- Tytuł:
-
Siarkowodór
Hydrogen sulfide - Autorzy:
- Stetkiewicz, J
- Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/138047.pdf
- Data publikacji:
- 2011
- Wydawca:
- Centralny Instytut Ochrony Pracy
- Tematy:
-
siarkowodór
H2S
narażenie
ryzyko
NDS
hydrogen sulfide (sulphide)
exposure
risk
MAC - Opis:
-
Hydrogen sulfide (H2S) is a colorless gas, heavier than air, with the characteristic odor of rotten eggs; it dissolves readily in water to form hydrosulphide water or, at higher concentrations, hydrosulphide acid. Hydrogen sulfide can be obtained by treating sulfides with acids or, in some cases, with water. Hydrogen sulfide is used in manufacturing sulfuric acid and in the laboratory as a chemical reagent. It is found in some mineral waters, volcanic fumes, and protein decomposition products. According to data released by the Chief Sanitary Inspector, six people were exposed to hydrogen sulfide above the maximum admissible concentration (MAC) (10 mg/m3) in the following Polish NACE (Nomenclature statistique des Activités économiques dans la Communauté Européenne) sectors in 2007: agriculture and hunting, construction, health and welfare services. Hydrogen sulfide is readily absorbed into the body through the lungs and, to a small extent, through the skin. In the organism, it is converted to tiosulfates and sulfates. The process occurs in the enzyme system involving sulfide oxidase, mainly in the liver and kidneys. The process of hydrogen sulfide detoxification that occurs in the intestinal mucosa requires also the involvement of thiol S-methyltransferase. Hydrogen sulfide is partially removed unchanged via the lungs, and with urine as free or conjugated sulfates. The rates of removal of hydrogen sulfide from the body have not been studied (there is no information on the removal rates). On the basis of the speed of recovery of H2S-poisoned people, it has been found that hydrogen sulfide elimination rate (H2S half-life, t1/2) is, roughly, from 60 min to several hours. Hydrogen sulfide toxicity is associated with blocking the activity of enzymes containing metals in the prosthetic group. Hydrogen sulfide in the cells blocks the active iron of cytochrome oxidase, the final enzyme in the mitochondrial respiratory chain, and the activity of carbonyl anhydrase. The tissues that are most sensitive to the activity of hydrogen sulfide include the mucous membranes and the tissues with a high demand for oxygen (nervous tissue and heart muscle). The values of median lethal concentrations of hydrogen sulfide for rats range between 450 and 701 mg/m3 (335–501 ppm). Inhalation exposure of rats and mice to hydrogen sulfide at concentrations of
42–112 mg/m3 for 70–90 days caused damage to the olfactory epithelium and produced signs of bronchial epithelium hyperplasia. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 did not cause damage to the nasal olfactory epithelium or bronchial epithelium in the exposed animals and this value should be assumed to represent NOAEL. No data on the mutagenic, genotoxic or carcinogenic potential of hydrogen sulfide could be located. Hydrogen sulfide does not show embryotoxic or teratogenic activity or reproductive impairment in female rats exposed before and during pregnancy at 4–112 mg/m3. There is also no evidence of the effect of H2S on the growth and development of offspring, or impaired results of the performance or behavioral tests. The major target organs in acute H2S poisoning are the central nervous system and lungs. Hydrogen sulfide at high concentrations (above 4000 mg/m3) causes death of animals within a few to several seconds. It affects the respiratory system, causing cyanosis, dyspnea and eventually death. Exposures to lower concentrations of hydrogen sulfide immediately result in conjunctivitis and painful erosions in the cornea, as well as nose and throat irritation and bronchitis. Frequent complications include bronchopneumonia and pulmonary edema. A considerable number of cases of neurological and neuropsychological changes have been recorded following acute H2S poisoning. Under conditions of occupational and repeated exposure, the principal target organs of hydrogen sulfide are the nose, eyes and respiratory tract. Odor threshold for hydrogen sulfide is 0.18 mg/m3. Irritation of the conjunctiva and cornea was observed in workers exposed to hydrogen sulfide at 28 mg/m3. Hydrogen sulfide concentration of 14 mg/m3 showed no adverse effect on the respiratory system of volunteers exposed for 30 min, as well as in rats exposed by inhalation for 70–90 days. On the basis of the results of single inhalation exposure of volunteers to hydrogen sulfide, as well as experimental data on chronic inhalation exposure, the concentration of 14 mg/m3 has been adopted for the NOAEL. Assuming the value of only one factor of uncertainty for individual sensitivity is 2, the proposed value of the MAC of hydrogen sulfide should be 7 mg/m3. Considering the irritating and highly toxic activity of hydrogen sulfide, 14 mg/m3 has been proposed as the value of the short-term exposure limit (STEL). The proposed values of the hygienic standards should protect workers from the harmful effects of hydrogen sulfide on the eyes, the airways and the nervous system.
Siarkowodór (H2S) jest bezbarwnym, cięższym od powietrza gazem o zapachu zgniłych jaj, który dobrze rozpuszcza się w wodzie, tworząc wodę siarkowodorową lub w większych stężeniach kwas siarkowodorowy. Siarkowodór można otrzymać, działając kwasami (lub niekiedy wodą) na siarczki. Siarkowodór jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego oraz w laboratoriach jako odczynnik chemiczny. Występuje w niektórych wodach mineralnych, wyziewach wulkanicznych oraz wśród produktów gnicia białek. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. sześć osób było narażonych na siarkowodór powyżej wartości NDS (10 mg/m3) w następujących działach PKD: rolnictwo i łowiectwo, budownictwo oraz ochrona zdrowia i opieka społeczna. Siarkowodór łatwo wchłania się do organizmu przez płuca i w małym stopniu przez skórę. W ustroju podlega przemianie do tiosiarczanów i siarczanów. Proces zachodzi w układzie enzymatycznym z udziałem oksydazy siarczkowej, głównie w wątrobie i nerkach. W błonie śluzowej jelit w procesie detoksykacji siarkowodóru bierze też udział S-metylotransferaza tiolowa. Siarkowodór wydala się częściowo w postaci niezmienionej przez płuca oraz z moczem w postaci wolnych lub sprzężonych siarczanów. Szybkość wydalania siarkowodóru z organizmu nie była badana (nie ma informacji w dostępnym piśmiennictwie). Na podstawie szybkości powrotu do zdrowia ludzi zatrutych ustalono, że półokres wydalania siarkowodóru (t1/2) wynosi, w przybliżeniu, od 60 min do kilku godzin. Toksyczne działanie siarkowodoru jest związane z blokowaniem aktywności enzymów zawierających metale w grupie prostetycznej. Siarkowodór w komórkach blokuje aktywne żelazo oksydazy cytochromowej, końcowego enzymu łańcucha oddechowego w mitochondriach oraz aktywność anhydrazy karbonylowej. Najbardziej wrażliwymi na działanie siarkowodóru tkankami są błony śluzowe oraz tkanki o dużym zapotrzebowaniu na tlen (tkanka nerwowa i mięsień sercowy). Wartości medialnych stężeń śmiertelnych siarkowodóru dla szczurów mieszczą się w zakresie 450-701 mg/m3 (335 -501 ppm). Narażenie inhalacyjne szczurów i myszy na siarkowodóru o stężeniach 42- 112 mg/m3 przez 70 -90 dni powodowało uszkodzenie nabłonka węchowego oraz cechy rozrostu nabłonka oskrzeli. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie powodował uszkodzenia nabłonka węchowego nosa i nabłonka oskrzeli u narażanych zwierząt i wartość tę należy uznać za wartość NOAEL. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania muta-gennego, genotoksycznego i rakotwórczego siarkowodoru. Siarkowodór nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego oraz upośledzenia rozrodczości u samic szczura narażanych przed ciążą i w czasie ciąży na siarkowodór o stężeniach 14- 112 mg/m3. Nie wykazano również wpływu siarkowodoru na wzrost i rozwój potomstwa, jak również odchyleń w testach wydolnościowych i beha wioralnych. Głównymi narządami docelowymi w ostrych zatruciach siarkowodorem są: ośrodkowy układ nerwowy i płuca. Siarkowodór o dużych stężeniach (ponad 4000 mg/m3) powoduje padnięcia zwierząt w ciągu od kilku do kilkunastu sekund. Porażony zostaje układ oddechowy występuje sinica, duszność i zgon. Po narażeniu na siarkowodór o mniejszych stężeniach natychmiast pojawia się zapalenie spojówek i bolesne nadżerki rogówki, zostaje podrażniony nos i gardło, pojawia się zapalenie oskrzeli. Często powikłaniami są odoskrzelowe zapalenie płuc oraz obrzęk płuc. W następstwie ostrego zatrucia odnotowano znaczną liczbę przypadków zmian neurologicznych i neuropsychologicznych. W warunkach narażenia zawodowego, jak i powtarzanego głównymi narządami docelowymi działania siarkowodoru są: nos, oko i układ oddechowy. Próg zapachowy siarkowodoru wynosi 0,18 mg/m3. Działanie drażniące na spojówki i rogówkę obserwowano u pracowników narażanych na siarkowodór o stężeniu 28 mg/m3. Siarkowodór o stężeniu 14 mg/m3 nie wykazywał działania szkodliwego na układ oddechowy ochotników narażanych przez 30 min, jak również u szczurów narażanych inhalacyjnie przez 70-90 dni. Na podstawie wyników badań jednorazowego narażenia inhalacyjnego ochotników na siarkowodór, a także danych doświadczalnych z inhalacyjnej toksyczności przewlekłej przyjęto stężenie 14 mg/m3 za wartość NOAEL. Przyjmując wartość tylko jednego współczynnika niepewności dla wrażliwości osobniczej równą 2, to proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) siarkowodoru powinna wynosić 7 mg/m3. Z uwagi na działanie drażniące i silnie toksyczne siarkowodoru proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowane wartości normatywów higienicznych - Źródło:
-
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 97-117
1231-868X - Pojawia się w:
- Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł