Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "fluorouracil" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    In vitro release of cytotoxic nucleoside analogs from lactide-caprolactone and lactide-glycolide copolymers.
    Autorzy:
    Kryczka, Tomasz
    Bero, Maciej
    Kasperczyk, Janusz
    Dobrzyński, Piotr
    Marciniec, Barbara
    Popierzal-Brzezińska, Maria
    Grieb, Paweł
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1043828.pdf
    Data publikacji:
    2002
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    sterilization
    cladribine
    5-fluorouracil
    biodegradable copolymers
    Opis:
    The aims of our study were to assess the release of cytotoxic nucleoside analogs 5-fluorouracil and 2-chloro-2'-deoxyadenosine from different lactide-glycolide or lactide-caprolactone biodegradable copolymers and the effects of sterilization on this release. The polymers were sterilized either with ethylene oxide at 37°C, or with gamma radiation (15 kGy, 20 kGy, or 25 kGy). The kinetics of nucleoside release from the copolymers were measured over 50 days. Four copolymers exhibited relatively constant release of nucleosides in micromolar concentrations during the entire observation period. Sterilization with either ethylene oxide or gamma radiation only slightly influenced nucleoside release. Further development of these copolymers as an intracerebral nucleoside delivery system for local treatment of brain tumors is indicated.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 1; 205-210
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Resistance of gloves and protective clothing materials to permeation of cytostatic solutions
    Autorzy:
    Krzemińska, Sylwia
    Pośniak, Małgorzata
    Szewczyńska, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2159915.pdf
    Data publikacji:
    2017-12-21
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
    Tematy:
    permeation
    cytostatic
    protective materials
    docetaxel
    fluorouracil
    Doxorubicin
    Opis:
    Objectives The objective of the work was to determine the resistance of selected protective clothing and glove materials to permeation of cytostatics such as docetaxel, fluorouracil, and doxorubicin. Material and Methods The following glove materials were used: natural rubber latex (code A), acrylonitrile-butadiene rubber (code B) and chloroprene rubber (code C). In addition, we tested a layered material composed of a non-woven polyester (PES), a polypropylene (PP) film, and a non-woven PP used for protective coats (code D). The cytostatics were analyzed by liquid chromatography with diode array detection. The tested samples were placed in a purpose-built permeation cell modified to be different from that specified in the standard EN 6529:2001. Results The tested materials were characterized by good resistance to solutions containing 2 out of the 3 selected cytostatics: doxorubicin and 5-fluorouracil, as indicated by a breakthrough time of over 480 min. Equally high resistance to permeation of the third cytostatic (docetaxel) was exhibited by natural rubber latex, acrylonitrile-butadiene rubber, and chloroprene rubber. However, docetaxel permeated much more readily through the clothing layered material, compromising its barrier properties. Conclusions It was found that the presence of additional components in cytostatic preparations accelerated permeation through material samples, thus deteriorating their barrier properties. Int J Occup Med Environ Health 2018;31(3):341–350
    Źródło:
    International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health; 2018, 31, 3; 341-350
    1232-1087
    1896-494X
    Pojawia się w:
    International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Suppression of ID1 expression in colon cancer cells increases sensitivity to 5-fluorouracil
    Autorzy:
    Przybyła, Tomasz
    Sakowicz-Burkiewicz, Monika
    Maciejewska, Izabela
    Bielarczyk, Hanna
    Pawełczyk, Tadeusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038653.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    colon cancer
    ID1
    5-fluorouracil
    TYMP
    TK
    UCK2
    DYPD
    TYMS.
    Opis:
    Adjuvant chemotherapy with 5-fluorouracil remains the basic treatment for patients with advanced colorectal carcinoma. The major obstacle in successful treatment is the ability of CRC cells to acquire chemoresistance. Here we examined the impact of ID1 silencing on the sensitivity of CRC cells to 5-FU. To suppress ID1 expression in HT-29 and HCT-116 cells the cells were transduced with a lentiviral vector carrying the ID1 silencing sequence. Cells with silenced ID1 showed altered expression of epithelial and mesenchymal markers and exhibited increased proliferation rate compared to the parental cells. HCT-116 cells with suppressed ID1 became sensitized to 5-FU and this was not observed in HT-29 cells. Silencing ID1 resulted in altered expression of genes encoding enzymes metabolizing 5-FU. HT-29 cells with suppressed ID1 had significantly reduced mRNA level for thymidine phosphorylase, uridine-cytydine kinase 2 and dihydropyrimidine dehydrogenase. ID1 suppression in HCT-116 cells resulted in an increase of mRNA level for thymidine phosphorylase, thymidine kinase and uridine-cytydine kinase 2 with concurrent drop of dihydropyrimidine dehydrogenase and thymidylate synthetase mRNA levels. In conclusion, ID1 expression impacts the sensitivity of colon cancer cells to 5-FU and may be considered as a potential predictive marker in CRC treatment.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2017, 64, 2; 315-322
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
    Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
    Autorzy:
    Beda-Maluga, Karolina
    Fuss-Chmielewska, Julita
    Świętosławski, Jacek
    Winczyk, Katarzyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Łódzkie Towarzystwo Naukowe
    Tematy:
    pparγ agonists
    pioglitazone
    rosiglitazone
    fluorouracil
    colon cancer
    agoniści pparγ
    pioglitazon
    roziglitazon
    fluorouracyl
    rak jelita grubego
    Opis:
    Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
    Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
    Źródło:
    Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
    0071-6731
    Pojawia się w:
    Folia Medica Lodziensia
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies