Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Szymańska, J. A" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-7 z 7
Tytuł:
Parafina stała – dymy
Paraffin
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137959.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
parafina
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
paraffin
Opis:
Parafina jest mieszaniną węglowodorów nasyconych stałych otrzymywanych z ropy naftowej. Jest to biała lub bezbarwna masa, bez zapachu i smaku, nierozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast rozpuszczalna w: benzenie, chloroformie i eterze. Parafinę oczyszcza się na drodze chemicznej, odbarwia przy użyciu odpowiednich adsorbentów i frakcjonuje za pomocą destylacji i rekrystalizacji, uzyskując woski o różnych właściwościach. Parafina jest używana do wyrobu świec, impregnowania zapałek, wyrobu papierów woskowanych, opakowań zabezpieczających żywność, pasty do podłóg, izolatorów elektrycznych oraz do ekstrakcji olejków eterycznych z kwiatów. Parafina znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek obliteracyjny oraz w operacjach plastycznych. Dane literaturowe na temat toksyczności parafiny są nieliczne i niejednoznaczne. Większość autorów klasyfikuje tę substancję jako nietoksyczną. Z drugiej jednak strony stwierdza się, że przebywanie w pomieszczeniach, gdzie stężenia dymów parafiny sięgają 0,6 ÷1 mg/m3 (narażenie drogą inhalacyjną) powoduje odczucie określane jako dyskomfort. Najczęstszym skutkiem narażenia człowieka na działanie parafiny (iniekcja) opisywanym w literaturze są zmiany klasyfikowane jako ziarniniaki. Dawki śmiertelne i toksyczne parafiny mieszczą się w granicach 120 ÷ 660 mg/kg masy ciała. Skutki toksycznego działania parafiny zaobserwowano jedynie u szczurów szczepu F-344. Narażenie 60-dniowe szczurów drogą pokarmową na parafinę w dawce 2% (20 000 ppm) spowodowało znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych, pojawienie się wakuoli wypełnionych parafiną w komórkach Browicza-Kupffera oraz wzrost stężenia parafiny w hepatocytach. Zmian takich nie obserwowano u badanych szczurów szczepu Sprague-Dawley i u psów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wiarygodnych danych na temat rakotwórczego działania parafiny. Nieznane są również losy parafiny w organizmie. Uważa się jednak, że parafina nie ulega wchłanianiu ani trawieniu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla dymów parafiny ustalono na podstawie informacji uzyskanych z zakładów pracy, w których stwierdzano stężenia parafiny 0,6 ÷ 2 mg/m3. Osoby narażone na stężenia parafiny 0,6 ÷ 1 mg/m3 uskarżały się na dyskomfort i nudności. W innym zakładzie pracy narażeni na parafinę o stężeniu 2 mg/m3 nie zgłaszali żadnych dolegliwości. Za wartość NDS dymów parafiny przyjęto stężenie 2 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) parafiny.
Paraffin is a mixture of saturated solid hydrocarbons obtained from petroleum. It is a white or colourless mass, odourless, tasteless, insoluble in water and ethanol but soluble in benzene, chloroform and ether. Paraffin is purified chemically, decolourised with the use of proper adsorbents and fractionated through distillation and recrystallisation obtaining waxes of different properties.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 133-143
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły
2,2-Bis(4-hydroxyphentyl)propane
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137252.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bisfenol A
działanie drażniące
wartości NDS i NDSCh
bisphenol A
irritation
Opis:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).
2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 101-117
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Brom
Bromine
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137272.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
brom
działanie drażniące
oczy
skóra
układ oddechowy
NDS
NDSCh
bromie
iritation
eyes
skin
mucous membranes
Opis:
Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.
Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 31-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Octan 2-metoksyetylu
2-Methoxyethyl acetate
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137288.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
octan 2-metoksyetylu
efekt hematologiczny
narażenie zawodowe
NDS
2-methoxyethyl acetate
haematologic effects
occupational exposure
BEI
Opis:
Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji metoksyetanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m3; NDSCh – 100 mg/m3) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylujest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m3. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.
2-Methoxyethyl acetate (2-MEA) is a colorless liquid with a pleasant odor. 2-MEA does not occur naturally, it is produced from 2-methoxyethanol by esterification. 2-Methoxyethyl acetate is used in photographic films, lacquers, and textile printing and as a solvent for waxes, oils, various gums and resins, cellulose acetate, and nitrocellulose. The chemical structure and solubility properties of 2-MEA suggest that this substance is efficiently absorbed by all routes and rapidly distributed to the different tissues. Next it is rapidly and extensively hydrolysed to 2-methoxyethanol by carboxyl esterases in the nasal epithelium, liver, kidneys, lungs, and blood. The dominating metabolic pathway of 2-methoxyethanol is oxidation via methoxyacetaldehyde to methoxyacetic (MAA), which is eliminated in urine. Repeated short-term exposures to 2-MEA via gavage, skin application, or inhalation have similar effects in several animal species including reduced thymus, spleen and testes weight, lower counts of white and red blood cells and platelets, lower hematocrit, haemoglobin levels and bone marrow cellularity, higher numbers of immature granulocytes. 2-MEA has been negative in all genotoxicity and carcinogenicity studies but it has shown reproductive toxicity in laboratory animals. The proposed MAC-TWA (OEL) value was calculated at 5 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 141-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Metoksyetanol
2-Methoxyethanol
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137413.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-Metoksyetanol
efekty hematologiczne
narażenie zawodowe
DSB
NDS
2-methoxyethanol
haematologic effects
occupational exposure
Opis:
2-Metoksyetanol (2-ME) jest bezbarwną cieczą o łagodnym, przyjemnym zapachu i gorzkim smaku stosowaną w przemyśle chemicznym, metalurgicznym, maszynowym, elektronicznym, meblowym, tekstylnym, skórzanym i kosmetycznym. 2-Metoksyetanol jest rozpuszczalnikiem acetylocelulozy i nitrocelulozy, żywic naturalnych i syntetycznych, chlorokauczuku, farb, lakierów, politur i atramentów. Używa się go również przy produkcji filmów fotograficznych i w procesach fotolitograficznych (np. przy wytwarzaniu półprzewodników). 2-Metoksyetanol jest stosowany także jako utrwalacz przy produkcji perfum, płynnych mydeł i innych kosmetyków. W 2000 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniach, które przekraczałyby obowiązującą wartość NDS ustaloną na poziomie 15 mg/m3. Również wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej takich przekroczeń w 2007 r. nie było. Zatrucia ostre 2-metoksyetanolem u ludzi występują rzadko i są związane ze spożyciem 2-metoksyetanolu zamiast alkoholu etylowego. Występujące z opóźnieniem objawy zatrucia 100 ml 2-metoksyetanolu to: zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ogólne osłabienie, bezład, zwolnienie oddechu i znaczna kwasica metaboliczna. Po przewlekłym narażeniu na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniu 12 mg/m3 u 26% pracowników obserwowano zaburzenia hematologiczne w postaci niedokrwistości. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano niekorzystny wpływ 2-metoksyetanolu na rozrodczość i rozwój płodów. Narażenie mężczyzn na 2-metoksyetanol o stężeniach 17 ÷ 26 mg/m3 powodowało zmniejszenie wielkości jąder. U kobiet narażonych na 2-metoksyetanol w pierwszym trymestrze ciąży stwierdzano 2- ÷ 3-krotny wzrost ryzyka częstości wystąpienia samoistnych poronień. U noworodków obserwowano nasilenie częstości występowania: zaburzeń kostnienia, wad rozwojowych żeber i układu sercowo-naczyniowego oraz rozszczepu podniebienia, a także wad mnogich. Na podstawie wartości DL50 wynoszącej 2370 ÷ 3400 mg/kg m.c. ustalonej dla szczurów po dożołądkowym podaniu 2-metoksyetanolu, związek nie został zaklasyfikowany jako substancja szkodliwa. Zarówno krótkotrwałe, jak i wielokrotne narażenie zwierząt na 2-metoksyetanol powodowało podobne skutki działania obserwowane u ludzi, tj. zaburzenia hematologiczne i zaburzenia płodności. 2-Metoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego. Po narażeniu ciężarnych samic szczurów i myszy w okresie organogenezy na 2-metoksyetanol o stężeniu 31 mg/m3 nie obserwowano działania embriotoksycznego i teratogennego. Po narażeniu na działanie związku o większych stężeniach (155 ÷ 310 mg/m3) obserwowano zwiększenie resorpcji płodów oraz wady rozwojowe (opóźnienie kostnienia, zaburzenia sercowo-naczyniowe, wady rozwojowe żeber i ogona). Całkowita resorpcja płodów wystąpiła po narażeniu szczurów na 2-metoksyetanol o stężeniu 620 lub 930 mg/m3. Działanie embriotoksyczne i teratogenne 2- -metoksyetanolu na zwierzęta obserwowano także po narażeniu zwierząt drogą dożołądkową, dożylną i na skórę. 2-Metoksyetanol dobrze wchłania się w drogach oddechowych (retencja w płucach wynosi około 80%). Ciekły 2-metoksyetanol bardzo dobrze wchłania się przez skórę, a jego metabolizm przebiega dwoma drogami przez enzymatyczne utlenianie do 2-metoksyacetaldehydu i kwasu 2-metoksyoctowego(2-MAA) oraz przez demetylację do glikolu etylenowego, który utlenia się do kwasu glikolowego. Głównym metabolitem związku jest kwas 2-metoksyoctowy wydalany z moczem. Półokres eliminacji 2-metoksyetanolu i jego metabolitów wynosi około 77 h, co wskazuje na możliwość kumulacji związku w organizmie.Podstawą do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) było hematotoksyczne działanie 2-metoksyetanolu obserwowane u pracowników narażonych na działanie związku w przemyśle. Na tej podstawie zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 15 do 3 mg/m3. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ustalono na poziomie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach na zwierzętach.
2-Methoxyethanol (2-ME) is a colorless liquid with a mild odor. 2-Methoxyethanol is used as a solvent in many products (e.g. dyes, resins, lacquers, inks, nitrocellulose, acethylcellulose). It has been used as a perfume fixative and a jet fuel de-icing additive. Industries using 2-methoxyethanol has included the printing, painting, furniture finishing, coating, and leather industries. 2-ME is used in photolithographic and photographic processes. No people have been expose in Poland to 2-methoxyethanol concentration in the air exceeding the TWA value which is 15 mg/m3 (data from 2000-2007). Only limited information on the acute toxic effects of 2-methoxyethanol in human is available. These information come largely from case reports with accidental poisoning. In cases of unintentional ingestion of 2-ME (dose of 100 ml/man) muscular weakness, ataxia, nausea, vomiting and mental confusion and metabolic acidosis were apparent. Haematologic abnormalities have been noted in human (26% of workers) after inhalation exposure on 2-ME at the concentration of 12 mg/m3. Epidemiologic studies have demonstrated that 2-methoxyethanol at the concentration of 17 ÷ 26 mg/m3 caused reproductive and fetotoxic effects. The oral LD50 values for 2-methoxyethanol in rats were between 2370 and 3400 mg/kg of body weight. Short-term and repeated administration of 2-ME to animals resulted in haematologic abnormalities and reproduction consequences. There was no evidence for mutagenic, genotoxic and carcinogenic activity of 2-methoxyethanol. No observed embriotoxicity and teratogenic effects after exposure pregnant female rats and mice on 2-methoxyethanol (during organogenesis) at the concentration 31 mg/m3. Fetotoxic effects on rodent embryos after inhalation on 2-ME at the concentration 155 ÷ 930 mg/m3 have been reported. 2-Methoxyethanol is readily absorber through the skin, lungs, and gastrointestinal tract. The metabolic transformation of 2-ME gives two primary metabolites: 2-methoxyacetic acid (MAA) and 2-methoxyacethyl glicine. A major portion of a dose is eliminated as a MAA in urine. The excretion of MAA is slow, with a half-life of about 77 h in man. The MAC-TWA values was calculated on the basis of haematotoxic effect in human. The Expert Group for Chemical Agents suggest reducing the MAC-TWA (OEL) value accepted in Poland from 15 mg/m3 to 3 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 93-139
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrobenzen
Nitrobenzene
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137798.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrobenzen
działanie toksyczne
methemoglobinemia
normatywy higieniczne
nitrobenzene
toxicity
methaemoglobinaemia
exposure limits
Opis:
Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitro-benzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 ÷ 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m3. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wy-stąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci. Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m3. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 ÷ 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m3 (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 ÷ 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 ÷ 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m3 powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m3 obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m3 stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m3 w doświadczeniu 2-let-nim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m3 stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 ÷ 33 mg związku, z czego około 7 ÷ 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do ani-liny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednocze-snym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobino-twórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla 1wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.
Nitrobenzene (NB) is a colorless-to-pale yellow, oily liquid. Its odor resembles bitter almonds. NB is produced by the direct nitration of benzene. NB has a wide variety of uses. Most significantly, and accounting for 95-99% of NB, in manufacturing aniline and aniline-derived products, and as a solvent. Potential for human exposure is principally via inhalation and dermal uptake, following the use and production of NB. Methaemoglobinaemia, with cyanosis, haemolysis, headache, dyspnoe, weakness and ultimately coma and death, are the main effects of acute NB poisoning. Severe methaemoglobinaemia and liver damage have also been reported following chronic occupational exposure to NB. In subacute and chronic forms of poisoning, anaemia is the leading feature of the clinical picture. However, neurotoxic symptoms (including vertigo, headache, and nausea), hepatotoxicity (enlarged liver, uterus, and altered serum chemistry, hiperbilirubinemia), mild irritation of the eyes, and contact dermatitis have been reported, too. NB at a concentration of 5 mg/m3 (1 ppm) is considered a safe level for daily exposure. An elevated level of the methaemoglobin in the blood was observed after chronic exposure to NB at a concentration of 30 mg/m3 (6 ppm). The single oral LD50 for NB in animals was 349-640 mg/kg bw, and LC50 in rats was 2780 mg/m3 (556 ppm). Acute exposure of rats to ≥ 200 mg NB/kg bw resulted in elevated methaemoglobin and increase inci-dence of testicular atrophy and epididymal hypospermic, while a higher dose (550 mg/kg bw) resulted in hepatotoxicity and neurotoxicity. Methaemoglobinaemia was observed in rats at 25 mg/m3 (5 ppm) following 90-day and chronic inha-lation exposure. Long-term (two-year) inhalation study with 5 mg NB/m3 (1 ppm) resulted in mini-mal health effects such as pigment deposition in the nasal epithelium in rats. Cytomegaly of centrilobu-lar hepatocytes was induced in mice and rats at ≥ 25 mg NB/m3 (5 ppm). An increased incidence of testicular atrophy and epididymal hypospermia was observed in rats at 125 mg/m3 (25 ppm). NB has non-mutagenic, clastogenic, embryotoxic and teratogenic effects. The compound administe-red to rats or mice repeatedly (long-term studies) induced some types of neoplasms. NB absorption takes place mainly through the respiratory tract and skin. NB is metabolized via two main pathways: (1) reduction to aniline with subsequent hydroxylation to aminophenols, and (2) direct hydroxylation with formation of nitrophenols. NB is transformed into nitrosobenzene. Nitroso-benzene is transformed into phenylhydroxylamine. The reverse reaction (phenylhydroxylamine to nitrosobenzene) in erythrocytes takes place in a coupled reaction whereby methaemoglogin is formed from haemoglobin. All metabolites (except nitrophenols and phenylhydroxylamine) were found in the urine of exposed humans and animals. The current TLV-TWA of 1 mg/m3 (0,2 ppm) for NB, with a skin notation, is based on the preven-tion of methaemoglobinaemia, which is the first sign of overexposure to NB. No STEL is recommen-ded. Biological Exposure Indices (BEI) have been established for methaemoglobin inducers (2% met-haemoglobin in the blood).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 113-150
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Cyjanoakrylan metylu
Methyl 2-cyanoacrylate
Autorzy:
Piotrowski, J. K.
Szymańska, J.A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138502.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
cyjanoakrylan metylu (MCA)
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
metyl 2-cyanoacrylate (MCA)
MAC (STEL)
MAC (TWA)
Opis:
2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m3 wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m3. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m3), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m3). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m3). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m3 i wartość NDSCh – 4 mg/m3. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem „I”. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.
Methyl 2-cyanoacrylate (MCA) is clear, viscous liquid of characteristic irritating odour. It is used in the production of various kinds of glue and polymers. Information on MCA toxicity in humans is fragmentary. It results from tests on volunteers that MCA of 4,5÷270,0 mg/m3 concentration demonstrates irritating activity on upper airways and eyes mucosa. Long-term exposure to MCA may cause dermatoses. In available literature there are data proving that exposure to MCA may be the cause of occupational asthma. On the other hand, WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) think that MCA and ECA should not be considered as asthmogenic factors. Their opinion finds confirmation in the results of epidemiologic studies on the dependence between the prevalence of occupational asthma and the range of the exposure to cyanoacrylates. No increased risk of incidence of asthma was found among subjects exposed to acrylates. In experiments on animals MCA demonstrates low toxicity. DL50 for rats after administration into alimentary tract was within the limit: 1600÷3200 mg/kg. After inhalatory exposure of rats throughout 12 weeks, only the decrease of body mass was observed after a dose of 141 mg/m3. In the occupational conditions exposure can occur by inhalation and skin. MCA metabolises to formaldehyde and cyanoacetate and then to cyanide and thiocyanate. In majority of countries the accepted NDS value is 2 ppm (8÷9,2 mg/m3) and NDSCh value - 4 ppm (16÷18 mg/m3). In 1997 ACGIH decreased NDS value to 0,2 ppm (1 mg/m3). The base were the results of studies which demonstrated that at the concentration of 2 ppm irritating activity of MCA on nasal mucosa was observed in the examined volunteers.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 21-31
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-7 z 7

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies