Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "mental" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Psychiatric adverse effects of chloroquine
Psychiatryczne działania niepożądane chlorochiny
Autorzy:
Bogaczewicz, Anna
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/941276.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adverse effects
antimalarial drugs
chloroquine
mental disorders
side effects
Opis:
Chloroquine is a prototype antimalarial drug, widely used in several branches of medicine. Antimalarial drugs are used in the treatment of various dermatological, immunological, rheumatological and infectious diseases. Examples of off-labelled indications for chloroquine analogues use include dermatomyositis, sarcoidosis, polymorphous light eruption, disseminated granuloma annulare and porfiria cutanea tarda. There is a relatively small number of adverse effects related to chloroquine analogues used in standard doses, such as gastrointestinal disturbances, headaches, skin reactions, hypotension, convulsions, extrapyramidal symptoms and visual disturbances. Psychiatric side effects of chloroquine seem to be rare, but may manifest in a wide range of symptoms, such as confusion, disorientation, ideas of persecution, agitation, outbursts of violence, loss of interest, feeling sad, suicidal ideas and impaired insight. There is also a report of a manic episode with psychotic features in the course of bipolar disorder, and another case report of persecutory delusions, anxiety, derealisation and visual illusions triggered by chloroquine. The duration of psychiatric symptoms usually ranges from one to two weeks, and symptoms usually disappear within several days following cessation of chloroquine usage and starting psychiatric treatment where indicated. This article reviews the case studies of patients diagnosed with mental disorders resulting from the use of chloroquine, and discusses the management in such cases.
Chlorochina jest prototypowym lekiem przeciwmalarycznym, szeroko stosowanym w kilku gałęziach medycyny. Leki przeciwmalaryczne wykorzystuje się w leczeniu różnych chorób dermatologicznych, immunologicznych, reumatologicznych i chorób zakaźnych. Przykłady pozarejestracyjnych wskazań użycia analogów chlorochiny obejmują zapalenie skórno- -mięśniowe, sarkoidozę, wielopostaciowe osutki świetlne, rozsiany ziarniniak obrączkowaty i porfirię skórną późną. W standardowych dawkach chlorochina powoduje stosunkowo niewielką liczbę działań niepożądanych, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle głowy, reakcje skórne, obniżone ciśnienie, drgawki, objawy pozapiramidowe i zaburzenia widzenia. Wydaje się, iż psychiatryczne objawy niepożądane chlorochiny występują rzadko, ale w szerokim zakresie możliwości – od splątania, dezorientacji, urojeń prześladowczych, pobudzenia i zachowań agresywnych po utratę zainteresowań, uczucie smutku, myśli samobójcze oraz zaburzenie wglądu. Istnieje również doniesienie, w którym opisuje się epizod manii z cechami psychotycznymi w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, a także opis przypadku z urojeniami prześladowczymi, niepokojem, derealizacją i iluzjami wzrokowymi wywołanymi zastosowaniem chlorochiny. Czas trwania objawów psychiatrycznych zazwyczaj zawiera się w przedziale od jednego do dwóch tygodni, a objawy zazwyczaj ustępują w ciągu kilku dni po zaprzestaniu przyjmowania chlorochiny oraz po włączeniu leczenia psychiatrycznego, jeżeli istnieją do tego wskazania. W artykule przedstawiono opisy przypadków pacjentów z rozpoznaniem zaburzeń psychicznych wynikających z zastosowania chlorochiny, a także przedstawiono zastosowane postępowanie w takich przypadkach.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2017, 17, 2; 111-114
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Farmakoterapia zaburzeń ruchowych i objawów neuropsychiatrycznych w chorobie Huntingtona: systematyczny przegląd piśmiennictwa
Drug treatment of moving disorders and neuropsychiatric symptoms accompanying Huntington’s disease: a systematic review
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Sławek, Jarosław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059453.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Huntington’s disease
choreatic movements
dementia
mental disorders
parkinsonism
treatment
leczenie
parkinsonizm
zaburzenia psychiczne
otępienie
ruchy pląsawicze
choroba Huntingtona
Opis:
Huntington’s disease (HD) belongs to a large group of neurodegenerative diseases caused by a genetic defect consisting in an increased number of repetitive sequences of DNA within the altered gene in the chromosome 4 encoding huntingtin. The consequence of this mutation is selective destruction of neurons mainly within the caudate nucleus, putamen, globus pallidus and also other structures, including thalamus and white matter. Apart of involuntary movements, symptoms include other neurological signs (e.g. parkinsonism), disturbed cognitive functions (dementia) and various psychiatric disorders. In spite of a significant progress in understanding HD pathogenesis, no effective cause-oriented treatment has been developed to date. Currently available therapies include attempts at correction of individual symptoms, which, as in the case of Parkinson’s disease, is handicapped by mutual interdependence of neurological and mental state, as well as by effects of administered drugs, both psychotropic and those targeted on particular neurological signs. In the paper we present an evidence based review of available modalities for symptomatic treatment of motor disorders (involuntary movements, parkinsonism, dystonias), other neurological symptoms, mental disorders (depression, psychoses) and disturbances of cognitive functions associated with HD. Separately discussed are attempts at administration of neuroprotective drugs (including creatine, unsaturated fatty acids and minocycline), which are recommended expecting to correct the natural course of the disease.
Choroba Huntingtona (HD) należy do dużej grupy chorób neurozwyrodnieniowych, u których podłoża leży defekt genetyczny polegający na zwiększeniu liczby powtarzalnych sekwencji DNA w obrębie uszkodzonego genu na chromosomie 4., kodującego huntingtynę. Następstwem mutacji jest selektywne uszkodzenie neuronów dotyczące zwłaszcza jądra ogoniastego, skorupy i gałki bladej, a także innych struktur, w tym wzgórza i istoty białej. Objawy choroby obejmują poza ruchami mimowolnymi także inne objawy neurologiczne (np. parkinsonizm), zaburzenia funkcji poznawczych (otępienie) oraz różnorodne zaburzenia psychiczne. Pomimo postępów w rozumieniu etiopatogenezy choroby nie przełożyło się to, jak dotąd, na skuteczne, przyczynowe leczenie. Postępowanie obejmuje zatem próby korygowania poszczególnych objawów, co podobnie jak w chorobie Parkinsona utrudniają wzajemne zależności między stanem neurologicznym i psychicznym, oraz wpływ leków, zarówno psychotropowych, jak i celowanych na objawy neurologiczne. W artykule przedstawiamy umocowany w zasadach medycyny opartej na faktach przegląd dostępnych metod leczenia objawowego zaburzeń ruchowych (ruchy mimowolne, parkinsonizm, dystonie), innych objawów neurologicznych, zaburzeń psychicznych (depresji, psychoz) oraz zaburzeń funkcji poznawczych w przebiegu HD. Oddzielnie omawiamy próby stosowania leków o działaniu neuroprotekcyjnym (w tym kreatyny, nienasyconych kwasów tłuszczowych i minocykliny), które proponuje się w nadziei, że wpłyną korygująco na naturalny przebieg choroby.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 1; 10-18
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych: co możemy zrobić, aby uniknąć otępienia?
Alzheimer’s disease as preventable illness: a risk factors based approach
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061354.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
choroba Alzheimera
dementia
diet
mental activity
prevention
dieta
fitness
otępienie
prewencja
aktywność fizyczna
aktywność umysłowa
choroba Alzhaimer'a
Opis:
The prevalence of dementias in westernized countries, including Alzheimer’s disease, is on the rise, mainly due to graying of the populations as well as to the advances of treatment and care of infectious diseases, cancer and cardiovascular disorders, which all lead to a decreased mortality rate in the elderly. The costs of dementia care worldwide grows on parallel, including both direct and indirect cost for patients and their families, as well as health care systems. It has been estimated that modifying strategy delaying the onset of dementia symptoms of merely 5 years would have already a major impact of both prevalence and costs. Several drugs have been proposed as potentially delaying or preventing dementia, including statins, non-steroid anti-inflammatory drugs, hormonal therapies, vitamins, natural products and even cholinesterase inhibitors; none of them have been, however, approved for that purpose yet. A number of risk factors might be, on the other hand, managed by non-pharmacological interventions, including lifestyle modifications and early life prevention strategies. In this paper I review current strategies based mainly on cognitive reserve hypothesis. Although no definite recommendations are possible at this point, it looks as if some general issues might already be raised. According to current estimates elderly who keep physically and mentally active, taking care of their cardiovascular fitness as well as moderately restricting their caloric intake (without compromising vitamins and micronutrients) might delay the onset of dementia of several years or even reduce a total risk of developing dementia.
Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 88-94
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia psychiczne w toczniu rumieniowatym układowym
Mental disorder in systemic lupus erythematosus
Autorzy:
Bogaczewicz, Anna
Sobów, Tomasz
Bogaczewicz, Jarosław
Ząbek, Jakub
Bieńkowski, Przemysław
Kowalski, Jan
Robak, Ewa
Sysa-Jędrzejowska, Anna
Woźniacka, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053654.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
toczeń rumieniowaty układowy
toczeń neuropsychiatryczny
zaburzenia psychiczne
zaburzenia
nastroju
zaburzenia poznawcze
systemic lupus erythematosus
neuropsychiatric systemic lupus erythematosus
mental disorders
mood disorders
cognitive disorders
Opis:
The systemic lupus erythematosus (SLE) is a connective tissue disorder, being developed on the basis of the autoallergy. Clinical symptoms of SLE are connected not only with the occurrence of cutaneous exanthemata, but can also manifest itself with the row of symptoms on the part of internal organs, with haematologic distempers and symptoms about the neuropsychiatric character. The pathogenesis of neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) is complicated and one tries to become clear her with the production of autoantibodies and with the postponement himself antigen–antibody complexes, what a succession is the cytotoxic damage of neurons, an irregular expression of inflammatory mediators and an influx of inflammatory cells, vascular distempers and an inclination to thrombuses. The entire frequency of the occurrence NPSLE is estimated on 56.3% patients with SLE. Most often mental disorders in patients with lupus erythematosus are mood disorder, anxiety disorder, cognitive disorders and consciousness clouding. An essential aspect there are also drug-induced mental trouble. In the therapeutic approach in the therapy of NPSLE about the slight activity of the disease and/or the slight degree of organ changes complies glucocorticoids in low doses and depending on needs medicines counterphobic, antidepressant, sometimes the valproic acid, the carbamazepine, the lamotrigine and anti-psychotic preparations. In the antithrombotic prophylaxis at ill from the risk population the acetylsalicylic acid complies.
Toczeń rumieniowaty układowy (systemic lupus erythematosus, SLE) jest chorobą tkanki łącznej, rozwijającą się na podłożu autoimmunizacji. Objawy kliniczne SLE są związane z występowaniem nie tylko wykwitów skórnych, ale również dolegliwości ze strony narządów wewnętrznych, a także zaburzeń hematologicznych oraz o charakterze neuropsychiatrycznym. Patogeneza NPSLE (neuropsychiatric systemic lupus erythematosus) jest złożona, próbuje się ją wyjaśniać wytwarzaniem autoprzeciwciał oraz odkładaniem się kompleksów immunologicznych, czego następstwem jest cytotoksyczne uszkodzenie neuronów, jak również nieprawidłową ekspresją mediatorów zapalnych i napływem komórek zapalnych, zaburzeniami naczyniowymi i skłonnością do zakrzepów. Całkowita częstość występowania NPSLE jest szacowana na 56,3% pacjentów z SLE. Najczęściej występującymi zaburzeniami psychicznymi u chorych na toczeń rumieniowaty są zaburzenia nastroju, lękowe, poznawcze oraz świadomości. Istotnym aspektem są także polekowe zaburzenia psychiczne. W podejściu terapeutycznym wobec pacjentów z NPSLE o nieznacznej aktywności choroby i/lub nieznacznym stopniu zmian narządowych stosuje się glikokortykosteroidy w niskich dawkach oraz – w zależności od potrzeb – leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, niekiedy kwas walproinowy, karbamazepinę, lamotryginę i preparaty przeciwpsychotyczne. W profilaktyce przeciwzakrzepowej u chorych z grupy ryzyka stosuje się kwas acetylosalicylowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 3; 168-178
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies