Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "KACPERSKA, MAGDALENA" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    Influence of Family Benefits on Women’s Professional Activity. The cases of Poland, the United Kingdom, and France
    Autorzy:
    Kacperska, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1390631.pdf
    Data publikacji:
    2019-12-31
    Wydawca:
    Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu
    Tematy:
    professional activity
    family benefits
    job market
    women
    Opis:
    Women show greater and greater activity on the job market, they obtain better positions, salaries, etc. However, the statistics concerning their professional activity differ from those of men. We should take into consideration the fact that women are the ones who give birth to children and, in majority, take care of their upbringing, especially in the first years of child’s life. Policies of particular states are different in terms of the amount and availability of family benefits, and that can be reflected in women’s willingness to return to work.
    Źródło:
    Studia Historiae Oeconomicae; 2019, 37; 222-243
    0081-6485
    Pojawia się w:
    Studia Historiae Oeconomicae
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
    Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
    Autorzy:
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Jastrzębski, Karol
    Tomasik, Bartłomiej
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    ELISA
    central nervous system
    inflammation
    marker
    multiple sclerosis (MS)
    plasma
    tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
    stwardnienie rozsiane (sm)
    ośrodkowy układ nerwowy
    zapalenie
    osocze
    czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Nawracające obwodowe porażenie nerwu twarzowego – opis przypadku
    Recurrent facial nerve paralysis – case report
    Autorzy:
    Figlus, Małgorzata
    Pawełczyk, Małgorzata
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Janiak, Sylwia
    Jastrzębski, Karol
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053330.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    obwodowe porażenie nerwu twarzowego
    nawracające porażenie
    nerwu twarzowego
    obrzęk wargi
    język geograficzny
    zespół Melkerssona-Rosenthala
    peripheral facial nerve paralysis
    recurrent facial nerve paralysis
    facial oedema
    geographic tongue
    Melkersson-Rosenthal syndrome
    Opis:
    Melkersson–Rosenthal syndrome is traditionally defined as a triad of syndromes including recurrent facial nerve palsy, oedematous changes within face and a geographic tongue. Aetiology of the disease is not definitely confirmed. Probably it is multifactorial with marked influence of autoimmune response of delayed hypersensitivity type. It is also claimed that infections, systemic disorders as well as trauma may be relevant. The genetic predisposition cannot be excluded. Cases with full clinical presentation are relatively rare, the incomplete cases are problematic for establishing diagnosis and treatment despite the fact that case report of the syndrome are more numerous nowadays. The article presents a case of patient with a recurrent facial nerve palsy and scrotal tongue, in whom the diagnosis was established after 18 years after the first sign occurred. There was a differential diagnostics conduced and the final diagnosis of incomplete Melkersson–Rosenthal syndrome was established. Standard therapeutic strategy was introduced but satisfactory results were not obtained. This case report highlights the diversity of clinical manifestation of the syndrome effecting from a sequence of their appearance, the variability of therapeutic theories, lack of standardized guidelines for therapeutic strategies and importance of collaboration between doctors of different specialties to elucidate this rare diagnosis.
    Zespół Melkerssona–Rosenthala jest klasycznie definiowany jako triada objawów pod postacią nawracającego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, obrzęku w obrębie twarzy oraz języka pofałdowanego. Etiologia choroby nie została jednoznacznie potwierdzona – prawdopodobnie jest wieloczynnikowa, z dominującym mechanizmem reakcji autoimmunologicznej o typie nadwrażliwości późnej. Istotny może być także wpływ infekcji, chorób ogólnoustrojowych oraz urazów. Nie wyklucza się również predyspozycji genetycznej. Postaci pełnoobjawowe są rzadkie, a przypadki niepełnoobjawowe stanowią problem zarówno diagnostyczny, jak i terapeutyczny, mimo coraz liczniejszych opisów przypadków klinicznych. W artykule zaprezentowano przypadek pacjenta z nawracającym porażeniem nerwu twarzowego i językiem pofałdowanym, u którego rozpoznanie ustalono po 18 latach od wystąpienia pierwszego objawu choroby. Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej zdiagnozowano niepełny zespół Melkerssona–Rosenthala i włączono standardowe leczenie, nie uzyskując jednak satysfakcjonujących efektów terapeutycznych. W pracy zwracamy uwagę na heterogenny obraz kliniczny pacjentów, wynikający z kolejnego pojawiania się objawów, na różnorodne podejścia terapeutyczne, brak jednoznacznych wytycznych co do strategii leczenia oraz potrzebę współpracy lekarzy różnych specjalności w celu ustalenia tego rzadkiego rozpoznania.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 134-139
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
    Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
    Autorzy:
    Konarska-Król, Maria
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Walenczak, Jakub
    Tomasik, Bartłomiej
    Szpakowski, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atheromatous plaque
    blaszka miażdżycowa
    chemokine receptors
    chemokines
    chemokiny
    mediators of inflammation
    mediatory zapalenia
    receptory chemokinowe
    Opis:
    Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
    Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies