Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Bonek, Robert" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego
Natural history of multiple sclerosis
Autorzy:
Bonek, Robert
Maciejek, Zdzisław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/766274.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
course
czynniki prognostyczne
disability
multiple sclerosis
natural history
niewydolność ruchowa
prognosis
przebieg kliniczny
przebieg naturalny
stwardnienie rozsiane
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic, inflammatory, autoimmune disease of the central nervous system (CNS) of unknown aetiology. It affects mostly young adults and is characterised by multifocal and temporally scattered CNS damage of varied symptomatology and clinical course, eventually leading to significant motor impairment. Studies of the natural course of MS provide valuable data on the course of the disease in individual stages of multiple sclerosis. They allow to determine the frequency of relapses, duration of remission and, most importantly, to determine the motor disability increase rate and describe demographic and clinical factors of influence on benign or aggressive course of the disease. Data on the subject come mostly from four patient databases (Lyon; London, Ontario; Gothenburg; Vancouver) including from several hundred to five thousand patients. The results obtained from hitherto conducted analyses are often non - uniform. Peak MS morbidity dates between 20 and 39 years of age. In primary progressive multiple sclerosis (PPMS) patients, the disease onset occurs on average 10 years later than in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) patients. The initial symptoms have monosymptomatic character in over 75% of patients. Pyramid signs are the most important predictive factor for clinically definite multiple sclerosis (CDMS) development after a clinically isolated syndrome (CIS) episode. The conversion of RRMS to secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) occurs on average 10 years after onset of the disease. Significant motor disability develops after 15 - 20 years of multiple sclerosis, the strongest adverse prognostic factor is PPMS.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą, zapalną, autoimmunologiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o nieznanej etiologii. Występuje głównie u młodych dorosłych, cechuje się wieloogniskowym i rozsianym w czasie uszkodzeniem OUN, z różnorodną symptomatologią i przebiegiem klinicznym, prowadząc ostatecznie do znacznej niewydolności ruchowej. Badania naturalnego przebiegu SM dostarczają cennych danych dotyczących postępu choroby w poszczególnych postaciach stwardnienia rozsianego. Pozwalają określić częstość rzutów, czas trwania remisji, a przede wszystkim ustalić tempo narastania niesprawności ruchowej oraz ustalić, jakie czynniki demograficzne i kliniczne mają wpływ na łagodny bądź też agresywny przebieg choroby. Dane na temat tego zagadnienia na świecie pochodzą głównie z czterech baz chorych (Lyon, London w Ontario, Gothenburg oraz Vancouver) obejmujących od kilkuset do pięciu tysięcy chorych. Wyniki uzyskane na podstawie przeprowadzonych do tej pory analiz są często niejednorodne. Dotychczas przeprowadzone badania wykazały, że najwyższa zachorowalność na SM ma miejsce pomiędzy 20. a 39. rokiem życia. U chorych z postacią pierwotnie postępującą (PPMS) początek choroby występuje średnio o 10 lat później niż w postaci rzutowo-remisyjnej (RRMS). U ponad 75% pacjentów pierwsze objawy kliniczne mają charakter monosymptomatyczny. Objawy uszkodzenia drogi piramidowej są czynnikiem o najwyższym znaczeniu predylekcyjnym rozwoju rozwoju klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego (CDMS) po przebyciu izolowanego zespołu klinicznego (CIS). RRMS ulega konwersji do postaci wtórnie postępującej (SPMS) średnio po 10 latach od wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. Po 15 - 20 latach trwania SM dochodzi do rozwoju znacznej niesprawności ruchowej, najsilniejszym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym jest PPMS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 116-125
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Terapia rituksymabem w uogólnionej miastenii lekoopornej. Opis przypadku
Rituximab therapy in generalized refractory myasthenia gravis. Case report
Autorzy:
Bonek, Robert
Maciejek, Zdzisław
Radziszewski, Krzysztof
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058803.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antigen CD-20
immunosuppression
immunoterapia
immunotherapy
myasthenia gravis
rituximab
miastenia
rituksymab
immunosupresja
antygen CD20
Opis:
Background: Rituximab is a human-mouse chimeric IgG1 monoclonal antibody directed against antigen CD-20, transmembrane phosphoprotein on B cells. This drug induce depletion of B cells and subsequent reduction in antibody production. Recently there were cases of severe AChR-antibody positive and MuSK-positive myasthenia gravis (MG) successfully treated with rituximab. Case report: Forty-three-year-old women with tygorefractory MG with predominantly generalised weakness in extremities, bulbar symptoms and dyspnea, who presented for the first time in 1992. Thymectomy was perform in 1997. During 15 years of therapy patient had one crise in 1997 and one in 1999. In 2007, she had five hospital admission. She did not respond adequately to acetylcholinesterase inhibitors, thymectomy, repeat plasma exchange and conventional immunosuppressive therapy such as azathioprine, cyclophosphamide and prednisone. For this reason rituximab (MabThera®, Roche) therapy was added. Rituximab was administered at a dose of 375 mg/m2 intravenously according to a protocol every 7 days for 4 weeks. She received also prednisone at a dose of 20 mg and pyridostigmine 180 mg per day all the time. Within 4 weeks therapy she showed maintained clinical improvement. Dyspnea and bulbar symptoms were disappearanced and walking distances was longer. We did not observe serious adverse events, only after first infusion transient oedema of mucosa nasal and oral cavity with concurrent pruritus and after second infusion transient myalgia, chills and subfebrile body temperature were found. Conclusions: In this case use of rituximab leading to significant clinical improvement in refractory myasthenia gravis. The therapy was well tolerated and any serious adverse events were registered.
Wstęp: Rituksymab jest chimerycznym przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG1, skierowanym przeciwko antygenowi CD20, przezbłonowej fosfoproteinie limfocytów B. Indukuje on deplecję limfocytów B, a w związku z tym spadek produkcji przeciwciał. Ostatnio opisywano przypadki zakończonego sukcesem leczenia rituksymabem ciężkiej miastenii (MG) seropozytywnej i miastenii z obecnością przeciwciał anty-MuSK. Opis przypadku: Czterdziestotrzyletnia kobieta z lekooporną miastenią z dominującym osłabieniem kończyn, objawami opuszkowymi i dusznością, z pierwszymi objawami choroby w 1992 roku. W 1997 roku wystąpił pierwszy przełom miasteniczny, w 1999 drugi. W roku 2007 z powodu zaostrzeń choroby pacjentka była pięciokrotnie hospitalizowana. W trakcie piętnastoletniej kuracji nie uzyskano zadowalającej odpowiedzi na inhibitory acetylocholinoesterazy, tymektomię, powtarzane zabiegi plazmaferezy i konwencjonalne leczenie immunosupresyjne, w którym zastosowano azatioprynę, cyklofosfamid i prednizon. Z tych względów włączono terapię rituksymabem (MabThera®, Roche). Rituksymab podawano we wlewie dożylnym zgodnie z następującym protokołem: 375 mg/m2 co 7 dni przez 4 tygodnie. Przez cały czas chora była leczona prednizonem w dawce 20 mg i pirydostygminą w dawce 180 mg na dobę. W trakcie terapii osiągnięto znaczącą poprawę stanu klinicznego, która utrzymuje się do chwili obecnej. Uzyskano ustąpienie duszności i objawów opuszkowych oraz wydłużenie przechodzonego dystansu. Nie stwierdzono poważnych działań niepożądanych; po pierwszym wlewie wystąpił przemijający obrzęk śluzówki jamy ustnej i nosowej z towarzyszącym świądem, a po drugim ból mięśni, dreszcze i stan podgorączkowy. Wnioski:W opisanym przypadku zastosowanie rituksymabu doprowadziło do znaczącej i długotrwałej poprawy klinicznej w przebiegu miastenii lekoopornej. Terapia była dobrze tolerowana i nie zaobserwowano żadnych poważnych działań niepożądanych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 1; 63-66
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies