Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Pietras, Tadeusz" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Patogeneza proliferacyjnej witreoretinopatii
Pathogenesis of Proliferative Vitreoretinopathy
Autorzy:
Bogatko, Joanna
Kędzierski, Tomasz
Cisiecki, Sławomir
Pietras, Tadeusz
Łyszcz, Weronika
Szemraj, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/30148725.pdf
Data publikacji:
2023
Wydawca:
Uczelnia Łazarskiego. Oficyna Wydawnicza
Tematy:
proliferacyjna witreoretinopatia
przedarciowe odwarstwienie siatkówki
przejście nabłonkowo-mezenchymalne
proliferative vitreoretinopathy
rhegmatogenous retinat detachment
epithelial-mesenchymal transition
Opis:
Witreoretinopatia proliferacyjna (PVR) uznawana jest za najczęstszą przyczynę niepowodzenia operacyjnego leczenia przedarciowego odwarstwienia siatkówki. Obecnie PVR porównuje się z procesem nieprawidłowego gojenia ran, powstawaniem i obkurczaniem błon komórkowych po obu stronach powierzchni siatkówki i w komorze ciała szklistego, a także zwłóknieniami śródsiatkówkowymi. W rozwoju PVR wyodrębnia się kilka etapów: fazę niedokrwienia, stan zapalny, apoptozę, fazę migracji, proliferacji i transformacji, obkurczania się błon. Kluczową rolę w całym procesie odgrywają komórki nabłonka barwnikowego siatkówki, które (stymulowane m.in. przez czynniki zapalne) ulegają transformacji, tracąc cechy komórek nabłonkowych na rzecz cech komórek mezenchymatycznych, przypominających fibroblasty. Trwają badania molekularne, mające na celu lepsze zrozumienie patofizjologii PVR, oraz badania kliniczne środków zapobiegających powstawaniu PVR.
Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is considered the most common cause of failure in the surgical treatment of rhegmatogenous retinal detachment. Currently, PVR is compared to the process of abnormal wound healing characterized by the formation and shrinking of cell membranes on both sides of the retinal surface and in the vitreous body chamber, as well as intraretinal fibrosis. Several phases can be distinguished, i.e. the ischemic phase, inflammation, apoptosis, the phase of migration, proliferation and transformation, and the phase of membrane shrinking. A key role in the whole process is played by retinal pigment epithelial cells, which, stimulated, among other things, by inflammatory factors, undergo a transformation, losing the characteristics of epithelial cells in favor of those of fibroblast-like mesenchymal cells. Laboratory studies are underway for a better understanding of the pathophysiology of PVR, as well as clinical trials of various agents to prevent PVR.
Źródło:
Review of Medical Practice; 2023, XIX, 4; 20-26
2956-4441
2956-445X
Pojawia się w:
Review of Medical Practice
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Cloning and expression of a new recombinant thrombolytic and anthithrombotic agent - a staphylokinase variant
Autorzy:
Kowalski, Michał
Brown, George
Bieniasz, Magdalena
Oszajca, Katarzyna
Chabielska, Ewa
Pietras, Tadeusz
Szemraj, Zofia
Makandjou-Ola, Eusebio
Bartkowiak, Jacek
Szemraj, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040615.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
K2 domain of t-PA
thrombolytic and antithrombotic agents
thrombolysis
staphylokinase
recombinant protein
hirulog
antiplatelet activity
Opis:
To develop a more potent antithrombin agent with thrombolytic and antiplatelet properties, a new staphylokinase (SAK) variant was constructed. The kringle 2 domain (K2) of tissue type-plasminogen activator (t-PA) containing a fibrin-specific binding site (i), the RGD sequence (Arg-Gly-Asp) for the prevention of platelet aggregation (ii) and the antithrombotic agent - hirulog (iii) was assembled to the C-terminal part of recombinant staphylokinase (r-SAK). cDNA for the hybrid protein SAK-RGD-K2-Hirul was cloned into Pichia pastoris pPIC9K yeast expression vector. The introduction of K2 t-PA, the RGD sequence and hirulog into the C-terminus of r-SAK did not alter the staphylokinase activity. We observed a higher clot lysis potency of SAK-RGD-K2-Hirul as evidenced by a faster and more profound lysis of 125I-labeled human fibrin clots. The potency of thrombin inhibition by the hirulog C-terminal part of the recombinant fusion protein was almost identical to that of r-Hir alone. These results suggest that the SAK-RGD-K2-Hirul construct can be a more potent and faster-acting thrombolytic agent with better antithrombin and antiplatelet properties compared to r-SAK and SAK-RGD-K2-Hir.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2009, 56, 1; 41-53
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies