin is a semisynthetic chlorine derivative of lincomycin with a number of benefits when compared to its precursor. It has been available for treatment since 1966. As macrolides and streptogramins B, clindamycin exerts bacteriostatic effects by affecting the 50S ribosomal subunit of sensitive bacteria. Also, it blocks toxin synthesis and restricts virulence of dangerous bacteria, such as Streptococcus pyogenes and Staphylococcus aureus. It is active against Gram-positive cocci, except for enterococci, and against most anaerobic both Gram-positive and Gram-negative bacteria. It also has antiprotozoal effects against Pneumocystis or Toxoplasma. Bacterial clindamycin resistance has been growing in certain species, such as Streptococcus pneumoniae or Bacteroides fragilis, which is usually associated with modification of the target binding site, efflux pump activity or enzymatic inactivation of the drug. Clindamycin is available in Poland in many forms. It is characterised by very good bioavailability after oral administration and good tissue distribution (except for the central nervous system). It is eliminated mainly with bile. Adverse events of clindamycin are not usually severe, but diarrhoea or rash are relatively common. Pseudomembranous colitis induced by Clostridium difficile is a serious complication of the therapy with this drug. Clindamycin may be applied for various clinical indications. However, it is frequently a second-line drug in infections or pharmacoprophylaxis. The activity against methicillin-resistant staphylococci and anaerobic bacteria puts it in the first line of treatment for infections with this aetiology.
Klindamycyna jest półsyntetyczną chlorową pochodną linkomycyny o licznych zaletach w porównaniu ze swoim prekursorem, dostępną w lecznictwie od 1966 roku. Wykazuje działanie bakteriostatyczne poprzez wpływ na podjednostkę 50S rybosomów wrażliwych bakterii, identycznie jak makrolidy i streptograminy typu B, a co nie mniej ważne, blokuje syntezę toksyn i ogranicza wirulencję niezwykle niebezpiecznych bakterii: Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus. Jest to antybiotyk aktywny wobec ziarenkowców Gram-dodatnich, z wyjątkiem enterokoków, oraz wobec większości bakterii beztlenowych, zarówno Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych. Działa też przeciwpierwotniakowo, np. wobec gatunków takich jak Pneumocystis czy Toxoplasma. Oporność bakterii na klindamycynę narasta wśród niektórych gatunków, np. Streptococcus pneumoniae czy Bacteroides fragilis, co związane jest zwykle z modyfikacją miejsca docelowego wiązania, działaniem pomp wyrzutu lub inaktywacją enzymatyczną leku. Klindamycyna jest dostępna w Polsce pod różnymi postaciami. Charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz dobrą dystrybucją do tkanek (z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego). Eliminowana jest głównie z żółcią. Działania niepożądane klindamycyny na ogół nie są groźne, choć stosunkowo często występują objawy takie jak biegunka czy wysypki skórne. Poważnym powikłaniem terapii tym antybiotykiem może być wystąpienie rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridium difficile. Klindamycyna może być stosowana w wielu wskazaniach klinicznych. Często jest jednak lekiem drugiego rzutu w terapii zakażeń lub w farmakoprofilaktyce. Aktywność wobec bakterii beztlenowych i gronkowców opornych na metycylinę przesuwa ją do terapii pierwszej linii leczenia w infekcjach o takiej etiologii.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2018, 14, Suppl 1; s1-s15
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rozpoznanie zespołu Alporta i nefropatii cienkich błon podstawnych w wieku dziecięcym
Diagnosis of Alport syndrome and thin basement membrane nephropathy in childhood
Autorzy:
Moczulska, Anna
Walkosz, Joanna
Zarębska, Estera
Mleczko, Mateusz
Zachwieja, Katarzyna
Wierzchowska-Słowiaczek, Ewa
Ogarek, Iwona
Wilkosz, Katarzyna
Kwinta-Rybicka, Joanna
Stec, Zofia
Szczęsny-Choruz, Elżbieta
Miklaszewska, Monika
Drożdż, Dorota
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036232.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
biopsja nerki
zespół alporta
nefropatia cienkich błon podstawnych
kidney biopsy
alport syndrome
thin basement membrane nephropathy
Opis:
WSTĘP: Zespół Alporta (ZA) i choroba cienkich błon podstawnych (TBMN), jako genetycznie uwarunkowane glomerulopatie, są w wieku dziecięcym trudne do różnicowania i brak jest czynników prognostycznych odległych powikłań. Celem opracowania była analiza porównawcza przebiegu klinicznego i zmian histopatologicznych w biopsji nerki u dzieci z rozpoznanym ZA lub TBMN. MATERIAŁ I METODY: Grupę badaną stanowiło 53 dzieci (27 dziewczynek) w wieku 9,5 roku, leczonych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Krakowie w latach 1988–2015 z powodu ZA (n = 25) lub TBMN (n = 28). Wynik biopsji nerki skorelowano w grupach z danymi klinicznymi z wykorzystaniem Statistica12(StatSoft). WYNIKI: Krwinkomocz rozpoznano u dzieci w wieku od 1 do 17 lat (mediana 6 lat), białkomocz u 14 dzieci z ZA (56%). Czas obserwacji przed wykonaniem biopsji był istotnie dłuższy w TBMN: 38 vs. 11 miesięcy w ZA (p = 0,01). U 11(39%) pacjentów z TBMN stwierdzono w biopsji przyrost mezangium. W ZA u 4(16%) pacjentów nie wykazano zmian morfologicznych. W analizie regresji wieloczynnikowej najsilniejszym parametrem patomorfologicznym, warunkującym występowanie białkomoczu, była nieregularna grubość błon podstawnych (R2 = 0,56, p = 0,011). W leczeniu stosowano ACEI u 14 dzieci z białkomoczem, prednizon u 8, cyklosporynę A u 8, pulsy methylprednizolonu u 2. U dwóch chłopców rozwinęła się schyłkowa niewydolność nerek przed 18 r.ż. U 2 pacjentów z rozpoznaniem wstępnym TBMN wystąpił w dalszym przebiegu choroby białkomocz. WNIOSKI: U dzieci z ZA i TBMN czynnikami złej prognozy są białkomocz z nieregularnością błon podstawnych kłębuszka. Obecność izolowanego krwinkomoczu i ścieńczenia błon podstawnych nie wyklucza złego rokowania. Wczesne wykonywanie biopsji nerki u młodych pacjentów z izolowanym krwinkomoczem nie jest miarodajne. Rekomenduje się zatem wprowadzenie do diagnostyki badań genetycznych umożliwiających wczesne rozpoznanie.
INTRODUCTION: The Alport syndrome (AS) and thin basement membrane nephropathy (TBMN) are glomerulopathies of genetic origin difficult to differentiate, with no predictors of a long term outcome. The aim of the study was to analyze clinical data regarding kidney histopathology in children with AS and TBMN. MATERIAL I METHODS: The study group consisted of 53 children (27 girls) aged 9.5 years, treated for AS (n = 25) or TBMN (n = 28) at University Children's Hospital of Cracow between 1988–2015. The kidney biopsy result was correlated with clinical data in both groups using Statistica12 (Statsoft). RESULTS: Hematuria was diagnosed in all the children at the age of 1–17 (median 6 years) and proteinuria in 14 patients with AS (56%). The follow-up time before biopsy was longer in TBMN – 38 vs. 11 months (p = 0.01). In 11 (39%) TBMN patients mesangial proliferation was observed. Among the AS patients in 4 cases (16%) no kidney pathology was found. Multiple regression analysis indicated an irregular basement membrane structure as the most significant predictor for proteinuria (R2 = 0.56, p = 0.011). Therapy with ACEI was introduced in 14 patients with proteinuria, prednisone in 8 patients, cyclosporine A in 8 and methylprednisolone pulses in 2. Two boys progressed to end stage renal failure before the age of 18 years. Two patients with TBMN developed proteinuria in later follow-ups. CONCLUSIONS: Proteinuria and irregularity of basement membrane in children with AS and TBMN are predictors of poor prognosis. Hematuria and thinning of basal membrane do not ensure benign follow-up. Early kidney biopsy in young children with isolated hematuria seems to be not useful. Intorduction of genetical testing is needed for early diagnosig instead.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 73-81
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies