Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "angiogeneza" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-10 z 10
Tytuł:
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) nowym potencjalnym celem terapeutycznym w ginekologii onkologicznej
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl 7) as a new potential target for therapy in gynecologic oncology
Autorzy:
Król, Karolina
Sznurkowski, Jacek Jan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030104.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Egfl7
angiogeneza
diapedeza
immunoterapia
rak
Opis:
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl7) is a secretive gene-encoded protein expressed in endothelial cells of blood vessels, where it plays an essential role in regulating angiogenesis both in physiologic conditions as well as pathologic processes. Egfl7 has also been confirmed to be present in the cells of the central nervous system and several malignant tumors. In vitro studies have shown Egfl7 expression in breast and lung cancer in mice to downregulate endothelial expression of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecules (VCAM-1), thus preventing lymphocytes from penetrating blood vessels and migrating to tumor nests. It has been suggested that cancer-associated Egfl7 may promote the escape of cancer from the immune system’s control by suppressing activation of endothelial cells and inhibiting diapedesis (leukocyte extravasation). Egfl7 expression in gynecologic cancers has not yet been investigated. The aim of this study is to present and discuss the current state of knowledge as regards this biomarker’s role in oncology, with particular emphasis on its therapeutic potential. Future research into Egfl7 expression in gynecologic cancers may facilitate development of new anti-angiogenic and/or biological therapies.
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 162-167
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) nowym potencjalnym celem terapeutycznym w ginekologii onkologicznej
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl 7) as a new potential target for therapy in gynecologic oncology
Autorzy:
Król, Karolina
Sznurkowski, Jacek Jan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030107.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Egfl7
angiogeneza
diapedeza
immunoterapia
rak
Opis:
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl7) is a secretive gene-encoded protein expressed in endothelial cells of blood vessels, where it plays an essential role in regulating angiogenesis both in physiologic conditions as well as pathologic processes. Egfl7 has also been confirmed to be present in the cells of the central nervous system and several malignant tumors. In vitro studies have shown Egfl7 expression in breast and lung cancer in mice to downregulate endothelial expression of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecules (VCAM-1), thus preventing lymphocytes from penetrating blood vessels and migrating to tumor nests. It has been suggested that cancer-associated Egfl7 may promote the escape of cancer from the immune system’s control by suppressing activation of endothelial cells and inhibiting diapedesis (leukocyte extravasation). Egfl7 expression in gynecologic cancers has not yet been investigated. The aim of this study is to present and discuss the current state of knowledge as regards this biomarker’s role in oncology, with particular emphasis on its therapeutic potential. Future research into Egfl7 expression in gynecologic cancers may facilitate development of new anti-angiogenic and/or biological therapies.
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 162-167
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molecular mechanisms of neoplasia
Molekularne mechanizmy kierujące nowotworzeniem
Autorzy:
Derkacz, Alicja
Komosińska-Vassev, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036294.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogenesis
apoptosis
genomic instability
neoplastic progression
angiogeneza
apoptoza
niestabilność genomu
progresja nowotworowa
Opis:
The evolution of normal cells into neoplastic cells involves many stages. This paper describes six characteristics of tumour cells: maintenance of cell division-promoting signals, resistance to exogenous growth inhibitors, avoidance of apoptosis, acquisition of the ability to undergo an infinite number of divisions, induction of angiogenesis as well as activation of the ability to invade and metastasise. The listed and described characteristics of tumor cells are associated with genomic instability and the production of inflammation. Genomic instability protes the formation of a diverse pool of cells, and the accumulation of traits of tumor cells leads to inflammation. The progress of science has enabled the addition of two further features acquired by cells during the process of neoplasia – modification of cellular metabolism and avoidance of recognition by the immune system.
Ewolucja komórki prawidłowej w nowotworową obejmuje wiele etapów. W pracy opisano sześć cech charakteryzujących komórki nowotworowe: utrzymanie sygnałów stymulujących podziały komórkowe, oporność na egzogenne inhibitory wzrostu, unikanie apoptozy, nabywanie zdolności do nieskończonej liczby podziałów, indukcję angiogenezy oraz aktywację zdolności do inwazji i przerzutowania. U podłoża wymienionych cech leży nie tylko niestabilność genomu promująca wytworzenie zróżnicowanej genetycznie puli komórek, ale także stan zapalny, który wymaga wystąpienia wielu cech charakterystycznych dla komórek nowotworowych. Postęp badań pozwolił dodać dwie kolejne cechy nabyte przez komórki w czasie nowotworzenia – modyfikację metabolizmu komórkowego oraz unikanie rozpoznania przez system immunologiczny.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 225-245
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Terapia bewacizumabem w raku jajnika – przegląd badań klinicznych
Treatment with bevacizumab in ovarian cancer – clinical trials review
Autorzy:
Lubin, Jolanta
Markowska, Anna
Markowska, Janina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031532.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
rak jajnika
angiogeneza
bewacizumab
badania kliniczne
ovarian cancer
angiogenesis
bevacizumab
clinical trials
Opis:
Angiogenesis is a process which has been in the focus in the last decade due to its role in the development of cancers. The identification of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the beginning of the 80’s became the new objective of therapies of cancers. The finding of angiogenesis inhibitors has brought the therapy of cancers including ovarian cancer in a new era. Apart from the “golden standard” such as the taxans and platinum components, the treatment of ovarian cancer has not introduced any new front-line drugs for many years. The registration of bevacizumab has changed data regarding in particular the progression-free survival (PFS), which was confirmed by GOG-0218 and ICON-7 clinical trials. The aim of the article was to put clinical trials that pointed to the efficiency of bevacizumab in order as well as presenting those whose results may allow in the nearest future for a wider use of bevacizumab – not only in the front-line chemotherapy of ovarian cancer, but also in neoadjuvant therapy and the treatment of a recurrent neoplasm, both platinum-sensitive and platinum-resistant. Studies of predictive factors, which allow for a group of patients who benefit most from anti-angiogenic drugs treatment to be singled out, are also important. At present, clinical trials and scientific studies are under way and maybe they will help identify patients whose PFS and the overall survival (OS) time is be prolonged as a result of treatment with bevacizumab.
Angiogeneza to proces, na którym w ciągu ostatnich dekad skupiono szczególną uwagę, ponieważ odgrywa on istotną rolę w rozwoju nowotworów. Identyfikacja czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF (vascular endothelial growth factor) na początku lat 80. ubiegłego stulecia stała się niewątpliwie nowym celem terapii nowotworów, a stworzenie leków hamujących angiogenezę umożliwiło wprowadzenie leczenia nowotworów, w tym raka jajnika, w nową erę. Od wielu lat w terapii tego nowotworu, oprócz „złotego standardu”, jakim jest stosowanie taksanów i pochodnych platyny, nie wdrożono nowych leków w pierwszej linii leczenia. Rejestracja bewacizumabu zmieniła dane dotyczące szczególnie czasu wolnego do progresji (progression-free survival, PFS), co potwierdziły badania rejestracyjne tego preparatu (GOG-0218 i ICON-7). Celem pracy było usystematyzowanie badań klinicznych, które dowiodły skuteczności bewacizumabu, a także przedstawienie tych, których wyniki w najbliższej przyszłości mogą pozwolić na szersze zastosowanie leku – nie tylko w terapii pierwszej linii chemioterapii raka jajnika, ale także w terapii neoadiuwantowej oraz w leczeniu wznowy raka jajnika zarówno u pacjentek z nowotworem platynowrażliwym, jak i platynoopornym. Dużej uwagi wymagają też badania nad czynnikami predykcyjnymi, umożliwiającymi wyłonienie grupy pacjentów, którzy mogą uzyskać największą korzyść z leczenia lekami antyangiogennymi. Obecnie trwają badania naukowe i kliniczne, które być może pozwolą zidentyfikować chorych, u których terapia bewacizumabem wydłuży PFS i czas całkowitego przeżycia (overall survival, OS).
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2013, 11, 4; 286-294
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie kliniczne ekspresji neuropiliny-1 u chorych na raka jajnika
Clinical signifi cance of neuropilin-1 expression in patients with ovarian cancer
Autorzy:
Klasa-Mazurkiewicz, Dagmara
Narkiewicz, Joanna
Milczek, Tomasz
Lipińska, Barbara
Emerich, Janusz
Wydra, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030638.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
angiogenesis
lymphangiogenesis
neuropilin
ovarian cancer
prognostic factors
angiogeneza
czynniki prognostyczne
kluczowe: rak jajnika
limfangiogeneza
neuropilina
Opis:
Background: Angiogenesis is a key process in the development of a malignant tumor, enabling both growth of primary lesion and spread of metastases. Most potent stimulators of normal and pathological angiogenesis are proteins of the vascular endothelial growth factor (VEGF) family. Regulation of angiogenesis process is also mediated by neuropilin- 1 (NP-1), as coreceptor VEGFR-2. NP-1 plays a crucial role controlling both normal angiogenesis during embryonal development and pathological angiogenesis in malignant tumors. The aim of this paper was to assess NP-1 expression in ovarian cancer and to analyze correlations between NP-1 expression and selected clinical-pathological factors in a group of ovarian cancer patients. Material and method: Analyzed was the relative level of NP-1 in 168 surgical specimens collected during surgical procedures performed at the Department of Oncologic Gynecology of Medical University in Gdańsk. Tissue samples included: 32 healthy tissues, 42 benign tumors, 10 borderline tumors, 76 ovarian cancers, 8 metastatic tumors. Relative NP-1 level was assessed using Western blotting technology. Results: Overexpression of NP-1 was seen significantly more often in early clinical stages of ovarian cancer (p=0.01), in cancers other than serous (p=0.04) and in patients with peritoneal exudate (p=0.03). Log-rank test did not reveal any significant correlation between NP-1 expression and favorable response to chemotherapy, disease-free survival or total survival time. Conclusions. Elevated NP-1 level seen in initial clinical stages of ovarian cancer may indicate crucial role of neoangiogenesis in the early phase of tumor development.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2009, 7, 4; 237-247
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stress and cancer
Stres i nowotwór
Autorzy:
Jośko-Ochojska, Jadwiga
Brus, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035520.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stress
cancer
catecholamines
glucocorticosteroids
vegf
angiogenesis
telomeres
epigenetic inheritance
stres
nowotwór
katecholaminy
glikokortykosteroidy
angiogeneza
telomery
dziedziczenie epigenetyczne
Opis:
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 166-180
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation
Autorzy:
Bajger, Piotr
Bodzioch, Mariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/747425.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Matematyczne
Tematy:
Angiogenesis, mathematical modelling, tumour growth, vascular endothelial growth factor
Angiogeneza, modelowanie matematyczne, wzrost guza, czynnik wzrostu sródbłonka naczyniowego.
Opis:
Angiogeneza jest jedna z cech charakterystycznych raka. Lepsze ilosciowe zrozumienie tego procesu pozwoliłoby na opracowanie skuteczniejszych terapii antyangiogennych. Postawiono hipoteze, ze nie tylko liczba komórek sródbłonka, ale takze jakosc układu naczyniowego, odgrywa wazna role w sposobie, w jaki chemio- iradioterapie sa dostarczane do guza. W zwiazku z tym rozwazamy minimalnie sparametryzowany matematyczny model proliferacji i dojrzewania komórek sródbłonka. Komórki sródbłonka dziela sie na dwa rodzaje - dojrzałe i niedojrzałe (lub proliferujace). Zakłada sie, ze komórki ulegaja samoistnemu dojrzewaniu, podczas gdy utracie jakosci naczyn krwionosnych posredniczy zewnetrzny czynnik wzrostu (tutaj VEGF). Rozwazany model został dopasowany do danych eksperymentalnych. Pokazuje on, w jaki sposób hamowanie VEGF prowadzi do lepszej jakosci układu naczyniowego i wolniejszej proliferacji.
Blood vessel sprouting (angiogenesis) is one of the hallmarks of cancer. Better quantitative understanding of this process would allow more effective antiangiogenic therapies to be developed. It has been hypothesised that not only the number of endothelial cells, but also the quality of the vasculature play an important role in how chemo- and radiotherapies are delivered to tumour site. Hence in this study a minimally-parametrised mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation is developed. Endothelial cells are subdivided into two compartments -- mature and immature (or proliferating). The cells are assumed to undergo a self-mediated maturation, while loss of blood vessel quality is mediated by an external growth factor (here VEGF). The model is fitted to experimental data. The model shows how inhibition of VEGF results in better quality vasculature and slower proliferation.
Źródło:
Mathematica Applicanda; 2018, 46, 1
1730-2668
2299-4009
Pojawia się w:
Mathematica Applicanda
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analysis of a delay differential equations modelling tumor growth with angiogenesis
Analiza układu równań różniczkowych z opóźnieniem modelującego nowotwór z uwzględnieniem procesu angiogenezy
Autorzy:
Szlenk, Maja
Bodnar, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/953281.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Matematyczne
Tematy:
angiogeneza
vegf
komórki rakowe
leczenie antyangiogeniczne
równania różniczkowe z opóźnieniem
analiza stabilności
angiogenesis
antiangiogenic treatment
delay differential equations
stability analysis
Opis:
Angiogeneza jest procesem szczególnie istotnym w przypadku komórek nowotworowych. Na skutek gwałtownego wzrostu objetosci guza, naczynia krwionosne zaopatrujace nowotwór staja sie niewystarczajace. Powoduje to tworzenie się niedotlenionych obszarów wewnatrz guza, a w konsekwencji obumarcie komórek. Komórki rakowe przeciwdziałaja temu problemowi, stymulujac rozrost nowych naczyn krwionosnych i zapewniajac tym samym dopływ tlenu. Poznanie tego procesu pozwoliło na opracowanie terapii antyangiogenicznej, atakujacej naczynia zaopatrujace nowotwór zamiast samych komórek. W tym artykule proponujemy model rózniczkowy z opóznieniem opisujacy wzrost guza, uwzgledniajacy proces angiogenezy. Przeprowadzamy jego wstepna analize oraz formułujemy kilka wniosków dot. stabilnosci rozwiazan. Numerycznie symulacje ilustruja uzyskane wyniki.
Angiogenesis is a crucial process for the survival of cancer cells. Due to the rapid growth of the tumor, blood vessels delivering oxygen become insufficient, which leads to hypoxic regions inside the tumor and therefore death of the cells. Cancer cells deal with this problem by stimulating the growth of new vessels, thus providing the necessary amount of oxygen. The understanding of this process allowed to develop antiangiogenic therapy, which attack tumor vasculature instead of cells themselves. It is believed that effective treatment combines antiangiogenic factors with radio- and chemotherapy. Our aim is to construct a mathematical model describing this process, which would further allow to select optimal dosage. In this paper we propose a delay differential model of tumor growth and perform its preliminary analysis. We then introduce a method, which enables further study on this model. The results are illustrated by numerical simulations.
Źródło:
Mathematica Applicanda; 2019, 47, 2
1730-2668
2299-4009
Pojawia się w:
Mathematica Applicanda
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2 and galectin-3 do not correlate with clinical stage, tumor size, or effectiveness of perioperative chemotherapy in patients with non-metastatic breast cancer
Stężenie VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 w surowicy pacjentek z rakiem piersi nie koreluje ze stopniem zaawansowania klinicznego, wielkością guza ani skutecznością chemioterapii okołooperacyjnej
Autorzy:
Grochoła-Małecka, Iga
Czajka-Francuz, Paulina
Owczarek, Aleksander J.
Wojnar, Jerzy
Handzlik, Gabriela
Francuz, Tomasz
Chudek, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2122930.pdf
Data publikacji:
2022-09-29
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
breast cancer
angiogenesis
galectin-3
vascular endothelial growth factor
chemotherapy
rak piersi
angiogeneza
galektyna-3
czynnik wzrostu śródbłonka naczyń
chemioterapia
Opis:
INTRODUCTION: Tumor angiogenesis is regulated by numerous cytokines and growth factors, with vascular endothelial growth factor (VEGF), soluble vascular endothelial growth factor receptor 2 (sVEGFR-2), and galectin-3, playing a significant role in the process. There are conflicting data concerning changes in serum VEGF, sVEGFR-2 and galectin-3 levels in breast cancer (BC) patients during the course of the disease and chemotherapy (CTH). This study aimed to assess the serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 in women starting adjuvant and neoadjuvant therapy for BC, and their changes during the treatment. MATERIAL AND METHODS: This single-center study enrolled 98 women with non-metastatic BC, including 56 who started adjuvant therapy and 42 preoperative (neoadjuvant/induction) CTH. The serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 were assessed at the beginning of CTH and after 2 subsequent months. RESULTS: There were no significant differences in the serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 between patients starting adjuvant and preoperative therapy. In addition, there was no correlation between the serum levels and the clinical stage of BC. During CTH, a significant increase in VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 was noted, however, without a predictive significance for obtaining complete pathological response (pCR) both for the initial levels and changes in the serum levels. CONCLUSIONS: The serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 do not correlate with the clinical stage or tumor size in patients with non-metastatic BC. The baseline levels of VEGF-A, sVEGFR-2 and galectin-3, and the observed increase in the serum levels of VEGF-A and sVEGFR-2 during CTH do not predict its efficacy.
WSTĘP: Angiogeneza nowotworowa jest procesem regulowanym przez wiele cytokin i czynników wzrostu, spośród których znaczącą rolę odgrywają czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (vascular endothelial growth factor – VEGF), drugi rozpuszczalny receptor dla śródbłonkowego czynnika wzrostu (soluble vascular endothelial growth factor recep-tor 2 – sVEGFR-2) i galektyna-3. Dane literaturowe dotyczące oceny zmian stężenia VEGF, sVEGFR-2 oraz galekty-ny-3 w trakcie chemioterapii (chemotherapy – CTH) raka piersi (breast cancer – BC) są niejednoznaczne. Celem niniej-szej pracy była analiza stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy pacjentek z rakiem piersi, rozpoczynających adjuwantową i neoadjuwantową chemioterapię oraz ocena zmian stężenia tych cytokin w trakcie leczenia. MATERIAŁ I METODY: Jednoośrodkowe badanie objęło 98 pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi, w tym 56 poddanych adjuwantowej i 42 neoadjuwantowej terapii. Stężenie VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 w surowicy krwi oceniono na początku leczenia oraz po 2 miesiącach terapii. WYNIKI: Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy stężeniami VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy pacjentek poddanych adjuwantowej i neoadjuwantowej chemioterapii. Nie wykazano również zależności między stężeniem tych cytokin w surowicy a stopniem zaawansowania klinicznego raka piersi. W trakcie przedoperacyjnej chemio-terapii odnotowano znaczące zwiększenie stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3, jednakże zarówno wyjściowe stężenia cytokin, jak i zmiany w czasie nie miały znaczenia predykcyjnego dla uzyskania całkowitej odpowiedzi pato-ogicznej. WNIOSKI: Stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy nie korelują ze stopniem zaawansowania klinicznego ani masą nowotworu u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi. Wyjściowe stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 oraz zaobserwowany wzrost stężeń tych cytokin w surowicy w trakcie chemioterapii nie mają wartości predykcyjnej dla jej skuteczności.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2022, 76; 96-105
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
In vivo immuno - and angiomodulatory effects of Aloe arborescens folii recentis extractum siccum (AAES) in mice
Autorzy:
Zdanowski, R.
Bałan, B.J.
Schonknecht, K.
Skopiński, P.
Stelmasiak, M.
Skopińska-Różewska, E.
Lewicki, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2049078.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Tematy:
Aloe arborescens
herbal medicinal product
Biostymina preparation
Phytopharm Kleka
water extract
antibody response
angiogenesis
mice
mouse
wyciąg wodny z Aloe arborescens
myszy
splenocyty
angiogeneza (test LIA)
proliferacja komórek (PHA)
produkcja przeciwciał
Opis:
Introduction: AAES is a powdered form of Biostymina, herbal medicinal product of Phytopharm Klęka S.A., a water extract of Aloe arborescens Mill. leaves. Aloe arborescens Mill. (woody aloe, tree-like aloe) is known to have several traditional medicinal properties including anti-inflammatory, immunomodulatory, antiviral and antimicrobial activity. Objective: The aim of this work was to study the in vivo effect of AAES on cellular (leukocyte-induced cutaneous angiogenesis, LIA test, and proliferative response to PHA) and humoral (anti-SRBC antibody response)immunity in mice. Methods: Balb/c mice were fed AAES from 0.5 to 75 mg/kg body mass for seven days before grafting their splenocytes intradermally to F1 (Balb/cxC3H) recipients (LIA test). Neovascular reaction was evaluated 72 h later in dissection microscope. Spleen cell cultures were incubated with 0.5, 1 and 2 µg/ml of PHA. After 48 h of incubation, tritiated thymidine was added. After further 24 h, cells were harvested (Skatron) and incorporation of tritiated thymidine was measured using Beta-scintillation counter. Balb/c mice were fed for 7 days with AAES, then immunized intraperitoneally with 5% SRBC suspension and 7 days later the antibody response was measured with hemagglutination test. Results: Neovascular reaction was significantly higher in groups grafted with splenocytes collected from all AAES fed donors than from the controls. The proliferation of splenocytes taken from mice fed AAES at doses ranging from 0.5 mg/kg to 7.5 mg/kg was stimulated in all cultures. Suppression of proliferation was observed in cell cultures derived from mice fed with higher doses of AAES. Stimulation of anti-SRBC antibody production was seen in mice fed both 2.5 and 7.5 mg/kg dose of AAES. Conclusion: Powdered form of Biostymina (AAES) might be useful in the treatment of patients with ischaemia of tissues and organs (myocardial infarction, stroke, necrosis) and in deficiency in the production of immune cells and growth factors (infections, chronic wound healing, ulceration and bone fusion).
Źródło:
Herba Polonica; 2020, 66, 3; 13-23
0018-0599
Pojawia się w:
Herba Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-10 z 10

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies