Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Jochem, Jerzy" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Wpływ tyreoliberyny na ośrodkową regulację układu krążenia
Influence of thyroliberin on central cardiovascular regulation
Autorzy:
Walas, Karolina
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038968.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
tyreoliberyna
układ krążenia
ośrodkowy układ nerwowy
thyroliberin
cardiovascular system
central nervous system
Opis:
Thyroliberin (thyrotropin releasing hormone – TRH) is a tripeptide synthesized mainly in the paraventricular nucleus of the hypothalamus. It is a component of the hypothalamic–pituitary–thyroid axis, in which it intensifies the synthesis and secretion of the thyroid stimulating hormone. It also regulates the release of other hormones (prolactin, vasopressin) and neurotransmitters in the central nervous system (noradrenaline and adrenaline). Acting as a neuromodulator, TRH affects many functions of the central nervous system. In the present review, we demonstrate interactions between the thyroliberinergic system and other neuronal systems, especially the role of TRH in the central cardiovascular regulation. The differences between TRH-induced effects in normotension, hypertension and hypotension have been presented.
Tyreoliberyna (thyrotropin releasing hormone – TRH) to tripeptyd syntetyzowany głównie w jądrze przykomorowym podwzgórza. Jest składową osi podwzgórze–przysadka–tarczyca, w której nasila procesy syntezy i wydzielania hormonu tyreotropowego. Wpływa także na uwalnianie innych hormonów (prolaktyna, wazopresyna) i neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (noradrenalina i adrenalina). Działając jako neuromodulator, TRH wpływa na wiele funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono współzależności między układem tyreoliberynergicznym a innymi układami neuronalnymi, ze szczególnym uwzględnieniem znaczenia THR w ośrodkowej regulacji układu krążenia. Zwrócono uwagę na różnice w działaniu TRH w stanach normotensji, hipertensji oraz hipotensji.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 5; 87-92
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział układu histaminergicznego w działaniu resuscytacyjnym wywołanym pobudzeniem ośrodkowych receptorów melanokortynowych typu 4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym
Involvement of the histaminergic system in the central melanocortin type 4 receptors stimulation-induced resuscitating effect in haemorrhagic shock in rats
Autorzy:
Jochem, Jerzy
Walas, Karolina
Nowak, Damian
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1037946.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
histamina
receptor mc4
szczury
krwotok
histamine
mc4 receptor
rats
haemorrhage
Opis:
INTRODUCTION Central cardiovascular regulation in haemorrhagic shock is influenced by many neuronal systems, including the melanocortinergic and histaminergic systems. The aim of the study was to examine the involvement of the his-taminergic system in the resuscitating effect of melanocortin type 4 (MC4) receptor agonist Ro 27-3225. MATERIALS AND METHODS Studies were carried out on male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. In the 5th minute of critical hypotension, the animals were injected intracere-broventricularly (icv) with Ro 27-3225 or a 0.9% NaCl solution (control group). RESULTS Hypovolaemia was accompanied by a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) and renal blood flow (RBF). In the control group, there were no increases in the measured parameters, and a survival rate of 2 h was 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) evoked long-lasting rises in MAP, PP and RBF as well as 100% survival at 2 h. Pre-treatment with histamine H1 receptor antagonist chlorpheniramine (50 nmol, icv) inhibited Ro 27-3225-induced increases in MAP, PP and RBF, with no influence on HR and survival at 2 h (100%). In contrast, the antagonists of H2 and H3/4 receptors – ranitidine (50 nmol, icv) and thioperamide (25 nmol, icv), respectively, had no influence on the Ro 27-3225 action. In the control groups, histamine receptor antagonists given alone did not affect the measured parameters in comparison to the saline-treated group. CONCLUSIONS The histaminergic system participates in the resuscitating effect induced by the activation of central MC4 receptors in haemorrhagic shock in rats, and histamine H1 receptors are involved.
WSTĘP Ośrodkowa regulacja układu krążenia we wstrząsie krwotocznym podlega wpływom wielu układów neuronalnych, w tym melanokortynergicznego i histaminergicznego. Celem pracy było zbadanie udziału układu histaminergicznego w efekcie resuscytacyjnym wywoływanym przez agonistę receptorów melano-kortynowych typu 4 (MC4) Ro 27-3225. MATERIAŁ I METODY Badania zostały przeprowadzone u szczurów samców szczepu Wistar, z wykorzystaniem modelu nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego, polegającego na wywołaniu kontrolowanego krwawienia, aż do stabilizacji średniego ciśnienia tętniczego (mean arterial pressure – MAP) na poziomie 20–25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji do komory bocznej mózgu (icv) podawano Ro 27-3225 bądź 0,9% roztwór NaCl (grupa kontrolna). WYNIKI Hipowolemii towarzyszyło zmniejszenie ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstości rytmu serca (heart rate – HR) oraz nerkowego przepływu krwi (renal blood flow – RBF). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostów wartości badanych parametrów, a wskaźnik przeżycia 2 h wynosił 0%. Ro 27-3225 (10 nmol, icv) wywoływał długotrwały wzrost MAP, PP i RBF, a także zwięk-szenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Premedykacja antagonistą receptorów histaminowych H1, chlorfenyraminą (50 nmol, icv), hamowała wzrosty MAP, PP i RBF wywoływane przez Ro 27-3225, nie wpływała natomiast na HR i wskaźnik przeżycia 2 h (100%). Antagoniści receptorów histaminowych H2 i H3/4 – ranitydyna (50 nmol, icv) i tioperamid (25 nmol, icv) nie mieli wpływu na efekty działania Ro 27-3225. W grupach kontrolnych antagoniści receptorów histaminowych podawani oddzielnie nie wpływali na badane parametry układu krążenia w porównaniu z grupą kontrolną. WNIOSKI Układ histaminergiczny uczestniczy w działaniu resuscytacyjnym wynikającym z pobudzenia ośrodkowych receptorów MC4 u szczurów we wstrząsie krwotocznym, co związane jest z aktywacją receptorów histaminowych H1.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 2; 94-100
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Influence of chronically-administered amitriptyline on cardiovascular reactivity in rats
Wpływ przewlekle podawanej amitryptyliny na reaktywność układu krążenia u szczurów
Autorzy:
Jochem, Jerzy
Walas, Karolina
Chojnacka, Katarzyna
Mitera, Agata
Krawiec, Adam
Stasiak, Anna
Kasperska-Zając, Alicja
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038979.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
amitriptyline
cardiovascular responsiveness
histamine
amitryptylina
reaktywność układu krążenia
histamina
Opis:
INTRODUCTION Amitriptyline, a tricyclic antidepressant used in the treatment of many psychiatric, neurological and gastrointestinal diseases, affects cardiovascular system functions. The aim of the present study was to examine the influence of chronically administered amitriptyline on cardiovascular responsiveness to a histamine vasodilatatory stimulus. MATERIAL AND METHODS The studies were carried out on male Wistar rats pre-treated with amitriptyline (2.7 and 5.4 mg/kg, subcutaneously for 7 days). RESULTS Histamine (5.0 and 10.0 μg/kg) administered intravenously in a bolus injection evoked dose-dependent decreases in systolic and diastolic blood pressure as well as in renal (RBF) and skeletal muscle microcirculatory flow (SMMF), with no significant changes in heart rate (HR) in the control, saline pre-treated group. Amitriptyline prevented histamine-evoked decreases in blood pressure (2.7 and 5.4 mg/kg) and produced increases in RBF and SMMF (5.4 mg/kg), but did not influence HR dynamics. CONCLUSION We demonstrate for the first time that chronically administered amitriptyline to rats influences the cardiovascular responsiveness to histamine with an effect on peripheral perfusion.
WSTĘP Amitryptylina to trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny stosowany w leczeniu wielu schorzeń psychicznych, neurologicznych oraz przewodu pokarmowego, wpływający także na czynność układu krążenia. Celem pracy było zbadanie wpływu przewlekle stosowanej amitryptyliny na reaktywność układu krążenia na działanie bodźca hipotensyjnego – histaminy. MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono na samcach szczurów szczepu Wistar, którym podawano amitryptylinę (2,7 i 5,4 mg/kg) podskórnie przez 7 dni. WYNIKI Histamina (5,0 i 10,0 μg/kg) podawana dożylnie (bolus) w grupie kontrolnej wywoływała zależne od dawki spadki ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego oraz przepływu w tętnicy nerkowej (RBF) i w mikrokrążeniu mięśnia szkieletowego (SMMF), nie wpływając na częstość rytmu serca (HR). Amitryptylina zapobiegała wywoływanym przez histaminę spadkom ciśnienia tętniczego krwi (2,7 i 5,4 mg/kg), powodowała wzrost RBF i SMMF (5,4 mg/kg), nie wpływając na HR. WNIOSEK Przewlekle stosowana amitryptylina wpływa na reaktywność układu krążenia i przepływy obwodowe w odpowiedzi na dożylne podanie histaminy u szczurów.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 5; 28-33
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies