Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "BEI" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-15 z 15
    Tytuł:
    2-Furaldehyd
    2-Furaldehyde
    Autorzy:
    Kupczewska-Dobecka, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137767.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    furaldehyd
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    furaldehyghde
    occupational exposure
    OEL
    BEI
    Opis:
    2-Furaldehyd jest bezbarwną, oleistą, palną cieczą o zapachu podobnym do zapachu migdałów, określanym też jako podobnym do zapachu benzaldehydu. Około 40% produkowanego 2-furaldehydu jest zużywane do produkcji żywic fenolowych i wyrobów ogniotrwałych. 2-Furaldehyd jest także używany w przemyśle rafineryjnym jako selektywny rozpuszczalnik smarów olejowych. Jest też prekursorem podczas produkcji furanu, alkoholu furfurylowego, tetrahydrofuranu i ich pochodnych. W przemyśle petrochemicznym, produkcji żywic i polimerów oznaczono 2-furaldehyd w powietrzu środowiska pracy o stężeniach < 8 mg/m3 (stężenie średnie ważone dla 8-godzinnej zmiany roboczej). Podczas produkcji materiałów ogniotrwałych 20% oznaczonych stężeń przekraczało 40 mg/m3. W Polsce w 2000 r. nie stwierdzono osób narażonych na 2-furaldehyd o stężeniu powyżej wartości NDS wynoszącej 10 mg/m3. Głównymi drogami narażenia na 2-furaldehyd w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 2-furaldehydu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Opisano występowanie podrażnienia oczu i górnych dróg oddechowych u ludzi zatrudnionych przy operacjach szlifierskich narażonych na pary 2-furaldehydu o stężeniach 20 ÷ 64 mg/m3. Podrażnienie przejawiało się pieczeniem oczu, swędzeniem, łzawieniem, zaczerwienieniem oraz podrażnieniem błony śluzowej nosa: uczuciem zatkania, wysuszeniem, bolesnością, a także krwawieniami z nosa oraz suchością w ustach i gardle. 2-Furaldehyd został zaklasyfikowany jako działający szkodliwie w kontakcie ze skórą oraz działający toksycznie przez drogi oddechowe i po połknięciu. U zwierząt obserwowano skutki miejscowego działania drażniącego 2-furaldehydu, a także działanie toksyczne na wątrobę. Eksperci IARC zaliczyli 2-furaldehyd do grupy 3., tzn. do grupy substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali 2-furaldehyd do kategorii substancji o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka (Rakotw. Kat. 3) z przypisanym zwrotem rodzaju zagrożenia – ograniczone dowody działania rakotwórczego (R40). 2-Furaldehyd powoduje uszkodzenia DNA w warunkach in vitro, głównie w strukturach bogatych w reszty tyminy i adeniny (rejony A+T), prowadząc do destabilizacji dwuniciowej struktury DNA i do jednoniciowych pęknięć DNA. W warunkach in vitro 2-furaldehyd działał genotoksycznie na komórki ssaków, a także powodował wzrost liczby aberracji chromosomowych i mutacje genowe oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. W Polsce wartość NDS 2-furaldehydu wynosi 10 mg/m3, a wartość NDSCh – 40 mg/m3. Nie opracowano dotychczas w Polsce dokumentacji uzasadniającej przyjęcie wartości normatywnych 2-furaldehydu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw stężenia 2-furaldehydu wynoszą 8 ÷ 20 mg/m3. Za podstawę wyliczenia wartości NDS 2-furaldehydu przyjęto wyniki badań na chomikach narażanych drogą oddechową na 2-furaldehyd w warunkach narażenia podprzewlekłego. Za efekt krytyczny przyjęto podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, a za narząd krytyczny – błonę śluzową nosa. Wartość NOAEL dla działania drażniącego przyjęto na poziomie 80 mg/m3. Przyjmując odpowiednie wartości współczynników niepewności, obliczono wartość NDS 2-furaldehydu równą 10 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono, że wartość NDSCh 2-furaldehydu wynosi 25 mg/m3. Zaproponowano oznakowanie normatywu w wykazie literami „Sk” informującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Absorpcja dermalna par 2-furaldehydu stanowi 20 ÷ 30% dawki zatrzymywanej po inhalacji. Absorpcja ciekłego 2-furaldehydu przez skórę wynosi 0,2 mg/cm2/h. Fakt, że skóra stanowi istotną drogę narażenia został potwierdzony wynikami badań nad metabolizmem 2-furaldehydu i w badaniach z udziałem ochotników. Ustalono wartość dopuszczalnego stężenia 2-furaldehydu w materiale biologicznym (DSB). Pomiar całkowitego stężenia kwasu 2-furanokarboksylowego w moczu pod koniec zmiany roboczej zaleca się do monitorowania biologicznego narażenia na furfural. Obliczono, że narażeniu na 2-furaldehyd o stężeniu 10 mg/m3 odpowiada wydalanie z moczem kwasu 2-furanokarboksylowego o stężeniu 250 mg/g kreatyniny.
    2-Furaldehyde is a colorless, oily liquid that turns reddish brown on exposure to light and air. Its odor is close to like that of benzaldehyde. It has had a wide variety of uses, such as a solvent, an ingredient of phenolic resins, a chemical intermediate, weed killer, fungicide, and flavoring agent. 2-Furaldehyde is used in solvent extraction processes in the petroleum refining industry. Furfural is an irritant of the eyes, mucous membranes, and skin. Irritation of eye and respiratory tract in human organism during occupational exposure to furfural vapor has been found in concentrations ranging 20 ÷ 64 mg/m3. Workers noted frequent nasal irritation as evidenced by stuffiness, dryness, or soreness, and occasional bloody nasal discharge, dryness of the mouth or throat. Furfural has a rather high acute toxicity in animals. The U.S. National Toxicology Program conducted a 2-year gavage study of furfural in which Fischer-344 male and female rats had received daily doses of 0, 30, or 60 mg/kg and B6C3F1 male and female mice received daily doses of 0, 50, 100, or 175 mg/kg. There was clear evidence of carcinogenic activity in male mice, some evidence of carcinogenic activity in female mice and male rats, and no evidence of carcinogenic activity of furfural in female rats. IARC has been classified 2-furaldehyde to group 3 as unclassifiable as to carcinogenicity in humans. In the European Union 2-furaldehyde has been classified as the substance which cause concern for human owing to possible carcinogenic effects but in respect of which the available information is not adequate for making a satisfactory assessment (category 3). Furfural was positive for the induction of chromosomal aberrations and sister-chromatid exchanges in cultured Chinese hamster ovary cells. In the inhalation subchronic study on hamsters the concentration 80 mg/m3 was identified as the nonobserved- adverse-effect level (NOAEL). The critical effect is irritation and the target organ is mucous membrane of the nose. Based on this data the Expert Group of Chemical Agent established the 8-hour TWA value of 10 mg/m3 and the STEL value of 25 mg/m3. Furfural is a substance for which biological exposure indices (BEIs) have been recommended: 250 mg 2-furanocarboxylic acid/g creatinine in urine collected in the end of the shift.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 127-157
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd
    Autorzy:
    Jakubowski, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137577.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    kadm
    nerki
    działanie rakotwórcze
    NDS
    DSB
    cadmium
    kidney
    carcinogrnicity
    MAC
    BEI
    Opis:
    Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.
    Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 111-146
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Anilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Aniline. Documentation
    Autorzy:
    Sapota, A.
    Skrzypińska-Gawrysiak, M
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137650.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    anilina
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    aniline
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    BEI
    Opis:
    Anilina jest oleistą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Sklasyfikowana jest jako substancja toksyczna, która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą. Produkcja aniliny jest wielkotonażowa. Anilina jest wyjściową substancją do otrzymywania związków przejściowych, stosowanych w różnych gałęziach przemysłu, głównie do produkcji 4.4'-metylenodianiliny –związku wyjściowego do otrzymywania mas poliuretanowych oraz do produkcji: związków dla przemysłu gumowego, barwników, pestycydów i farmaceutyków. Zawodowe narażenie na anilinę może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także w procesie uwalniania aniliny jako produktu rozkładu przy termicznej degradacji mas plastycznych (np. w odlewniach czy w przemyśle gumowym przy wulkanizacji gumy) oraz stosowania produktów zawierających anilinę (np. barwniki). Stężenia aniliny w powietrzu środowiska pracy w różnych gałęziach przemysłu obecnie nie przekraczają 3,6 mg/m3. W Polsce wg danych GIS w 2010 r. a nie było pracowników narażonych w środowisku pracy na anilinę o stężeniach w powietrzu przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, czyli 5 mg/ m3. W ostrych zatruciach pracowników narażonych zawodowo na anilinę obserwowano: sinicę, we krwi anemię z obecnością ciałek Heinza, ogólne osłabienie, zaburzenia umysłowe, drgawki i duszność. Obraz przewlekłego zatrucia aniliną w warunkach przemysłowych nie jest jednoznaczny, ponieważ wielu badaczy nie potwierdza możliwości powstania zatruć przewlekłych aniliną, wskazując raczej na sumowanie się skutków wielokrotnych zatruć ostrych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej aniliny na zwierzętach wykazano, że niezależnie od drogi narażenia {per os lub inhalacyjną) występują podobne objawy narażenia: sinica, objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz wzrost stężenia MetHb we krwi, zależny od wielkości stężenia (dawki) aniliny. Obserwowano także duże różnice gatunkowe we wrażliwości zwierząt na anilinę. Podprzewlekłe i przewlekłe narażenie szczurów i myszy na anilinę drogą inhalacyjną lub pokarmową skutkowało głównie, w zależności od wielkości dawki (stężenia), wzrostem: poziomu MetHb i ciałek Heinza oraz retikulocytów we krwi, a także objawów uszkodzenia śledziony. Testy w warunkach in vitro na organizmach niższych (nie ssakach) nie wykazały zdolności aniliny do indukowania mutacji punktowych. Anilina indukowała aberracje chromosomowe w warunkach zarówno in vitro, jak i in vivo. Skutki te obserwowano po narażeniu na anilinę o stosunkowo dużych stężeniach. Anilina powodowała też wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów w warunkach in vivo tylko w zakresie dawek wywołujących methemoglobinemię i inne skutki toksyczne. Wyniki testów dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo, są dość rozbieżne, ale pozwalają jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka. Działanie rakotwórcze aniliny (nowotwory śledziony) obserwowano jedynie u szczurów po przewlekłym narażeniu na duże dawki związku (72 mg/ kg i większe) i były one ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt oraz praktycznie jednej płci (samce). W IARC zaliczono anilinę do grupy 3. - związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali anilinę jako substancję rakotwórczą Carc. 2., z przypisanym zwrotem określającym rodzaj zagrożenia H351 - podejrzewa się, że powoduje raka. SCOEL zaliczył anilinę do grupy C - geno- toksycznych kancerogenów, dla których można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych. Anilina u zwierząt doświadczalnych nie wykazywała ani działania embriotoksycznego, ani teratogennego, a także nie wpływała na rozrodczość w dawkach nietoksycznych dla matek. Anilina jest szybko wchłaniana: z przewodu pokarmowego i dróg oddechowych oraz przez skórę. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego zwierząt wynosi, w zależności od gatunku, od 56 do ponad 90%. Szybkość wchłaniania par aniliny w drogach oddechowych ludzi (ochotników) w stanie spoczynku wynosiła odpowiednio 2-11 mg/h, gdy stężenie wynosiło 5 – 30 mg/m3, a retencja wynosiła 91,3%. Anilina w postaci par wchłania się również przez skórę z szybkością wchłaniania tego samego rzędu co szybkość wchłaniania w drogach oddechowych. Szybkość absorpcji wzrasta wraz ze zwiększeniem temperatury otoczenia i wilgotności. Anilina także w postaci ciekłej bardzo wydajnie wchłania się przez skórę. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że największe stężenia aniliny występują we krwi (zwłaszcza w erytrocytach), a także w: śledzionie, nerkach, wątrobie, pęcherzu moczowym i przewodzie pokarmowym. Śledziona była jedynym narządem, w którym nie stwierdzano spadku stężenia w miarę upływu czasu. Powtarzane podawanie aniliny prowadzi do kumulacji kowalencyjnie związanej 14C-ani- liny w erytrocytach i śledzionie. Anilina prze¬chodzi przez barierę krew/łożysko. Anilina jest metabolizowana, głównie w wątrobie, trzema szlakami metabolicznymi: N-acetylacji, C-hydroksylacji i N-hydroksylacji. Produkty N-acetylacji i C-hydroksylaqi są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem siarkowym i/lub glukuronowym. N-Hydroksylacja prowadzi do powstawania skutków toksycznych, w tym met- hemoglobinemii. U wszystkich badanych gatunków zwierząt główną drogą wydalania metabolitów aniliny i/lub aniliny był mocz. Z kałem wydalało się jedynie poniżej 2% podanej dawki. Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na anilinę uznano tworzenie methemoglobiny oraz toksyczność związku dla erytrocytów. Ze względu na bardzo duże różnice międzygatunkowe między zwierzętami doświadczalnymi a ludźmi w ilości tworzonej MetHb, wyprowadzenie wartości NDS oparto na dostępnych danych dla człowieka.Dla ludzi przyjęto za tolerowany poziom MetHb we krwi wynoszący 5%. Przy takim stężeniu MetHb nie obserwowano żadnych objawów klinicznych narażenia na anilinę. Na podstawie wyników badań na ochotnikach stwierdzono, że doustna dawka aniliny wynosząca 35 mg/osobę powoduje maksymalny wzrost stężenia MetHb o 3,7%. Biorąc pod uwagę fizjologiczny poziom około 1% MetHb, to maksymalny poziom MetHb wynosi 4,7%. Dawkę tę (35 mg) uznano za wewnętrzną dawkę dopuszczalną. Obliczenia mo¬delowe wykonano, zakładając 90-procentową retencję aniliny (pobranie inhalacyjne) i wentylację płuc wynoszącą u człowieka 10 m3 w ciągu 8 h zmiany roboczej. Pobranie aniliny przez człowieka drogą inhalacyjną i dermalną może bvć tego samego rzędu wielkości. Dopuszczalnej dziennej dawce aniliny wynoszącej 35 (pochodzące z pobrania drogą inhalacyjną i dermalną) odpowiada narażenie na stężenie aniliny w powietrzu wynoszące 1,9 mg/m3 przez 8 h. Wartość tę zaproponowano jako wartość NDS aniliny. Normatyw oznakowano literami „Sk" oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę. Ze względu na działanie toksyczne aniliny na: erytrocyty, tworzenie methemoglobiny i uszkodzenie śledziony prowadzące do zmian nowotworowych obserwowanych tylko u szczurów, ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, aby zapobiec powstawaniu MetHb przy krótkim czasie narażenia. Zgodnie z przyjętą w Polsce metodą obliczania wartości NDSCh powinna ona zawierać się w zakresie 3,53 -s- 5,49 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3,8 mg/m3 za wartość NDSCh aniliny. Wewnętrzna dawka aniliny (35 mg) odpowiada szybkości wydalania p-aminofenołu z moczem nie przekraczającej 1,5 mg/h w 2-godzinnej zbiórce moczu pobieranego pod koniec (6-8h) zmiany roboczej. Wartość 1,5 mg p-aminofenolu/h zaproponowano przyjąć jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) aniliny.
    Aniline is an oily colorless liquid with a characteristic odor. It is classified as a substance that exerts toxic effects through inhalation, ingestion and skin. It can cause damage to the eyes and induce allergy by dermal contact. Aniline is produced in large quantities. It is a precursor to obtain transient compounds used in various industrial branches. It is used to produce 4,4'-methylenedianiline, a precursor for obtaining polyurethane foams, and to produce compounds of the industrial rubbers, dyes, pesticides and pharmaceutics. Occupational exposure to aniline may occur during its production, further processing and distribution, during the aniline release in the form of a breakdown product of thermal degradation of plastics (e.g., foundry or industrial rubber vulcanization) and application of aniline-containing products (e.g., dyes). Ambient air concentrations of aniline in work environments in different branches of industry do not exceed 3.6 mg/m3. According to the data rt the Chief Sanitary Inspectorate (2010), worker in Poland are not exposed to aniline air concentrations exceeding the maximum allowable i. ue of 5 mg/ m3. Acute toxic effects of the exposure to aniline are cyanosis, anemia with Heinz bodies in the fcfcod, asthenia, mental disorder, seizure and : srnea. Because much research has not confirm firm the possibility of acute poisoning with aniline, opinions on chronic poisoning in industrial conditions are controversial; they rather mention the effects of multiple acute poisonings. On the basis of the results of the animal studies on the aniline acute toxicity, similar symptoms (cyanosis, disorders of the central nervous system, aniline dose-dependent increase in MetHb and Heinz bodies in the blood) have been reported, regardless of the exposure route (per os or inhalation). Great interspecies differences in the sensitivity to aniline have also been observed. Ihe results of the subchronic and chronic inhalation or oral exposure of rats and mice to aniline were dose-dependent increase in the level of reticulocytes, MetHb and Heinz bodies in the blood, and in the symptoms of spleen damage. In vitro tests in lower organisms (not mammals) proved that aniline has no ability to induce point mutations. Aniline induced chromosome aberrations in both in vitro and in vivo conditions. These effects were observed after exposure to aniline in relatively high concentrations. Aniline also increased the frequency of in vitro micronuclei production in somatic cells of mice and rats but only in doses inducing methemoglobinemia and other toxic effects. The results of in vitro and in vivo tests for DNA damage following aniline exposure are rather divergent, but the researchers can assume that the aniline ability to cause directly DNA damage is very limited. Aniline carcinogenic action (spleen cancer) was observed in rats only after chronic exposure to high doses of this compound (>72 mg/kg). This was limited to a single animal species and practically to one gender (males). The International Agency for Research on Cancer (IARC) categorized aniline according to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its carcinogenicity in humans. The European Union experts classified aniline as a carcinogenic sub-stance (Care. 2) and labeled with H351 (suspected of being carcinogenic), whilst SCOEL classified it into group C: genotoxic carcinogens with the possibility to define on the basis of the available data a practical value of allowable concen-tration. Aniline showed neither embriotoxic nor teratogenic effects in experimental animals. Neither effects on reproduction in doses not toxic to dams have been reported.Aniline is absorbed very quickly from the gastrointestinal tract and the lungs, and through the skin. The absorption from the animal gastrointestinal tract ranges from 56-90% or more, de-pending on the species. Aniline vapor absorption from airways by humans at rest (volunteers) was 2+11 mg/h at concentration of 5+30 mg/m3 and retention of 91.3%. Aniline in the form of vapor is also absorbed through the skin with velocity similar to the airway absorption. The absorption velocity increases with the increasing environmental temperature and humidity. Aniline in the liquid form is also efficiently absorbed through the skin. On the basis of the results of animal studies, the highest aniline concentration was in the blood (in erythrocytes) and in the spleen, kidneys, liver, urinary bladder and alimentary tract. The spleen was the only organ in which no decrease in aniline concentration over time was observed. A repeated administration of the substance leads to the accumulation and covalent binding of 14C-aniline in erythrocytes and the spleen. Aniline readily crosses the blood-placental barrier. Aniline is metabolized in the liver via three metabolic routes: N-acetylation, C-hydroxylation and N-hydroxylation. N-hydroxylation and C-hydroxylation products coupled with sulfuric and/or glucuronic acid are excreted with urine. N-hydro- xylation has toxic effects, including methemoglobinemia. In all tested animal species urine was the main elimination route of aniline metabolites and/or aniline. Only 2% of the dose wTas excreted with feces.The production of methemoglobin and aniline- induced erythrocyte toxicity have been recognized as critical toxic effects of aniline after its repeated administration. Interspecies differences in the amount of produced MetHb between experimental animals and humans and the determination of MAC values were based on the available human data. Tolerable level for people of blood MetHb is 5%. At this MetHb concentration, no clinical symptoms of exposure to aniline were observed. The studies in a group of volunteers showed that an oral aniline dose of 35 mg/person caused a maximum 3.7% increase in MetHb concentration. The physiological level is about 1% of MetHb and the maximum level is 4.7%. The 35-mg dose was adopted as an allowable internal dose. The model calculations were done, including a 90% retention of aniline (inhalation intake) and the human lung ventilation of 10 m3 during the 8-h work shift. Aniline intake by a person via inhala-tion and dermal routes may be the same. An allowable 35-mg daily aniline dose (both inhalation and dermal intake) corresponds with the exposure to aniline air concentration of 1.9 mg/m3 for 8 h. This value has been suggested as the aniline MAC value. The standard was labeled with "Sk" indicating dermal absorption of the substance. Because of the effects of aniline on erythrocytes, methemoglobinemia and damage to spleen leading to carcinogenic lesions observed only in rats, the maximum allowable short-term level of the aniline was defined to prevent the production of MetHb in short-time exposure. According to the calculation method of maximum allowable values in Poland, shortterm level should range from 3.53+5.49 mg/m3. Therefore, the concentration of 3.8 mg/m3 was proposed as the short-term level value for aniline. An internal 35-mg dose of aniline corresponds with the velocity of p-aminophenol urinal excretion under 1.5 mg/h in a 2-h collection at the end of work shift (6+8 h). The maximum allowable concentration in the biological material for aniline is 1.5 mg of p-aminophenol/h.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 19-56
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    N-Metyloanilina
    N-Methylaniline
    Autorzy:
    Sitarek, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138538.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    N-metyloanilina
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    N-methylaniline
    occupational exposure
    TWA
    BEI
    Opis:
    N-Metyloanilina (NMA) jest bezbarwną, oleistą cieczą bez zapachu lub o słabym zapachu amoniaku, stosowaną głównie jako rozpuszczalnik. W dostępnym piśmiennictwie dane toksykologiczne na temat N-metyloaniliny są nieliczne, brak jest również danych epidemiologicznych. Narażenie zawodowe na N-metyloanilinę jest możliwe drogą: inhalacyjną, dermalną lub pokarmową. N-Metyloanilina należy do substancji nie bezpiecznych. Wartość LD po podaniu jej per os szczurom wynosi 700 ÷ 800 mg/kg masy ciała. Substancja działa methemoglobinotwórczo. Objawami zatrucia N-metyloaniliną u ludzi są: sinica, utrudniony oddech, osłabienie. W teście Amesa ze szczepami Salmonella Typhimurium: TA97, TA1O2, TA1535 i TA1537 oraz w teście z Escherichia coli z frakcją metaboliczną i bez frakcji metabolicznej S9 nie wykazano działania mutagenneego N-metyloaniliny. W testach w warunkach in vitro N-metyloanilina nie indukowała nieplanowej syntezy DNA, powodowała natomiast aberracje strukturalne chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania N-metyloaniliny oraz jej wpływu na rozród i rozwój potomstwa. Wartości normatywów higienicznych N -metyloaniliny w innych państwach kształtują się do 2,25 mg/m W SCOEL zaproponowano przyjęcie wartości OEL na poziomie 0,89 mg/mą wartości krótkoterminowej na poziomie 2,2 m/m3. W Polsce zaproponowano pozostawieni tych-czasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) N-metyloanihny w powietrzu środowiska pracy na poziomie 2 mg/m oraz jęcie stężenia 4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Z uwagi na właściwości methemoglobinotwórcze związku proponuje się przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym 4 na poziomie 2% MetHb. Normatyw N-metyloaniliny oznakowano literami „Sk” oznaczaj substancje wchłaniające się przez skórę.
    N-Methylaniline (NMA) is a colorless, oily liquid with ammonia-like odor. It is used as a solvent in the industry. N-Methylaniline is identified as a methemoglobin inducer. Methemoglobinemia is characterized by cyanosis, dizziness, shortness of breath, headache, dyspnea and weakness. There are no reports of human poisoning with N-methyaniline in available references. LD per os for rats is 700 - 800 mg/kg body weight. Data on sub acute and chronic toxicity are very limited. N -Methylaniiine is not a mutagenic agent, in the Ames test with Salmonella typhimurium TA97, TA1O2, TA1535 and TA1537 and Escherichia coli in the absence or presence of S9 mix. N-Methylaniline induced structural chromosomal aberrations did not induce unscheduled DNA synthesis in in vitro testes. There are no data on carcinogericity, reproductive or developmental toxicity. ACGIH has recommended TWA 2.2 mg/m and „ notation; SCOE L-TWA of 0.89 mg/m ST 2.2 mg/m and „Skin” notation. The Expert G for Chemical Agents has recommended TTWA of 2 mg/m3 and STEL of 4 mg/m3 and „Skin”notation for a substance absorbed through the skin.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 69-81
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Spektakl w teatrze marionetek. O wierszu Stanisława Barańczaka Bist Du bei mir raz jeszcze
    A performance in a puppet show. On Stanisław Barańczak’s poem Bist Du bei mir once again
    Autorzy:
    Dembińska-Pawelec, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040885.pdf
    Data publikacji:
    2019-06-15
    Wydawca:
    Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu
    Tematy:
    Stanisław Barańczak
    Bist Du bei mir
    Johann Sebastian Bach
    Adam Mickiewicz
    G. Herbert
    mystical poetry
    Opis:
    This essay presents an interpretation of Stanisław Barańczak’s Bist du bei mir – a poem that has often been the subject of literary studies. The author refers to the poem’s motto – a fragment of an aria by Gottfried Heinrich Stölzel from Clavierbüchlein für Anna Magdalena Bach, often falsely attributed to Johann Sebastian Bach. She also points at the context of mystical poetry: Adam Mickiewicz’s epigrams from Zdania i uwagi z dzieł Jakuba Bema, Anioła Ślązaka (Angelus Silesius) i Sę-Martena [Sentences and remarks. From the works of Jacob Böhme, Angelus Silesius, and St. Martin] and G. Herbert’s poems translated by Barańczak. In the author’s reading, the poet, in an ironic gesture of reference, strips the reader of literarydelusions, discovering deeply tragic dimensions of life and, possibly, also of personal experience of suffering.
    Źródło:
    Poznańskie Studia Polonistyczne. Seria Literacka; 2019, 36; 195-211
    1233-8680
    2450-4947
    Pojawia się w:
    Poznańskie Studia Polonistyczne. Seria Literacka
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    2-Toliloamina
    2-Tolyloamine
    Autorzy:
    Szymańska, J. A
    Frydrych, B
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138281.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    2-toliloamina
    narażenie zawodowe
    działanie rakotwórcze
    NDS
    DSB
    2-tolyloamine
    occupational exposure
    carcinogenicity
    OEL
    BEI
    Opis:
    2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypo-minającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minu-towe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m3 jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m3 było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową po-wodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śle-dzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzy-szyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza. Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wy-ników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rako-twórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ule-gają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hy-droksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powo-duje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.
    2-Tolyloamine (o-toluidine) is a light yellow liquid, slightly soluble in water and soluble in al-cohol and ether. o-Toluidine and its hydrochloride have been mostly used as intermediates in manufacturing a variety of dyes, rubber chemicals, pharmaceuticals and pesticides. o-Toluidine is been absorbed via the respiratory tract and skin. The body rapidly metaboliz-es o-toluidine and the metabolites are excreted largely in the urine. Oral LD50 in animals is 150-840 mg/kg bw. In animal studies, short-term administration of o-toluidine results in cyano-sis, reticulocytosis, anaemia, methaemoglobinaemia, bladder haemorrhage and vacuolization and proliferation of bladder epithelial cells. Chronic exposure results in incidences of vascular tumors (hemangiosarcomas and hemangiomas of the abdominal viscera and urinary bladder). o-Toluidine (hydrochloride) is carcinogenic in mice and rats after oral administration, produc-ing a variety of malignant tumors. o-Toluidine and its hydrochloride produces increased num-bers of chromosomal aberrations, sister-chromatid exchanges and unscheduled DNA. Human exposure to chemicals including o-toluidine in the dyestuffs industry and more recently in the rubber industry has been reported to be associated with an increased incidence of bladder cancer. The European Union has classified o-toluidine as category 2, i.e., a substance considered as car-cinogenic to humans. This classification is obligatory in Poland, too. The Expert Group has recommended an OEL-TWA of 3 mg/m3 and a biological exposure index (BEI) of 2% methaemoglobinaemia.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 149-173
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Octan 2-metoksyetylu
    2-Methoxyethyl acetate
    Autorzy:
    Szymańska, J.A.
    Frydrych, B
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137288.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    octan 2-metoksyetylu
    efekt hematologiczny
    narażenie zawodowe
    NDS
    2-methoxyethyl acetate
    haematologic effects
    occupational exposure
    BEI
    Opis:
    Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji metoksyetanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m3; NDSCh – 100 mg/m3) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylujest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m3. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.
    2-Methoxyethyl acetate (2-MEA) is a colorless liquid with a pleasant odor. 2-MEA does not occur naturally, it is produced from 2-methoxyethanol by esterification. 2-Methoxyethyl acetate is used in photographic films, lacquers, and textile printing and as a solvent for waxes, oils, various gums and resins, cellulose acetate, and nitrocellulose. The chemical structure and solubility properties of 2-MEA suggest that this substance is efficiently absorbed by all routes and rapidly distributed to the different tissues. Next it is rapidly and extensively hydrolysed to 2-methoxyethanol by carboxyl esterases in the nasal epithelium, liver, kidneys, lungs, and blood. The dominating metabolic pathway of 2-methoxyethanol is oxidation via methoxyacetaldehyde to methoxyacetic (MAA), which is eliminated in urine. Repeated short-term exposures to 2-MEA via gavage, skin application, or inhalation have similar effects in several animal species including reduced thymus, spleen and testes weight, lower counts of white and red blood cells and platelets, lower hematocrit, haemoglobin levels and bone marrow cellularity, higher numbers of immature granulocytes. 2-MEA has been negative in all genotoxicity and carcinogenicity studies but it has shown reproductive toxicity in laboratory animals. The proposed MAC-TWA (OEL) value was calculated at 5 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 141-158
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Buta-1,3-dien
    Buta-1,3-diene
    Autorzy:
    Sitarek, K
    Szymczak, W.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138003.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    buta-1,3-dien
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    buta-1,3-diene
    occupational exposure
    TWA
    BEI
    Opis:
    Buta-1,3-dien w temperaturze pokojowej jest gazem stosowanym do produkcji żywic termoplastycznych elastomerów kauczuku i lateksu, gdyż ten wchłania się głównie w układzie oddechowym, a następnie jest metabolizowany do monoepoksydu 1,2-epoksy-3-butenu i diepoksydu 1,2,3,4-diepoksybutanu, a po sprzężeniu z glutationem wydalany z moczem. Z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Łodzi wynika, że w 2005 r. liczba narażonych na ten związek w Polsce wynosiła około 300 osób i dodatkowo około 520 narażonych na substancje ropopochodne, których działanie rakotwórcze jest uzależnione od buta-1,3-dienu. Buta-1,3-dien o małych stężeniach jest łagodnym czynnikiem narkotycznym dla ludzi, natomiast u zawodowo narażonych na ten związek stwierdzano objawy jego działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na buta-1,3-dien o stężeniu 10 mg/m3, czyli przekraczającym obowiązującą wartość NDS (dane niepublikowane, Główny Inspektor Sanitarny 2007). Buta-1,3-dien jest substancją o niewielkiej toksyczności ostrej dla zwierząt (wartość LC50 dla szczurów wynosi 270 000 mg/m3). Substancja ta jest mutagenna i genotoksyczna, może powodować uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych i komórek płciowych. Wykazano, że buta-1,3-dien jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy B6C3F1 i szczurów. Istnieją również dowody wskazujące, że narażenie zawodowe na buta-1,3-dien jest związane z ryzykiem nowotworów układu limfohematopoetycznego. Według klasyfikacji IARC buta-1,3- -dien jest zaliczany do grupy 2A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi, a wg klasyfikacji ACGIH do grupy A2, czyli substancji podejrzanych o działanie rakotwórcze dla ludzi. W Polsce buta-1,3-dien jest zaklasyfikowany do Kat. 1. czynników rakotwórczych i do Kat. 2. czynników mutagennych. Buta-1,3-dien nie powoduje zaburzeń płodności, a jego działanie teratogenne ujawniło się tylko wówczas, gdy zastosowane dawki były toksyczne dla matek. Eksperci ACGIH (2006) zalecają przyjęcie biologicznych wskaźników 8-godzinnego narażenia zawodowego na buta-1,3-dien o stężeniu 4,42 mg/m3. Wskaźnikami tymi są: 1,2-dihydroksy-4- -N-acetylocysteinyl)-butan w moczu i addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi. Narażenie powyższe odzwierciedla stężenie 1,2-dihydroksy-4-(N-acety-locysteinyl)-butanu równe 2,5 mg/l mierzone na zakończenie zmiany roboczej, a narażenie w okresie ostatnich 120 dni pokazuje stężenie mieszaniny adduktów na poziomie 2,5 pmol/gHb. Na podstawie oceny ryzyka wystąpienia nowotworów układu limfohematopoetycznego proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) buta-1,3-dienu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 4,4 mg/m3 oraz następujące wskaźniki dopuszczalnego narażenia w materiale biologicznym (DSB): – 2,5 mg/l 1,2-dihydroksy-4-(N-acetylocysteinyl)-butanu w moczu mierzone na zakoń-czenie zmiany roboczej – 2,5 pmol/gHb – addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi obrazujące narażenie w okresie ostatnich 120 dni. Nie znaleziono podstaw do wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) buta-1,3-dienu.
    Buta-1,3-diene is a colorless gas. It is produced in large volumes and used in manufacturing thermoplastic resins, elastomers and synthetic rubber. Exposure by inhalation is the dominant pathway for exposure. Occupational exposure to this substance is associated with the induction of leukemia. The major metabolites of buta-1,3-diene are: 1,2-epoxy-3-butene (EB), 1,2,3,4- -diepoxybutavne (DEB) and 1,2-dihydroxy-3,4-epoxybutane (EB-diol). Buta-1,3-diol and its metabolites have been mutagenic and clastogenic in numerous in vivo and in vitro tests. Buta-1,3-diene is genotoxic in somatic and germ cells of laboratory rodents. This substance is terato-genic in animals at doses toxic to mothers. Long-term exposure to buta-1,3-diene in relatively low concentrations was associated with ovarian atrophy in mice, whereas in greater concentra-tions with atrophy of testes in male mice. Buta-1,3-diene is a carcinogen in mice inducing tu-mors in multiple sites. The Expert Group recommended, on the basis of the results of a human carcinogenicity study, a TLV value for buta-1,3-diene of 4.4 mg/m3. The BEI indicates an exposure level associated with exposure to 4.4 mg/m3: 1,2-dihydroxy-4-(N-acetylcysteinyl)-butane in urine 2.5 mg/l (end of shift), a mixture of N-1 and N-2-(hydroxybutenyl(valine) hemoglobin adducts in blood – 2.5 pmol/gHb. Carcinogen Cat.1 and Muta. Cat. 2 notations are also recommended.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 27-57
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Buta-1,3-dien : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Buta-1,3-diene : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kilanowicz, A.
    Sitarek, K.
    Skrzypińska-Gawrysiak, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138055.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    buta-1,3-dien
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    buta-1,3-diene
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    BEI
    Opis:
    Buta-1,3-dien jest gazem stosowanym do produkcji żywic termoplastycznych i elastomerów kauczuku i lateksu. Buta-1,3-dien wchłania się głównie w układzie oddechowym, a następnie jest metabolizowany do monoepoksydu – 1,2-epoksybut-3-enu i diepoksydu – 1,2:3,4-diepoksybutanu, a po ich sprzężeniu z glutationemjest wydalany z moczem. Z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym wynika, że w 2015 r. liczba narażonych na ten związek w Polsce wynosiła 958 osób i dodatkowo około 200 było narażonych na substancje ropopochodne, których działanie rakotwórcze jest uzależnione od buta-1,3-dienu. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2013 r. oraz 2016 r. nie zanotowano w polskim przemyśle narażenia pracowników na buta-1,3-dien o stężeniu większym niż 4,4 mg/m3, czyli przekraczającym obowiązującą wartość NDS. Buta-1,3-dien w małych stężeniach jest łagodnym czynnikiem narkotycznym dla ludzi, natomiast u osób zawodowo narażonych na ten związek stwierdzano objawy jego działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Buta-1,3-dien jest substancją o niewielkiej toksyczności ostrej dla zwierząt (wartość LC50 dla szczurów wynosi 270 000 mg/m3). Substancja ta jest mutagenna i genotoksyczna, może powodować uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych i komórek płciowych. Wykazano, że buta-1,3-dien jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy B6C3F1 i szczurów. Istnieją również dowody epidemiologiczne świadczące o tym, że narażenie zawodowe na buta-1,3-dien jest związane z ryzykiem powstawania nowotworów układu limfohematopoetycznego. Według klasyfikacji IARC buta-1,3-dien jest zaliczany do grupy 1, czyli czynników rakotwórczych dla ludzi, a wg klasyfikacji ACGIH do grupy A2, czyli substancji podejrzanych o działanie rakotwórcze na ludzi. W Europie buta-1,3-dien jest zaklasyfikowany do kategorii 1A czynników rakotwórczych i do kategorii 1B czynników mutagennych. Buta-1,3-dien nie powoduje zaburzeń płodności, a jego działanie teratogenne ujawniło się tylko wówczas, gdy zastosowane dawki były toksyczne dla matek. W dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) dla buta-1,3-dienu podano wartości dopuszczalnego stężenia wiążącego (BOELV) na poziomie 2,2 mg/m3. Dyrektywa wejdzie w życie w państwach członkowskich UE 17 stycznia 2020 r. Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) buta-1,3-dienu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 2,2 mg/m3 oraz następujące wskaźniki dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB): –– 1,6 mg 1,2-dihydroksy-4-(N-acetylocysteino-S-ylo)butanu/g kreatyniny w moczu, mierzone nazakończenie zmiany roboczej –– 2,1 pmol/g Hb – addukty hemoglobiny: mieszanina N-[1-(hydroksymetylo)prop-2-enylo]waliny iN-(2-hydroksybut-3-enylo)waliny we krwi obrazujące narażenie w okresie ostatnich 120 dni. Normatyw ten dodatkowo oznaczono „Carc. 1A” – substancja o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka i „Muta. 1B” – substancja, która jest rozpatrywana jako mutagenna dla człowieka. Nie znaleziono podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) buta-1,3-dienu. Oszacowane dodatkowe ryzyko powstania białaczki przy 40-letnim okresie narażenia na buta-1,3-dien o stężeniu 2,2 mg/m3 wynosi 8 10-7, jest więc małe w porównaniu z ryzykiem dla populacji generalnej w Polsce, które wynosi 7,15 10-5.
    Buta-1,3-diene is a gas used in the production of thermoplastic resins, elastomers and synthetic rubber. Buta-1,3-diene is absorbed mainly in the respiratory tract and then metabolized to monoepoxide – 1,2-epoxybut- -3-ene and diepoxide – 1.2:3,4 diepoxybutane, and after their conjugation with glutathione is excreted with urine. According to data from the Central Registry on Exposure to Substances, Mixtures, Agents or Carcinogenic or Mutagenic Technological Processes, in 2015 the number of people exposed to buta-1,3-diene in Poland was 958 and additionally about 200 were exposed to petroleum substances which carcinogenic effect is depending on the buta-1,3-diene. According to data from sanitary-epidemiological stations, in Poland in 2013 and 2016, there were no workers exposed to buta-1,3-diene at levels exceeding maximum allowable concentration (MAC) of 4.4 mg/m3 . Buta-1,3-diene in small concentrations is a mild narcotic agent for humans, while for occupationally xposed workers it has irritating properties to the mucous membranes of the eyes and airways. Buta-1,3-diene is a substance with low acute toxicity to animals (LC50 value for rats is 270 000 mg/m3 ). This substance is mutagenic and genotoxic, it can cause damage to the genetic material of somatic and germ cells. It has been proved that buta-1,3-diene is carcinogenic for B6C3F1 mice and rats. There is also epidemiological evidence that occupational exposure to buta-1,3-diene is associated with the risk of a cancer of a lymphohematopoietic system. According to the IARC classification, buta-1,3-diene is included in group 1, i.e., carcinogenic substances for humans, and according to ACGIH classification to group A2, i.e., substances suspected to be carcinogenic for humans. In Europe, buta-1,3-diene is classified in Cat. 1A. carcinogens and Cat. 1B. mutagenic compounds. Buta-1,3-diene does not cause fertility disturbances, and its teratogenic effects appeared when doses were toxic to mothers only. In Directive 2017/2398 of the European Parliament and of Council (EU) 2017/2398 of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work for buta-1,3-diene, binding occupational exposure limit value (BOELV) was at the level of 2.2 mg/m3 (Official Journal of the EU L 345 of 27/12/2017, p. 87). The directive will be in force in the EU Member States on January 17, 2020. It was proposed to adopt the value of the maximum allowable concentration (MAC) of the buta-1,3-diene at the level of 2.2 mg/m3 and the following values of the biological exposure indices (BEI): – 1.6 mg of 1,2-dihydroxy-4-(N-acetyl-cystein- -S-yl)butane/g creatinine in urine measured at the end of working shift – 2.1 pmol/g Hb - hemoglobin adducts: mixture of N-[1-(hydroxymethyl)prop-2-enyl]valine and N-(2-hydroxybut-3-enyl)valine in blood showing exposure for the last 120 days. This standard is additionally marked Carc. 1A – a substance with proven carcinogenic effect for humans and Muta. 1B – a substance that is considered mutagenic for humans. There is no evidence for establishing STEL value for buta-1,3-diene. The estimated additional risk of leukemia during the 40-year exposure to buta-1,3-diene at a concentration of 2.2 mg/m3 is 8×10-7, it is lower than the risk for the general population in Poland, which is 7.15×10-5.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 4 (98); 43-85
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Cd – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Cadmium and its inorganic compounds – expressed as Cd – inhalable fraction :documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Sapota, Andrzej
    Daragó, Adam
    Jakubowski, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138268.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    kadm
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    cadmium
    toxicity
    occupational exposure
    TLV
    BEI
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracowników. Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%. Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 µg/g kreatyniny. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku narażenia inhalacyjnego. Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rakotwórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym. Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku. Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kadmu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 µgCd/m³ przez 18 miesięcy. Stężenie 10 µg Cd/m³ przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m³ (1 µg Cd/m³ ) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej. Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    Cadmium (Cd) is a white metal with a bluish tint. It forms a number of compounds occurring in them on the degree of oxidation 2+. Cadmium compounds are water-soluble to varying degrees. The highest risk groups include employees involved in the production of nickel-cadmium batteries, alloys, cadmium pigments as well as employees of non-ferrous metal smelters and cutting welders of metals covered with a cadmium anti-corrosion layer. According to the Central Register of Data on Exposure to Substances , Preparations, Factors or Technological Processes on Carcinogenic or Mutagenic Action, 4276 workers in Poland were exposed to cadmium and its compounds. Cadmium is absorbed into the body through inhalation and digestive systems. In humans, the absorption is 2–50% and 4–6%, respectively. Elimination of cadmium from the body is a slow process. The estimated half-life of cadmium is from 5 to 30 years. Results of studies conducted in subjects exposed to cadmium in the work environment showed that the threshold concentration of cadmium in urine, at which increased excretion of low molecular weight proteins in urine was found, is 5–10 µg/g creatinine. In 1993, IARC identified cadmium and its compounds as a human carcinogen (group 1). The results of experimental studies in rats provided evidence of cadmium carcinogenicity as a result of inhalation exposure. Cadmium is recognized by SCOEL as a category C carcinogen, i.e. as a genotoxic carcinogen for which a threshold of action (concentration) can be determined, also called a practical threshold. The critical organs for the toxic effects of cadmium and its inorganic compounds in humans, depending on the route of exposure, are kidneys, lungs and possibly bones. The critical effect of cadmium on kidneys is increased excretion of low molecular weight proteins in urine, while the critical effect on lungs is the carcinogenic effect. Inhalation studies in rats exposed to cadmium at concentrations of 30 µgCd/m³ , 13.4 µgCd/m³ and 10 µgCd/m³ for 18 months were used as the basis to propose TLV-TWA. The concentration of 10 µg Cd/m³ was taken as the NOAEL value. After applying the formula and taking into account the uncertainty factors with a total value of 10, the concentration of 0.001 mg/m3 (1 µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the best indicator of cadmium exposure. The excretion of cadmium in urine enables the assessment of cumulative cadmium in the body and takes into account all sources of cadmium exposure, including contaminated food and smoking, while the blood cadmium concentration is a measure of current exposure. Previous BEI values in blood and urine were 5 μgCd/l and 5 μgCd/g creatinine, respectively. After discussion at the 91st meeting of the Interministerial Committee for TLVs and PELs, these values were maintained as mandatory. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 5-41
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Pojęcie pasja w ogłoszeniach o pracę polskich, niemieckich i amerykańskich przedsiębiorstw
    A Concept of Passion in the Job Advertisements of Polish, German and American Companies
    Das Konzept der Leidenschaft in der Werbung oder Arbeit polnischer, deutscher und amerikanischer Unternehmen
    Autorzy:
    Jędrzejczyk, Anna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/41390856.pdf
    Data publikacji:
    2024-07-23
    Wydawca:
    Oficyna Wydawnicza ATUT – Wrocławskie Wydawnictwo Oświatowe
    Tematy:
    Employer branding
    „pasja w pracy”
    employee value proposition
    wartości przedsiębiorstwa
    passion at work
    company’s values
    „Leidenschaft bei der Arbeit“
    Unternehmenswerte
    Opis:
    Das Ziel des Beitrags ist es, die Unterschiede in den lexikalischen Bedeutungen, Assoziationen des „typischen“ amerikanischen Schlüsselworts Passion, das in den in Polen und in Deutschland veröffentlichten Stellenanzeigen in der Gruppe polnischer und deutscher Studierender verwendet wird, zu analysieren (unter Bezugnahme auf die Theorie eines lokutionären und illokutionären Akts nach Austin 1955). Die Art und Weise, wie dieses Schlüsselwort interpretiert wird, hat Einfluss auf die endgültige Entscheidung des Studierenden, sich für eine Stelle in dem jeweiligen Unternehmen zu bewerben (ein perlokutionärer Akt nach Austin 1955). Die Unterschiede in der Bedeutung wurden mit Hilfe einer lexikalischen Analyse (unter Verwendung von Wörterbüchern) und einer empirischen Untersuchung dargestellt, indem die Gruppe polnischer und deutscher Studierender der Wirtschaftsund Finanzwissenschaften mittels Interviews und Fragebögen nach der vermeintlichen semantischen Bedeutung, Assoziationen und Implikationen dieses Schlüsselworts in den Stellenanzeigen befragt wurde. Die Ergebnisse dieser Analyse zeigen die unterschiedliche Interpretation dieses Schlüsselworts durch deutsche und polnische Studierende und können durch externe Faktoren (Determinaten) erklärt werden, die mit der wirtschaftlichen Situation, dem historischen Hintergrund der ausgewählten Länder (Deutschland und Polen) sowie der allgemeinen Einstellung der Gesellschaft zur Amerikanisierung zusammenhängen. Es kam auch vor, dass interne Faktoren bzw. individuelle Merkmale der Befragten (sog. Formanten) (Bonacchi 2011: 10), die Einfluss auf das Verständnis dieses Schlüsselworts Leidenschaft haben könnten, in den untersuchten Studentengruppen ebenfalls unterschiedlich waren, was zeigt, dass internationale Unternehmen bei der Standardisierung des Mitarbeiterwertversprechens in den jeweiligen Ländern nicht nur externe Faktoren, sondern auch individuelle Merkmale der Befragten berücksichtigen sollten.
    The article aims to analyze the differences in the lexical meanings, associations of the typical American keyword passion used in the job advertisements published in Poland und in Germany among the group of Polish and German students (referring to the theory of a locutionary and illocutionary act based on Austin, 1955). The way of interpreting this keyword has an impact on the student’s final decision to apply for a job in the given company (a perlocutionary act, based on Austin 1955). The differences in meaning were presented with the help of lexical analysis (using dictionaries) and an empirical research in which a group of Polish and German students of business and finance were asked about the supposed semantic meaning, associations and implicatures of this keyword in the job advertisements through interviews and questionnaires. The results of this analysis show the difference in the interpretations of this keyword by German and Polish students and can be explained by external factors (determinats) connected with the economic situation, historical background of the chosen countries (Germany and Poland) as well as the general attitude of society towards americanisation. It has also occurred that internal factors/individual traits of the respondents (so called: formants) (Bonacchi 2011: 10), which could have impact on understanding this keyword passion, were also different in the investigated groups of students, which shows that international companies should take into consideration not only external factors, but also individual traits of respondents while standardization of the employee value proposition in the given countries.
    Źródło:
    Linguistische Treffen in Wrocław; 2024, 25, 1; 91-103
    2084-3062
    2657-5647
    Pojawia się w:
    Linguistische Treffen in Wrocław
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V)/ ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) - w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Lead and its inorganic compounds, other than lead arsenate and lead chromate as Pb, inhalable fraction. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Jakubowski, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137817.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    ołów i jego związki nieorganiczne
    działanie toksyczne ołowiu
    toksykokinetyka
    podstawy wartości NDS i DSB
    lead and its inorganic compound
    toxic effects
    toxicokinetics
    recommended OEL and BEI values
    Opis:
    Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20, lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,050 mg/m3 pracuje obecnie w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób). W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 -s- 50%. Cząstki aerozolu osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów wchłaniania, roz-mieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości 5 + 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu. Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyska-nych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ug/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie 0,3 + 1,9 ug/L. Istnieje duża liczba danych dotyczących działania toksycznego ołowiu u ludzi typu dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 ug/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A). Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia ołowiu we krwi wynoszą około 300 pg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale bio-logicznym (DSB) dla ołowiu do 300 pg B-Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m3. W warunkach 8-godzinnego narażenia zawo¬dowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ng/m3 może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 Hg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów7 o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu w7e krwi o około 100 ug/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 ug/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 ug/L i u mężczyzn 90 ug/L. W Republice Czeskiej i w7e Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu w7e krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 ug/ L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowisko-wego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 |Jg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 ug/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego płodu. Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej. Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 ug/1, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 ug/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/ m3.
    Lead (Pb, atomic weight 207.19) in inorganic compounds usually has the oxidation state II, but state IV also occurs. Lead is a soft, silvery grey metal. In the Earth's crust it is present in various minerals such as sulfide, carbonate and sulfate. The metallurgy' of lead consists of three separate operations: concentrating ,smelting and refining. Occupational lead exposure occurs in the wide variety of set-tings during primary and secondary lead smelting, working in non-ferrous foundries, production of electric storage batteries, as well as scraping and sanding lead paint. Exposure to lead, both in the occupational and environmental settings decreased significantly during last 20 years. In 2004-2005, in Poland, 3297 persons were exposed to lead in occupational settings in concentrations higher than the Polish OEL amounting to 0.050 pg/m3. In the occupational setting, inhalation is then most significant route of exposure to lead. However, improvements in industry resulted in a reduction of lead concen¬trations in the air, making the gastrointestinal absorption increasingly important. Deposition and absorption of inhaled lead-containing particles are influenced by their size and solubility in w7ater. About 30 - 50% of lead containing parti¬cles is deposited in the lungs. That which is not deposited in alveoli is cleared by the mucociliary escalator and ingested. Only small fraction of ingested lead (about 10 %) in absorbed in adults. Under steady-state conditions, lead in blood is found primarily in the red blood cells (99%). In human adults, approximately 90% of the total body burden is found in the bones. This com¬partment contains two different pools of lead with different turnover rates, trabecular bone (23%) and cortical bone (69%). At the steady state conditions T1/2 of elimination of lead from blood amounts to about one month and from bones to 5 - 10 years. Most of the information on human exposure to lead , and the health effects resulting from it, is based on the lead in blood (B-Pb) levels. At steady state B-Pb reflects a combination of recent lead exposure to that which occurred several years ago. The relationship of B-Pb to air lead (A-Pb) exposure concentrations is as the bridge between A-Pb and possible damage to health of workers. The relationship varied from 0.3 to 1.9 pg/L blood per pg Pb/m’ air. In adults, the health effects of exposure to lead may include inhibition of several enzymes involved in heme synthesis, influence on the functions of the kidney, peripheral and central nervous system, and an increase of blood pressure, which is a significant risk factor for cardiovascular diseases. The threshold for these effects in adults amounts to about 300 pg/L B-Pb. The central nervous system is the main target organ for lead toxicity in children. There is no evidence of a threshold below wTrich lead does not cause neurodevel- opmental toxicity in children. Lead is carcinogenic in animal experiments, but there is only limited evidence for carcinogenicity' in humans (IARC category 2A). Identifying of a blood lead level in workers that would be protective during a working lifetime was necessary for recommending a TLV, because B-Pb values, rather than A-Pb concentrations, were most strongly related to health effects. The recommended BEI of 300 pgL is designed to minimize the possible effects on the mentioned above organs and systems in adults. Certain studies have reported effects at B-Pb below the proposed BEI value. However, the observed effects were transient, did not constitute a decrement in the worker's functional capacity, or was contradicted by other adequately conducted studied. If the steepest slope representing the relationship between B-Pb and A-Pb concentration in the workplace (1.9 pg/L of lead in blood per pg/rn3 air) is used for judging the contribution of airborne concentrations to B-Pb the proposed TLV- TWA of 0.050 mg/ m3 w'ould contribute an airborne, work- related fraction of B-Pb concentration of 95 pg/L. Therefore contributions from community sources and nonairborne workplace contamination should be controllable such that the total B-Pb concentrations could be kept below the BET of 300 pg/L. For example in Germany geometric mean concentration of B-Pb in the general population amounted to 31 pg/L and 95% percentyles to 70 pg/ L in women and 90 pg/ L in men Thus, the persons responsible for occupational hygiene must keep in mind that B-Pb, rather than A-Pb
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 111-144
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina – frakcja wdychalna i pary : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline – inhalable fraction and vapours : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Kilanowicz, Anna
    Skrzypińska-Gawrysiak, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137573.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    2,2’-dichloro-4,4’-metylenodianilina
    toksyczność
    narażenie zawodowe
    NDS
    DSB
    nauki o zdrowiu
    inżynieria środowiska
    2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline
    toxicity
    occupational exposure
    MAC
    BEI
    health sciences
    environmental engineering
    Opis:
    2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina (MOCA) należy do grupy amin aromatycznych. Otrzymywana jest w reakcji formaldehydu i 2-chloroaniliny. Nie jest produkowana w Europie, a jej import do Europy jest szacowany na 1 000 ÷ 10 000 t/rok. MOCA wykazuje umiarkowane działanie toksyczne na zwierzęta. Mediany dawek letalnych MOCA dla gryzoni wynoszą 400 ÷ 1 140 mg/kg mc. Związek ten wywiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Nie wywiera działania uczulającego. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej MOCA dla zwierząt wskazują na toksyczność wielonarządową. MOCA wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. W testach bakteryjnych wymaga obecności aktywacji metabolicznej. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat wpływu MOCA na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na szczurach wykazano, że MOCA nie ma wpływu na potencjał rozrodczy rodziców oraz wzrost i rozwój pre- i postnatalny potomstwa. MOCA w Unii Europejskiej ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B (Carc. 1B). W IARC uznano, że dowód na rakotwórcze działanie MOCA u ludzi jest niewystarczający. Wyniki badań na zwierzętach dostarczyły wystarczających dowodów rakotwórczego działania MOCA. W ogólnej ocenie IARC zaliczyła MOCA do grupy 1 – związków o działaniu rakotwórczym na ludzi. W SCOEL (2010) MOCA zaliczono do grupy A – genotoksycznych kancerogenów o działaniu bezprogowym. Obowiązujące wartości normatywów higienicznych MOCA wynoszą 0,22 ÷ 0,005 mg/m3 w wielu państwach i są oznakowane zwykle „skóra” oraz „carcinogen”. Ponadto w wielu państwach, ze względu na działania rakotwórcze MOCA, nie ustalono wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) MOCA. Także w Unii Europejskiej SCOEL nie ustalił wartości normatywu dla MOCA. Komisja Europejska w 2018 r. wystąpiła z wnioskiem o wpisanie wartości dopuszczalnego stężenia 0,01 mg/m3 jako wartości wiążącej (BOELV) z jednoczesną notacją „skóra” do załącznika III do wniosku dotyczącego Dyrektywy Parlamentu i Rady zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy. Zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze MOCA. Ponieważ MOCA jest genotoksycznym kancerogenem o działaniu bezprogowym, wobec tego wartość normatywu higienicznego oparto o szacowanie ryzyka nowotworowego dla tego związku. Wszystkie istniejące szacowania ryzyka są oparte na podstawie wyników eksperymentu na szczurach w warunkach narażenia przewlekłego, otrzymujących MOCA w paszy, przy zastosowaniu różnych modeli obliczeniowych. Obowiązująca dotychczas w Polsce wartość NDS MOCA na poziomie 0,02 mg/m3została ustalona na podstawie modelu liniowego przy założonym ryzyku 10-4. Szacowanie ryzyka nowotworowego przy zastosowaniu modelu dwustopniowego dało wartości ryzyka odpowiednio: 4,6 10-4dla stężenia MOCA 0,02 mg/m3oraz 1,7 10-4 dla stężenia 0,01 mg/m3. Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC), stosując model liniowy dla narażenia inhalacyjnego na MOCA o stężeniu 0,01 mg/m³, otrzymał podobną wartość ryzyka, wynoszącą 9,65 10-5(≈ 1 10-4). Ponieważ przedstawione szacowania ryzyka dały podobne wartości dla stężenia 0,01 mg/m³ oraz Unia Europejska zaproponowała tę wartość jako stężenie wiążące, zaproponowano przyjąć w Polsce wartość NDS MOCA w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,01 mg/m3. Główną drogą narażenia na MOCA w warunkach zawodowych jest droga dermalna. Dlatego też poziomy MOCA w próbach moczu pracowników są lepszym wskaźnikiem dla oceny całkowitego narażenia niż pomiar stężeń MOCA w powietrzu. MOCA nie jest wykrywana w moczu osób nienarażonych zawodowo, czyli pozostaje poniżej limitu detekcji metody. Dlatego też biologiczna wartość wskaźnikowa (BGV), (ang. biological guidance value) dla MOCA powinna odpowiadać limitowi detekcji metody biomonitoringu. Jednak ze względów praktycznych zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako odpowiednik wartości DSB. W warunkach przemysłowych stężenie całkowite MOCA poniżej 5 μmol/mol kreatyniny może być osiągnięte przy stosowaniu odpowiednich warunków higienicznych pracy. Ponadto, zgodnie z oceną ryzyka przedstawioną przez SCOEL, takie stężenie MOCA w moczu prowadzi do ryzyka nowotworowego wynoszącego 3 ÷ 4 10-6. Biomonitoring powinien być uzupełniony monitoringiem powietrza oraz, kiedy jest to wskazane, pomiarami zanieczyszczeń: skóry, rękawic i powierzchni roboczych, aby zidentyfikować źródła narażenia. Ponieważ narażenie przez skórę ma znaczny udział w ilości MOCA wchłoniętej do organizmu pracownika, wymagana jest notacja „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
    ,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline (MOCA) is an aromatic amine. It is produced by the reaction of formaldehyde and 2-chloroaniline. It is not produced in Europe. Its import to Europe is estimated at 1 000–10 000 t/year. MOCA has a moderate toxic effect on animals; median lethal doses after oral administration to rodents are 400–1140 mg/kg bw. It has a moderate irritant effect on the skin and eyes, but no allergenic effect. Data on subchronic and chronic animal toxicity indicate multiorgan toxicity. MOCA shows mutagenic and genotoxic potential, both in vivo and in vitro. No data are available on the effects of MOCA on human reproduction or on the embryotoxicity and teratogenicity. The only rat experiment showed that MOCA has no influence on the reproductive potential of parents, and the growth and the of development of offspring. MOCA has a harmonised classification as Carc.1B. IARC considered that there were was insufficient evidence of MOCA carcinogenicity in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in animals. In the overall assessment IARC classified MOCA into group 1 – compound carcinogenic to humans. SCOEL included MOCA to genotoxic carcinogens with non-threshold effect (group A). The values of the current hygiene standards range from 0.22 mg/m³ to 0.005 mg/m³ and are labelled “skin” and “carcinogen”. Furthermore, in many countries, no limit values have been set for MOCA due to its carcinogenicity. Also in the EU, SCOEL did not set a standard value for MOCA. In 2018 the European Commission has proposed to include a limit value of 0.01 mg/m³ as a binding value (BOELV) with the simultaneous notation of ‘skin’ in Annex III to the proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work. The MAC value currently in force in Poland (0.02 mg/m³ ) was derived on the basis of the linear model with the assumed risk of 10-4. The cancer risk assessment using the two-step model gave the risk values accordingly: 4.6 - 10-4for MOCA concentration 0.02 mg/m³ and 1.7 - 10-4for 0.01 mg/m³ . A similar risk value of 9.65 - 10-5 (≈ 1 - 10-4) for inhalation exposure to 0.01 mg/m³ was assigned by RAC using a linear model. In view of the fact that the risk assessments gave compatible values for 0.01 mg/m³ and that the European Union proposed this value as BOELV, it was proposed to use a MOCA concentration in workplace air of 0.01 mg/m³ as the MAC value in Poland. The main route of exposure to MOCA in at occupational conditions is the dermal route. MOCA levels in workers’ urine are a better indicator for overall exposure assessment than measuring MOCA concentrations in workplace air. However, for practical reasons, it was proposed 5 µmol MOCA/mole creatinine in urine collected at the end of the shift as an equivalent to BEI. According to the risk assessment presented by SCOEL, this MOCA concentration in urine leads to a cancer risk of 3–4 - 10-6. Since dermal exposure accounts for a significant proportion of the MOCA taken by workers, a ‘skin’ notation is required. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 3 (101); 5-37
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Die große Krise nach dem großen Aufbruch. Gedanken anlässlich des 50. Jahrestages der Beendigung des Zweiten Vatikanischen Konzils
    The Great Crisis After the Great Awakening: Thoughts on the 50th Anniversary of the End of the Second Vatican Council
    Autorzy:
    Hartmann, Peter Claus
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/571189.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Uniwersytet Papieski Jana Pawła II w Krakowie
    Tematy:
    II. Vatikanisches Konzil
    Benedikt XVI
    die katholische Kirche in Deutschland
    Rückgang des sonntäglichen Messbesuchs
    Kirchenaustritte bei den Protestanten
    Gründe des Glaubensschwundes
    II. Vatican Council
    Benedict XVI
    the Catholic Church in Germany
    decline in Sunday mass participation
    leaving the Protestant Church
    reasons of faith fading
    Opis:
    Die katholische Kirche hat in Deutschland nach dem Konzil eine Krise erlebt. Aber der Verlust von Gläubigen ist in den zeitgeistangepassten evangelischen Kirchen Deutschlands noch wesentlich dramatischer. Deshalb kann die Krise der katholischen Kirche (viele Austritte, starker Rückgang des Messbesuchs und der Priesterweihen) nicht an der mangelnden Anpassung an den Zeitgeist liegen, wie viele progressive Katholiken behaupten. Es werden Fehlentwicklungen (in der Theologie, dem Religionsunterricht, in der Messfeier u.a.) in der deutschen Kirche und mögliche Verbesserungen analysiert.
    The Catholic Church in Germany has experienced a crisis after the Second Vatican Council. The crisis affected especially the priests, who in a great number left their ministry. Even though the Protestant churches in Germany But lost their believers even more dramatically, one might see the influence of Protestantism in Germany on the Catholic Church. The author of the article shows the negative consequences of the adjustment of the Church to the “spirit of the time”. There are among them: an insufficient religious education; not adequate preparation for the Holy Communion; the emphasis on the social event in the Holy Mass at the cost of its sacred and transcendent dimension. The Sunday obligation is also analyzed. The article presents a point of view of a historian of the church and not of the pastoral theologian. This explains the methodological key used in the article.
    Źródło:
    Polonia Sacra; 2016, 20, 2(43); 93-109
    1428-5673
    Pojawia się w:
    Polonia Sacra
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Diariusz kampanii w Prusach Królewskich w 1626 roku Wolfa von der Ölsnitza
    Wolf von der Ölsnitz’s Diary of the Campaign in Royal Prussia in 1626
    Tagebuch des Feldzugs von 1626 in Königlich Preußen von Wolf von der Ölsnitz
    Autorzy:
    Augusiewicz, Sławomir
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/8778715.pdf
    Data publikacji:
    2023-07-27
    Wydawca:
    Wojskowe Biuro Historyczne
    Tematy:
    wojny polsko-szwedzkie w XVII w.
    bitwa pod Gniewem
    Prusy Królewskie
    Prusy Książęce
    Wolf von Ölsnitz
    Zygmunt III
    Gustaw Adolf
    diariusz
    Polish-Swedish wars in the 17th century
    Battle of Gniew
    Duchy of Prussia
    Sigismund III
    Gustav Adolf
    diary
    Royal Prussia
    Polnisch-schwedische Kriege im 17. Jahrhundert
    Schlacht bei Gniew
    Königliches Preußen
    Herzogliches Preußen
    Sigismund III.
    Tagebuch
    Opis:
    Po ataku szwedzkim na Prusy Królewskie w lipcu 1626 r. władze Prus Książęcych, zobowiązane do udzielenia pomocy militarnej Zygmuntowi III, w związku z wysuwanymi w Rzeczypospolitej przeciw nim oskarżeniom o przepuszczenie przez terytorium Księstwa wojsk Gustawa Adolfa wysłały w poselstwie do króla polskiego Wolfa von der Ölsnitza. Poseł towarzyszył monarsze i armii koronnej w czasie kampanii przeciw Szwedom w drugiej połowie 1626 r., był świadkiem największego wydarzenia w jej trakcie – bitwy pod Gniewem (22 września – 1 października). Regularnie sporządzał diariusz, który w częściach przesyłał elektorowi brandenburskiemu Jerzemu Wilhelmowi i nadradcom pruskim. W Geheimes Staatsarchiv Preussischer Kulturbesitz w Berlinie-Dahlem zachowały się trzy fragmenty tegoż diariusza, obejmujące okres od 24 września do 2 listopada 1626 r. Źródło to jest praktycznie nieznane i niewykorzystane przez historyków. Zawiera wiele nowych informacji, które mogą uzupełnić dotychczasowe ustalenia na temat pierwszych miesięcy tzw. „wojny o ujście Wisły”.
    After the Swedish attack on Royal Prussia in July 1626, the authorities of the Duchy of Prussia, in connection with the accusations leveled against them in the Commonwealth for allowing Gustavus Adolf’s troops to pass through the territory of the Duchy and the obligation to provide military assistance to Sigismund III, sent Wolf von der Ölsnitz as an envoy to the Polish king. The envoy accompanied the monarch and the Crown army during the campaign against the Swedes in the second half of 1626 and was present during its most important event – the Battle of Gniew (September 22 – October 1). Ölsnitz regularly compiled diary entries, which he sent in parts to the Elector of Brandenburg, Jerzy Wilhelm, and to the Prussian councilors. Th ree fragments of the diary have been preserved (covering the period from 24 September to 2 November, 1626) and are currently held in the Geheimes Staatsarchiv Preussischer Kulturbesitz in Berlin-Dahlem. Th ese fragments are practically unknown and unused by historians. They contain a lot of new information that can complement the previous research concerning the first months of the socalled „War for the mouth of the Vistula”.
    Nach dem schwedischen Angriff auf Königlich-Preußen im Juli 1626 entsandten die Behörden von Herzoglich-Preußen angesichts der Vorwürfe aus dem Königreich Polen, man würde das Heer von Gustav Adolf durch das Gebiet des Herzogtums ziehen lassen, und auch angesichts ihrer Verpfl ichtung, Sigismund III. militärischen Beistand zu leisten, Wolf von der Ölsnitz als Gesandten zum polnischen König. Der Gesandte begleitete den Monarchen und das Kronheer während des Feldzugs gegen die Schweden in der zweiten Hälft e des Jahres 1626 und wurde Zeuge dessen größten Ereignisses – der Schlacht von Gniew (22. September – 1. Oktober). Er führte regelmäßig ein Tagebuch, das er in Teilen an den Kurfürsten von Brandenburg, Georg Wilhelm, und an die preußischen Hohen Räte schickte. Im Geheimen Staatsarchiv Preußischer Kulturbesitz in Berlin-Dahlem haben sich drei Fragmente dieses Tagebuchs erhalten, die den Zeitraum vom 24. September bis zum 2. November 1626 abdecken. Diese Quelle ist praktisch unbekannt und wird von Historikern nicht genutzt. Sie enthält viele neue Informationen, die die bisherigen Erkenntnisse über die ersten Monate des sogenannten „Weichselmündungskrieges” ergänzen können.
    Źródło:
    Przegląd Historyczno-Wojskowy; 2023, XXIV (LXXV), 1(283); 201-234
    1640-6281
    Pojawia się w:
    Przegląd Historyczno-Wojskowy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-15 z 15

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies