Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "uszkodzenia mózgu" wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Apathy syndrome as a consequence of brain injury – a difficult problem in neurorehabilitation
Zespół apatii w konsekwencji uszkodzenia mózgu – trudny problem neurorehabilitacji
Autorzy:
Seniów, Joanna
Komajda, Renata
Zaborski, Jacek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1934230.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie
Tematy:
primary disorders of motivation
apathy syndrome
brain injury
neurorehabilitation
pierwotne zaburzenia motywacji
zespół apatii
uszkodzenie mózgu
neurorehabilitacja
Opis:
Primary, biological dysfunction of motivational factor in a widely understood goal-oriented behaviour is in clinical practice a wellknown consequence of brain injury, and it causes serious difficulties in neurorehabilitation. The deficit of motivation, also known as apathy syndrome, is particularly frequently observed in patients with stroke and other type of brain injury. It results in limitation of emotional expression and reacting to the environment, loss of ability to care about oneself and others, and causes passive participation in rehabilitation. All these symptoms significantly decrease the chances of physical and social recovery. Hypothetically, it is claimed that the dysfunction of fronto-subcortical neural system, overlapping medial parts of prefrontal cortex, thalamus and basal ganglia, is a pathomechanism of apathy. Damage of these structures results in dysfunction of dopaminergic system which is called a “behavioural activating system” as it modulates the level of activation, attention and emotions. Apathy can co-exist with cognitive impairment, but these two deficits are treated relatively separately. This paper aims to make a detailed description of the apathy syndrome and to draw attention of professionals working in neurorehabilitation to biological foundation of some patients’ behaviour, who are wrongly described as not dedicated and motivated to participate actively in rehabilitation. The authors – on the grounds of literature review – describe problems of differential diagnosis and treatment. They draw attention to differentiating apathy from depression, dementia and consciousness disorder. There are still no systematic studies about efficient pharmacotherapy in the organic apathy syndrome. This paper presents preliminary results of clinical studies suggesting therapeutic efficacy of dopamine agonists and other stimulants.
Pierwotne, biologiczne zaburzenie czynnika motywacyjnego w najszerzej rozumianym wymiarze celowego, świadomego zachowania człowieka jest w praktyce klinicznej znaną konsekwencją uszkodzenia mózgu i stanowi poważne utrudnienie w prowadzeniu procesu rehabilitacji. Deficyt motywacji, nazywany inaczej zespołem apatii, jest szczególnie często obserwowany u chorych po udarze i urazie mózgu. Powoduje ograniczenie emocjonalnego przeżywania i żywego reagowania na otoczenie, utratę troski o siebie i innych, bierne uczestnictwo w procesie rehabilitacji. Wszystko to drastycznie utrudnia fizyczny i społeczny powrót do zdrowia. Hipotetycznie przyjmuje się, że patomechanizmem apatii jest dysfunkcja czołowo-podkorowego systemu neuronalnego, obejmującego przyśrodkowe części kory przedczołowej oraz wzgórze i jądra podstawy. W wyniku uszkodzenia wymienionych struktur następuje dysfunkcja systemu dopaminergicznego, który jest nazywany „behawioralnym systemem aktywującym” bowiem moduluje m.in. stan wzbudzenia, uwagi i emocji. Apatia może współwystępować z zaburzeniami poznawczymi, ale te dwa elementy są traktowane jako względnie rozdzielne. Celem artykułu jest szczegółowy opis zespołu apatii oraz zwrócenie uwagi profesjonalistom praktycznie zajmującym się neurorehabilitacją na biologiczne podłoże zachowań niektórych chorych, którym niesłusznie przypisuje się brak zaangażowania i słabą motywację do aktywnego uczestnictwa w procesie rehabilitacji. Autorzy – na podstawie przeglądu piśmiennictwa omawiają problemy diagnostyki różnicowej oraz leczenia. Zwraca się uwagę na odróżnianie apatii od depresji, otępienia i zaburzeń świadomości. Ciągle brak systematycznych badań na temat skutecznej farmakoterapii w organicznym zespole apatii. W artykule prezentowane są wyniki wstępnych badań klinicznych, sugerujących m.in. skuteczność terapeutyczną agonistów dopaminy i innych stymulantów.
Źródło:
Medical Rehabilitation; 2005, 9(2); 3-7
1427-9622
1896-3250
Pojawia się w:
Medical Rehabilitation
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia emocjonalne i behawioralne w wyniku uszkodzenia płatów czołowych mózgu
Emotional and behavioural disorders resulting from frontal lobe damage
Autorzy:
Sabiniewicz, Magdalena
Obrembska, Bogusława
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030228.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
charakterystyka kliniczna
clinical characteristics
frontal lobes
mental disorders
płaty czołowe
zaburzenia psychiczne
Opis:
Changes in human behaviour resulting from the brain injury are of great interest to neurology and neuropsychology. The frontal area of the brain is interesting in terms of neuropsychological assessment, as it is responsible for a proper function of multiple cognitive processes. The analysis of the frontal lobe dysfunction expands to other areas: emotional and behavioural. Oftentimes, it is important to take into account remarks made by the patient’s family as they immediately notice dramatic changes in his or her personality and behaviour. The diagnostic process is complex and includes all areas of o the patient’s activities. In the course of analysis of disorders resulting from an injury of the brain’s frontal region stages can be distinguished – these stages relate to the assessment of: the level of psychomotor activity and motivational sphere, cognitive functioning, changes in personality and emotional area. In addition, knowing the exact location of damage in the frontal lobe provides the basis for the diagnosis of specific frontal lobe syndrome. Data on the lateralization of damage facilitate the identification cognitive deficits. Prefrontal area – the youngest, in terms of phylogenetics, area of the frontal part of cerebral cortex – is particularly associated with emotional disorders. It is responsible for the control of the most complex acts of human behaviour. This paper discusses cognitive and emotional deficits as well as personality changes of the reported patient. Authors focus on the role of the frontal lobe in the control of executive functions. Moreover, they highlighted the role of the frontal region in the development of many mental disorders. Structural neuroimaging studies provide a number of data that show the relationship between changes in the activation of the frontal area and the development of emotional disorders.
Zmiany w zachowaniu człowieka wynikające z uszkodzeń mózgu stanowią istotny przedmiot zainteresowania neurologii i neuropsychologii. Obszar czołowy jest interesujący pod względem oceny neuropsychologicznej, ponieważ odpowiada za poprawne funkcjonowanie wielu procesów poznawczych. Analiza dysfunkcji czołowych rozszerza się również na inne sfery: emocjonalną i behawioralną. Niejednokrotnie istotne jest uwzględnienie uwag rodziny chorego, dostrzegającej diametralne zmiany w jego osobowości i zachowaniu; złożony proces diagnostyczny obejmuje zatem wszystkie sfery funkcjonowania jednostki. W przebiegu analizy zaburzeń po uszkodzeniu obszaru czołowego można wyróżnić etapy, które dotyczą oceny poziomu aktywności psychoruchowej i sfery motywacyjnej, oceny funkcjonowania poznawczego, wreszcie oceny zmian w osobowości i obszarze emocjonalnym. Ponadto wiedza o dokładnej lokalizacji uszkodzenia w płacie czołowym daje podstawy do diagnostyki konkretnego zespołu czołowego. Dane na temat lateralizacji uszkodzenia ułatwiają określenie deficytów poznawczych. Szczególnie związany z zaburzeniami emocjonalnymi jest rejon przedczołowy – najmłodszy filogenetycznie obszar przedniej części kory mózgowej. Odpowiada on za kontrolę najbardziej złożonych ludzkich zachowań. W niniejszej pracy omówione zostały deficyty kognitywne i emocjonalne oraz zmiany w obrębie osobowości badanego. Skupiono się na roli płata czołowego w kontroli funkcji wykonawczych, a dodatkowo zwrócono uwagę na rolę obszaru czołowego w rozwoju chorób psychicznych. Strukturalne badania neuroobrazowe dostarczają wielu danych, które ukazują powiązania między zmianami w aktywacji obszaru czołowego a rozwojem zaburzeń emocjonalnych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 2; 99-103
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń
Homocysteine as a risk factor of vascular damage
Autorzy:
Klimek, Andrzej
Adamkiewicz, Bożena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1029604.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Doppler sonography of cerebral arteries
MRI)
USG naczyń domózgowych
badania neuroobrazowe
czynniki ryzyka
hiperhomocysteinemia
hyperhomocysteinemia
ischemic stroke
neuroimaging studies (CT
risk factors
udar mózgu
Opis:
Physiologic role of homocysteine, one of sulfur-containing amino acids, is fairly well understood. During the last few years we are witnessing a trend to correlate hyperhomocysteinemia with blood vessel damage and pathogenesis of atheromatosis. Its role as a risk factor in cerebrovascular accidents (CVA) has been highlighted. In 100 patients with ischemic brain stroke, confirmed by neuroimaging studies (CT and/or MRI) and Doppler sonography of cerebral arteries, we have determined serum levels of homocysteine, vitamin B12 and folic acid. The same tests were performed in 40 controls with no pyramidal signs. Our results show a significant elevation of homocysteine level in CVA patients. In 28% of patients, the difference as compared with the control group was significant, thus indicating that hyperhomocysteinemia may constitute an independent risk factor for stroke. Sonography revealed the presence of vascular lesions and the number of vessels involved, while CT and/or MRI studies visualized areas of brain ischemia. High level of homocysteine did not correlate directly with the number of vessels involved. Noteworthy is that elevated homocysteine level may be controlled by supplementation with group B vitamins and folic acid. The level of homocysteine may be elevated in such neurologic diseases as dementia and Parkinson’s disease. Another noteworthy issue is hyperhomocysteinemia associated with prolonged administration of antiepileptic drugs in persons with epilepsy.
Rola homocysteiny – aminokwasu siarkowego jest w organizmie znana. W ostatnich latach próbowano łączyć hiperhomocysteinemię z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i patogenezą miażdżycy. Zwrócono uwagę na jej rolę jako czynnika ryzyka w udarze mózgu. U 100 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu – potwierdzonym w badaniu neuroobrazowym (CT i/lub NMR głowy) oraz w przeprowadzonym metodą Dopplera badaniu tętnic domózgowych (USG) – oznaczano w surowicy poziom homocysteiny oraz witaminy B12 i kwasu foliowego. U 40 osób z grupy kontrolnej (bez objawów piramidowych) dokonywano tych samych oznaczeń. Okazało się, że poziom homocysteiny w surowicy krwi był podwyższony w sposób istotny statystycznie. U 28% różnica ta była znaczna w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje, że hiperhomocysteinemia stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu. Badania USG pozwoliły na ustalenie zmian i ilości zajętych tętnic, z kolei badanie CT lub/i NMR ujawniało obszary niedokrwienia. Wysoki poziom homocysteiny nie korelował bezpośrednio z ilością zajętych naczyń. Interesujący jest fakt, że podwyższony poziom homocysteiny można regulować poprzez suplementację witaminami z grupy B i kwasem foliowym. Poziom homocysteiny bywa podwyższony w takich chorobach układu nerwowego, jak otępienie czy choroba Parkinsona. Zwraca uwagę hiperhomocysteina występująca w przebiegu długotrwałej terapii lekami przeciwpadaczkowymi u osób chorujących z powodu epilepsji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 3; 194-199
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Emergent CT angiography and risk of contrast-induced acute kidney injury in acute ischaemic stroke
Angiografia TK wykonywana w trybie pilnym a ryzyko ostrego uszkodzenia nerek wywołanego podaniem środka kontrastującego u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Autorzy:
Yeo, Leonard Leong-Litt
Teo, Boon-Wee
Teoh, Hock-Luen
Paliwal, Prakash
Ting, Eric
Gopinathan, Anil
Koo, Ischelle Jing-Yuan
Lim, Sabrina Jia-Hui
Rathakrishnan, Rahul
Sharma, Vijay Kumar
Chua, Horng-Ruey
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030236.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
acute kidney injury
cerebral infarction
computed tomography
contrast media
leki trombolityczne
ostra niewydolność nerek
stroke
thrombolytic therapy
tomografia komputerowa
udar niedokrwienny mózgu
środki kontrastujące
Opis:
Objectives: Emergent computed tomography angiography with contrast is commonly performed for acute ischaemic stroke, but potentially delayed pending admission renal function assessment due to purported risk of contrast-induced acute kidney injury. Such clinical dilemma warrants further evaluation. Methods: We retrospectively examined the incidence of contrastinduced acute kidney injury in acute ischaemic stroke patients who underwent a single initial contrasted computed tomography angiography or two serial contrasted computed tomography angiographies, versus acute kidney injury in patients with no contrast exposure. Acute kidney injury and extended renal dysfunction were defined as increase by >50% in serum creatinine from admission, within 5 days and after 30 days respectively. Results: Of 465 patients with acute ischaemic stroke, 372 underwent computed tomography angiography (203 with single initial contrasted computed tomography angiography, 169 with two serial contrasted computed tomography angiographies), and 93 patients had no contrast exposure. 33% of entire cohort had diabetes mellitus and 9.4% had chronic kidney disease, both comparable between subgroups. Acute kidney injury occurred in 2.5%, 2.4%, and 9.7% with single initial contrasted computed tomography angiography, two serial contrasted computed tomography angiographies, and no contrast exposure, respectively (p = 0.004). Corresponding rates of extended renal dysfunction were 1.5%, 0.6%, and 6.5% (p = 0.185). On multivariate analysis, diabetes mellitus and lower baseline estimated glomerular filtration rate were independently associated with acute kidney injury, while lower estimated glomerular filtration rate was associated with extended renal dysfunction (p < 0.05). Contrast-exposed patients did not have higher risk for acute kidney injury (odds ratio, OR = 0.25, 95% CI 0.096–0.647, p = 0.004) or extended renal dysfunction (OR = 0.083, 95% CI 0.008–0.810, p = 0.032) versus non-contrasted patients. Receiving two computed tomography angiographies within 24 hours did not confer added risk for contrast-induced acute kidney injury. Conclusions: Emergent or serial computed tomography angiographies in acute ischaemic stroke were associated with very low risk of acute kidney injury and extended renal dysfunction, and these risks were not significantly higher than in acute ischaemic stroke patients with no early contrast exposure.
Cel pracy: Angiografię metodą tomografii komputerowej z podaniem kontrastu (angio-TK) powszechnie stosuje się w przypadku ostrego niedokrwiennego udaru mózgu, jednakże często wykonanie badania jest opóźniane w celu dokonania uprzedniej oceny funkcji nerek w związku z domniemanym ryzkiem wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek indukowanego kontrastem radiologicznym. Ten istniejący w praktyce klinicznej dylemat zasługuje na bliższe zbadanie w celu rozwiania wątpliwości dotyczących należytego sposobu postępowania. Metoda: Przeprowadziliśmy retrospektywną analizę częstości występowania ostrego uszkodzenia nerek spowodowanego podaniem kontrastu wśród pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu, u których wykonano pojedyncze wstępne badanie angio-TK lub dwa następujące po sobie badania angio-TK, w porównaniu z częstością występowania ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów bez ekspozycji na kontrast. Ostre uszkodzenie nerek i przedłużająca się niewydolność nerek zostały zdefiniowane jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ponad 50% w stosunku do stężenia obecnego w momencie przyjęcia pacjenta odpowiednio w okresie 5 i 30 dni od daty przyjęcia. Wyniki: Spośród 465 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu u 372 wykonano angio-TK (u 203 pacjentów pojedyncze wstępne badanie angio-TK, a u 169 dwa następujące po sobie badania angio-TK), natomiast 93 pacjentom nie podawano kontrastu. U 33% pacjentów z całej kohorty występowała cukrzyca, a u 9,4% przewlekła choroba nerek, przy czym odsetki te kształtowały się podobnie w obu podgrupach. Ostre uszkodzenie nerek wystąpiło u 2,5% pacjentów, u których przeprowadzono pojedyncze badanie angio-TK, u 2,4% pacjentów, którzy przeszli dwa następujące po sobie badania angio-TK, oraz u 9,7% pacjentów bez ekspozycji na kontrast (p = 0,004). Odsetek pacjentów z przedłużającą się niewydolnością nerek wyniósł w tych samych grupach odpowiednio 1,5% (pojedyncze badanie angio-TK), 0,6% (dwa następujące po sobie badania angio-TK) oraz 6,5% (brak badania angio-TK) (p = 0,185). Analiza wielowariantowa wykazała, iż cukrzyca oraz niższy wyjściowy szacunkowy współczynnik przesączania kłębuszkowego były w sposób niezależny związane z przedłużającą się niewydolnością nerek (p < 0,05), natomiast niższy współczynnik przesączania kłębuszkowego wiązał się z przedłużającą się niewydolnością nerek. U pacjentów, którym podano środek kontrastujący, nie występowało zwiększone ryzyko ostrego uszkodzenia nerek (OR = 0,25, 95% CI 0,096–0,647, p = 0,004) ani też przedłużającej się niewydolności nerek (OR = 0,083, 95% CI 0,008–0,810, p = 0,032) w porównaniu z pacjentami, którym nie podawano środka kontrastującego. Przeprowadzenie u pacjenta dwóch następujących po sobie badań angio-TK w 24-godzinnym przedziale czasowym nie zwiększało ryzyka ostrego uszkodzenia nerek wywołanego ekspozycją na środek kontrastujący. Wnioski: Zarówno pojedyncze, jak i powtarzane badania angio-TK wykonywane u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu związane były z bardzo niskim ryzykiem ostrego uszkodzenia nerek i przedłużającej się niewydolności nerek, a ryzyko to nie było istotnie statystycznie wyższe niż u pacjentów z ostrym udarem mózgu, u których nie przeprowadzano wczesnego badania z podaniem środka kontrastującego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 2; 65-70
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies