Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "mTOR" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-8 z 8
Tytuł:
The mTOR signalling pathways in the pathogenesis and treatment of neuroendocrine tumours
Autorzy:
Kolasińska-Ćwikła, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1064993.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
mTOR inhibitors
mTOR signalling pathway
neuroendocrine tumours (NETs)
Opis:
Neuroendocrine tumours (NET) are a rare and heterogeneous group of neoplasms. The majority of patients are diagnosed with locally advanced or metastatic disease, and curative surgery is rarely an option. Treatment approaches involving targeted therapy, including the use of agents inhibiting the mTOR signalling pathways involved in neuroendocrine tumourigenesis, provide new therapeutic options for patients with NETs.
Źródło:
OncoReview; 2016, 6, 1; A37-42
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Everolimus in every day practice of metastatic renal cell carcinoma therapy – one center experience
Autorzy:
Huszno, Joanna
Nowara, Elżbieta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1064863.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
clinicopathological factors
mRCC
mTOR inhibitors
toxicity
Opis:
Introduction: Everolimus is a selective mTOR inhibitor which received approval for treatment of advanced renal cell carcinoma (mRCC) after progression on or after treatment with VEGF-targeted therapy. The aim of this study was to evaluate the efficiency and toxicity profile of everolimus in second line therapy of mRCC. The authors also assessed the impact of clinicopathological factors on the effectiveness of everolimus. Methods: The retrospective analysis was conducted on the medical records of 33 mRCC patients who were treated with everolimus in second line therapy after progression on interferon or tyrosine kinase inhibitors (sunitinib or pazopanib) during the years 2010–2016. Results: Median time of treatment with everolimus was 4 months (range from 1 to 58 months). Median progression free survival was 4 months and overall survival (OS) was 11 months. The best response (PR + CR + SD) was reported in 57% of patients. Toxicity in grade 3–4 was reported in 9 (27%) of patients. Clinicopathological factors associated with progression during everolimus therapy were: smoking and alcohol abuse (p = 0.029), higher Furman grade (p = 0.166), tumor necrosis (p = 0.383), fat tissue infiltration (p = 0.040), lymph node (p = 0.193) and adrenal metastases (p = 0.067). Factors which increase the risk of everolimus toxicity were worse performance status (p = 0.333) and more advanced disease at the beginning (lymph nodes metastases, p = 0.05) and higher Furman grade (p = 0.04). Conclusions: Cigarettes use and/or alcohol abuse, adrenal metastases, fat tissue had significantly negative influence on survival. Grade 3–4 toxicity were reported more frequently in patients with worse performance status and more advanced disease at the time of diagnosis.
Źródło:
OncoReview; 2016, 6, 3; A143-148
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Proksymalne przyczyny starzenia się człowieka: przypadkowe uszkodzenia molekularne czy hiperfunkcja programów rozwojowych?
The proximal causes of human aging: random molecular damage or hyperfunction of the developmental programs?
Autorzy:
Chmielewski, Piotr
Borysławski, Krzysztof
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1191330.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
długowieczność
gerontologia
mTOR
rapamycyna
starzenie się
Opis:
Obecnie istnieją dwa podejścia teoretyczne do ostatecznych przyczyn starzenia się człowieka. Są to poglądy deterministyczne i modele stochastyczne. Odrębną grupę teorii stanowią koncepcje proksymalne, dotyczące mechanistycznych przyczyn starzenia się. Jednak niedawne badania eksperymentalne przeprowadzone na odległych ewolucyjnie organizmach modelowych wykazały, że starzenie się może być konsekwencją ewolucyjnie zaprogramowanych i konserwatywnych ścieżek sygnalizacyjnych, w tym ścieżki insulina/IGF-1 oraz ścieżki MTOR i nie wynika pierwotnie z akumulacji losowych uszkodzeń molekularnych. Na tej podstawie sformułowano interesującą teorię hiperfunkcji, dotyczącą ważnego "quasi-programu" opisywanego przez tzw. "MTOR-centryczny" model starzenia się, który będąc koncepcją konkurencyjną do teorii ciała jednorazowego użytku oferuje zupełnie nowe podejście do licznych problemów i paradoksów współczesnej biogerontologii, a także umożliwia przewidywanie zupełnie nowych zależności. Celem niniejszego artykułu jest zaprezentowanie i porównanie obu stron sporu, opierając się na wybranych wynikach ostatnich badań eksperymentalnych z zakresu biogerontologii oraz współczesnej wiedzy dotyczącej najważniejszych wybranych aspektów starzenia się i długowieczności człowieka, w tym na temat związku pomiędzy wysokością ciała osób dorosłych a długością życia.
Currently, there are two main theoretical approaches to understanding of the ultimate causes of human senescence. These are deterministic views and stochastic models. Proximate theories of aging constitute a distinct group of conceptions, and they involve mechanistic causes of aging. However, recent experimental studies carried out on evolutionarily distant model organisms have shown that aging can be a consequence of evolutionarily programmed and conserved signaling pathways, including insulin/IGF-1 pathway and MTOR (mechanistic target of rapamycin), and does not result primarily from random accumulation of molecular damage. Based on this, an alternative and interesting theory of hyperfunction has been recently formulated, including the important "quasi-program" described by the "MTOR-centric" model of aging, rival to the disposable soma theory, and offering a completely different approach to numerous problems and paradoxes in current biogerontology, as well as allowing the prediction of entirely new relationships. The aim of the article is to present and compare the views of both parties in the dispute, based on the results of recent experimental biogerontological studies and the contemporary knowledge of selected major aspects of human aging and longevity, including findings on the relationship between body size and lifespan.
Źródło:
Kosmos; 2016, 65, 3; 339-349
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nowe możliwości leczenia uogólnionego raka piersi
New possibilities of therapy for advanced, metastatic breast cancer
Autorzy:
Kuc-Rajca, Małgorzata
Walaszkowska-Czyż, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1066145.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
ewerolimus
inhibitor mTOR
pertuzumab
rak piersi
trastuzumab
Opis:
Despite improving screening methods, diagnosis of early breast cancers, new therapies the prognosis in breast cancer remains poor. Advanced, metastatic breast cancer is an incurable, persistent disease. Hormonotherapy is the main treatment of receptor positive breast cancer patients. Till now in case of hormone resistant disease chemotherapy was the only choice nowadays there is possibility to use combination of endocrine and targeted therapy, the mTOR inhibitor everolimus. In HER2 receptor positive breast cancer therapy with trasuzumab improved treatment results. Despite many new treatment methods there is still need for new therapies which could improve the patients outcome.
Mimo udoskonalania metod badań przesiewowych, wczesnego wykrywania raka piersi i nowych terapii rokowanie w raku piersi pozostaje złe. Zaawansowany, uogólniony rak piersi jest chorobą przewlekłą, nieuleczalną. Podstawową metodą leczenia systemowego nowotworów dodatnich receptorowo jest hormonoterapia. Do niedawna w przypadku oporności metodą z wyboru pozostawała chemioterapia, obecnie możliwe jest zastosowanie skojarzenia leczenia hormonalnego z leczeniem celowanym ewerolimusem – inhibitorem mTOR. W rakach z nadekspresją receptora HER2 rokowanie pacjentek zmieniło wprowadzenie do leczenia trastuzumabu. Mimo dostępności wielu metod leczenia nadal poszukuje się nowych, które poprawią wyniki leczenia.
Źródło:
OncoReview; 2013, 3, 1; 59-62
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heterogenność raka piersi – sprawozdanie z IMPAKT Breast Cancer Conference
Breast cancer heterogeneity – report from IMPAKT Breast Cancer Conference
Autorzy:
Pogoda, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1066065.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
HER2
biopsja przerzutu
heterogenność
mTOR
profile molekularne
Opis:
On 2–4 May 2013, in Brussels took place the 5th IMPAKT conference on translational research in breast cancer. The most important issue raised during the conference was the phenomenon of breast cancer heterogeneity, both inter- and intratumour. Heterogeneity of breast cancer was confirmed at the molecular level, showing the differences in the frequency of genetic aberrations (typically PIK3CA, TP53 and ARID1A) in patients with hormone-dependent advanced breast cancer (BOLERO-2 trial). The results of genetic tests were also presented, which showed that in order to reduce the impact of heterogeneity within the tumor, 3 biopsies should be performed from each breast cancer. The most common disorders of PI3K/mTOR pathway were analyzed depending on the molecular type of breast cancer. However, an attempt to determine by immunohistochemistry biomarkers predicting response to combination therapy with everolimus and trastuzumab failed. The results of two studies, which analyzed the value of molecular tests in predicting late recurrence of breast cancer (in 5–10 years after diagnosis), were presented – the best results were achieved with PAM50 and Breast Cancer Index. The latest discoveries in molecular imaging were also presented – it allows for early assessment of treatment efficacy.
W dniach 2–4 maja 2013 r. w Brukseli odbyła się 5. konferencja IMPAKT poświęcona tematyce badań podstawowych nad rakiem piersi. Najważniejszym zagadnieniem poruszanym podczas konferencji było zjawisko heterogenności raka piersi, występujące zarówno między guzami, jak i w obrębie jednego guza. Potwierdzono heterogenność raka piersi na poziomie molekularnym, wykazując różnice w częstości aberracji genetycznych (najczęściej w obrębie PIK3CA, TP53 i ARID1A) w guzach u chorych na hormonozależnego, zaawansowanego raka piersi (badanie BOLERO-2). Przedstawiono również wyniki badań genetycznych, które wykazały, że aby ograniczyć wpływ heterogenności w obrębie guza, należy wykonywać 3 biopsje z każdego raka piersi. Zbadano najczęstsze zaburzenia szlaku PI3K/mTOR w zależności od typu molekularnego raka piersi. Natomiast próba określenia za pomocą immunohistochemii biomarkerów odpowiedzi na terapię skojarzoną ewerolimusem z trastuzumabem nie powiodła się. Zaprezentowano wyniki dwóch prac naukowych, w których analizowano wartość testów molekularnych w predykcji późnego nawrotu raka piersi (5–10 lat od rozpoznania) – najlepsze wyniki osiągnięto w przypadku PAM50 i Breast Cancer Index. Poza tym przedstawiono najnowsze doniesienia w zakresie obrazowania molekularnego pozwalającego na wczesną ocenę skuteczności stosowanej terapii.
Źródło:
OncoReview; 2013, 3, 2; 110-114
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molekularne podłoże stwardnienia guzowatego – część I
Molecular background of tuberous sclerosis complex – part I
Autorzy:
Jastrzębski, Karol
Zagórski, Jarosław
Chudzik, Wiesław
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059349.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
diagnostic criteria
epidemiology
genes TSC1/2
mTOR
rapamycin
tuberous sclerosis
stwardnienie guzowate
epidemiologia
kryteria diagnostyczne
rapamycyna
geny TSC1/2
Opis:
Tuberous sclerosis complex (TSC) is a progressive, dominantly inherited disorder affecting multiple organs mainly: skin, central nervous system, kidneys, lungs, heart and eyes. The prevalance of tuberous sclerosis among general population is estimated to be one in 10,000-30,000. The diagnostic criteria for TS are based on the premise that there are probably no truly one pathognomonic clinical sign but two or more major features are required for formal diagnosis. This disease is associated with mutation in two tumour suppressor genes: TSC1 and TSC2. The main function of protein encoded by TSC1 and TSC2 genes is suppressing signal in the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. TSC1 is located on chromosome 9q34, the gene contains 23 exons and encodes hamartin. TSC2 is located on chromosome 16p13, the gene contains 41 exons and encodes tuberin. The proteins interact directly with one another and pathological mutations affecting either gene result in TS phenotype. TSC2 protein is the only known GTPase activating protein (GAP) for RAS homolog enriched in brain (RHEB), so that in the absence of functional TSC1/TSC2 complex, RHEB-GTP levels rise. RHEB-GTP levels have a major role in regulating the state of activation of the mTOR complex. Activated mTOR complex has two primary downstream targets: the ribosomal S6 kinases (S6K1 and S6K2) and the eukaryotic initiation factor E4 – binding protein 1 (E4-BP1). The rapamycin is the one of known inhibitors of mTOR and potential drug for TSC.
Stwardnienie guzowate jest postępującą, dziedziczoną autosomalnie dominująco chorobą dotyczącą w głównej mierze: skóry, ośrodkowego układu nerwowego, nerek, płuc, serca. Chorobowość stwardnienia guzowatego w ogólnej populacji jest szacowana na 1:10 000-30 000. Kryteria diagnostyczne oparte są na przeświadczeniu, że nie istnieje jeden patognomoniczny objaw choroby, a formalna diagnoza może zostać postawiona w momencie stwierdzenia dwóch tzw. dużych kryteriów diagnostycznych. Choroba jest związana z mutacjami w dwóch antyonkogenach: TSC1 i TSC2, których produkty białkowe tworzące kompleks hamują aktywność szlaku sygnałowego mTOR. Gen TSC1 znajduje się na chromosomie 9q34, zawiera 23 eksony i koduje hamartynę. Gen TSC2 znajduje się na chromosomie 16p13, zawiera 41 eksonów i koduje tuberynę. Białka te ściśle współdziałają na poziomie molekularnym, a mutacje zaburzające te relacje powodują stwardnienie guzowate. TSC2 jest jedynym znanym białkiem wyzwalającym aktywność GTPazową (GAP) homologu białka RAS, obficie występującego w mózgu (RHEB), dlatego w przypadku nieobecności funkcjonującego kompleksu TSC1/TSC2 dochodzi do wzrostu poziomu białka rHeB połączonego z GTP (RHEB-GTP). Poziom białka RHEB-GTP w największym stopniu reguluje aktywność kompleksu mTOR. Zaktywowany kompleks mTOR reguluje w kolejnym etapie: rybosomalne kinazy S6 (S6K1 i S6K2) oraz białko wiążące eukariotyczny czynnik inicjujący E4 (E4-BP1). Rapamycyna jest jednym ze znanych inhibitorów szlaku sygnałowego mTOR i tym samym potencjalnym lekiem.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 78-84
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Long-term response with everolimus for metastatic renal cell carcinoma refractory to sunitinib-sorafenib sequence
Autorzy:
Kardas, Joanna
Buraczewska, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1065215.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
clear cell carcinoma
mTOR inhibitor (mTORi)
metastatic renal cell cancer
overall survival (OS)
progression free survival (PFS)
tyrosine kinase inhibitor (TKI)
Opis:
We presented a 39-year-old male who developed progressive cancer disease 4 years after nephrectomy due to clear cell carcinoma. He was diagnosed with locally reccurence and metastases to the liver, spleen and abdominal muscles. The patient was treated with sunitinib and then after disease progression – with sorafenib. We observed 18 months of cancer control (TKI-TKI). After second progression everolimus was administered. Third line everolimus therapy helped to achieve durable stable disease with PFS 46 months till now (May 2015). The patient remains in very good performance status with minimal toxicity from the regimen. This case illustrates a long term survival for patients with metastatic renal cell carcinoma, a malignancy with historically poor prognosis. The use of three sequential targeted therapies (TKI – TKI – mTORi) helped to achieve over 5 years or disease control, with rarely seen long-term response to third line treatment (mTORi) – where stabilization is good enough. We discussed therapeutic strategies in metastatic renal cell carcinoma according to the literature and therapeutic possibilities in Poland.
Źródło:
OncoReview; 2015, 5, 2; A71-75
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Byc albo nie byc, czyli o autofagii slow kilka
Autorzy:
Ulanska, J
Tylko, G.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/851840.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
komorki
procesy komorkowe
autofagia
funkcje biologiczne
makroautofagia
kinaza bialkowa mTOR
autofagosom
bialko ATG
autofagolizosom
mikroautofagia
autofagia zalezna od bialek opiekunczych
autofagocytoza zob.autofagia
wakuola autofagowa zob.autofagosom
Źródło:
Wszechświat; 2010, 111, 04-06; 96-101
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-8 z 8

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies