Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "A.MAC." wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 24
Tytuł:
2-Etoksyetanol
2-Etoxyethanol
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137569.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-etoksyetanol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
2-ethoxyethanol
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
2-Etoksyetanol (2-EE) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 135 oC stosowaną w wielu gałęziach przemysłu (chemicznego, metalurgicznego, mechanicznego, elektronicznego i meblowego) oraz w takich produktach powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki, a także środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano, że według kryteriów klasyfikacji 2-etoksyetanol należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu w drogach oddechowych oraz przez skórę (w postaci par i ciekłej). Na podstawie wyników zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach i psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na działanie tego związku stwierdzono, że wykazuje on działanie hematotoksyczne oraz wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach lub po podaniu zwierzętom dużych jego dawek. U zwierząt doświadczalnych 2-etoksyetanol wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. 2-Etoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego ani rakotwórczego.
2-Etoxyethanol (2-EE) is a colorless liquid with the boiling point of 135oC. It is used in numerous industries (chemical, metallurgic, mechanic, electronic and furniture), as well as in commonly used products, such as ink, cosmetics and detergents. The results of animal studies on acute toxicity have provided evidence that, according to the criteria of categorization, 2-etoxiethanol is a hazardous compound. In occupational exposure, 2-EE is absorbed by the body via the respiratory tract and the skin (in vapor and liquid forms). Both experimental studies on animals (rats, mice, rabbits and dogs) and epidemiological studies in human populations exposed to 2-EE have shown that this compound has a hematotoxic effect and affects reproduction. In laboratory animals these effects have been observed only after exposure to high concentrations or administration of high doses. It has also been observed that 2-EE hasembriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, however, neither there has been neither mutagenic nor carcinogenic effects. Epidemiological studies in persons occupationally exposed to this compound have demonstrated its hematotoxic effect and its impact on reproduction in men. The effects have been observed after exposure to ~10 mg/cm3, at the border of statistical significance; at the same time persons under study were additionally exposed to other chemical agents. The results of epidemiological studies have been a basis for estimating the maximum admissible concentration (MAC) of 2-EE, and the concentration of 10 mg/cm3is the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). After using relevant coefficients of uncertainty the calculated MAC value of 2-EE is for 5 mg/cm3. This value should protect workers against potential hematological and spermatotoxic effects of this compound. There are no grounds for establishing its STEL value. In view of the extensive absorption of 2-EE by the skin, the compound should have the “Sk” symbol and because of its embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects, observed in animals, it is also suggested to use the “Ft” symbol as its additional denotation. The Interdepartmental Commission for Maximum Admissible Concentrations and Intensities for Agents Harmful to Health in the Working Environment at its 59th meeting has adopted for a 2-year period a MAC value of 2-EE proposed by SCOEL of 8 mg/m3. On the basis of the toxicokinetic model the value of the maximum admissible limit in biological material (BLV) is 60 mg of 2-ethoxyacetic acid/g creatinine in urine collected at the end of a working week.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 2 (68); 57-92
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromometan
Bromomethane
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138507.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromometan
działanie drażniące
wchłanianie przez skórę
wartość NDS
wartość NDSCh
bromomethane
irritation
skin notation
MAC (TWA) value
MAC (STEL) value
Opis:
Bromometan (BM) jest bezbarwnym gazem (lub cieczą w temperaturze poniżej 3,56 oC) o charakterystycznym, podobnym do chloroformu zapachu. Związek ten, ze względu na swoje biocydowe właściwości, znalazł wszechstronne zastosowanie w rolnictwie jako pestycyd (insektycyd, fungicyd i herbicyd), fumigant przy kwarantannie towarów (odymianiu), a także jako półprodukt wielu syntez chemicznych (czynnik metylujący). Bromometan wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ten (w postaci gazu i cieczy) wykazuje silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. W działaniu miejscowym na skórę, ze względu na łatwość penetracji przez ubranie (przechodzi także przez rękawice gumowe) może powodować oparzenia II° lub odmrożenia. Obraz zatrucia ostrego bromom etanem u ludzi cechują trzy podstawowe objawy: obrzęk płuc, niewydolność krążenia oraz zaburzenia neurologiczne. Śmiertelne zatrucia ludzi dotyczą narażenia na związek o dużym stężeniu (33 000 ÷ 233 400 mg/m3). W badaniach ostrej toksyczności inhalacyjnej bromometanu u wszystkich badanych gatunków zwierząt obserwowano: obrzęk płuc połączony z niewydolnością oddechową, zmiany patologiczne w narządach (płucach, wątrobie i nerkach) oraz objawy neurologiczne (zaburzenia koordynacji ruchowej, drgawki i paraliż). Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania uczulającego bromometanu. Na podstawie wyników badań toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej u szczurów i myszy narażanych drogą inhalacyjną wykazano, że bromometan działa narządowo przede wszystkim na: mózg, nerki, nabłonek węchowy, serce, nadnercza, płuca, wątrobę i gonady (jądra), a także powoduje zaburzenia neurobehawioralne. Związek działa mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Na podstawie wyników badań dotyczących wpływu bromometanu na rozrodczość, embriotoksyczność i teratogenność wynika, że bromom etan wykazuje u myszy i szczurów działanie hamujące procesy spermatogenezy, powoduje resorpcję płodów u szczurów oraz występowanie wad wrodzonych u królików (brak pęcherza moczowego i płata ogoniastego płuca). Bromometan nie jest klasyfikowany przez IARC jako kancerogen u ludzi. Za podstawę obliczenia wartości NDS bromometanu przyjęto wyniki badań epidemiologicznych (ankiety) przeprowadzonych w Japonii. Z analizy przeprowadzonych ankiet wynika, że u pracowników narażonych przewlekle na bromometan wystąpiły następujące objawy działania drażniącego: swędzenie skóry; pęcherze, obrzmienie i zaczerwienienie dłoni, wysuszenie i zrogowacenie skóry oraz wyciek z nosa. Ponadto wystąpiły następujące objawy ze strony układu nerwowego: otępienie, oszołomienie, zmęczenie, odrętwienie, zaburzenia czucia oraz osłabienie mięśni kończyn. Stężenie 21,39 mg/m3 bromometanu przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS bromometanu równą 5 mg/m3 oraz, ze względu na działanie drażniące związku – wartość NDSCh równą 15 mg/m3.
Bromomethane (BM) is a colourless gas (or liquid in the temperature below 3.56 0C of a characteristic smell similar to that of chloroform. This compound, owing to its biocide properties, has found wide application in agriculture as a pesticide (insecticide, fungicide, herbicide), fumigant during the quarantine of goods (fumigation) and also as a semifinished product of numerous chemical syntheses (a methylating agent). Bromomethane is well absorbed by airways, skin and the digestive tract. This compound (in the form of gas and liquid) demonstrates a strong irritating effect on eyes, airway mucosa and on skin. In local effect on skin due to easy penetration through clothes (it even penetrates through rubber gloves) it may cause second-degree burns or frostbite. The picture of active intoxication with bromomethane in humans is characterized by three basic symptoms: pulmonary oedema, circulatory failure and neurological disorders. Lethal intoxication of humans is mainly associated with exposure to high concentrations of the compound (33,000 - 233,400 mg/m3). Investigating acute inhalatory toxicity of bromomethane demonstrated in all tested animal species pulmonary oedema connected with respiratory failure, pathological changes in organs (lungs, the liver and kidneys) and neurological symptoms (movement coordination dysfunction, seizures and paralysis). In available literature there are no data on bromomethane allergic activity. On the basis of the obtained results on subchronic and chronic toxicity in rats and mice exposed through inhalation, bromomethane was demonstrated to affect primarily the following organs: the brain, kidneys, olfactory epithelium, heart, adrenal glands, lungs, liver and gonads (testicles) and to cause neurobehavioural disturbances. The compound has a mutagenic and genotoxic activity both in vitro and in vivo. On the basis of the results concerning the effect of bromomethane on reproduction, embryotoxicity and tetratogenicity, bromomethane demonstrates in rats and in mice activity inhibiting spermatogenesis, it causes resorption of rat fetuses and occurrence of congenital defects in rabbits (acystia and lack of lung caudate lobe). Bromomethane is not classified by IARC as a human cancerogen. The results of epidemiological studies (questionnaires) carried out in Japan were accepted as a basis for calculating a MAC value for bromomethane. It results from an analysis of the questionnaires that in workers chronically exposed to bromomethane the following symptoms of irritating effect were observed: skin itching, blisters, swelling and reddening of hands, drying and keratonization of skin and rhinorrhoea. Furthermore, the following symptoms from the nervous system occurred: dementia, stupor, fatigue, numbness, dysaesthesia and muscular weakness of limbs. The bromomethane concentration of 21.39 mg/cm3 was accepted as an LOAEL value and applying proper uncertainty coefficients, bromomethane TWA value was suggested to be 5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a STEL value to be 15 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 51-80
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Diwinylobenzen. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Divinylbenzene
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137668.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
diwinylobenzen
przewlekła toksyczność
najwyższe dopuszczalne stężenie
NDS
divinylbenzene
chronic toxicity
MAC value
Opis:
Diwinylobenzen (DVB) jest cieczą o jasnym, słomkowym kolorze. Techniczny preparat DVB jest mieszaniną składającą się z dwóch izomerów (meta i para) diwinylobenzenu i dwóch izomerów etylowinylobenzenu (EVB). Najczęściej oba związki występują w następującym układzie stechiometrycznym: 50 - 60% DVB i 45 - 50% EVB. Diwinylobenzen jest komonomerem do otrzymywania usieciowanych polimerów. Narażenie zawodowe na di winylobenzen występuje w przemyśle gumowym (przy produkcji gumy syntetycznej), w przemyśle tworzyw sztucznych (przy produkcji poliestrów, winylowych polimerów oraz tworzyw sztucznych), a także przy produkcji pestycydów, gdzie DVB jest stosowany jako stabilizator. Diwinylobenzen wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na diwinylobenzen powodował on słabe działanie drażniące układ oddechowy oraz skórę i oczy. Nie ma danych dotyczących przewlekłego działania DVB na ludzi. Ostra toksyczność diwinylobenzenu u zwierząt doświadczalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, a w badaniach podprzewlekłych również słabe działanie drażniące na skórę. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej. W badaniach krótkoterminowych na myszach narażonych inhalacyjnie na DVB przez tydzień wykazano, oprócz zmian degeneracyjnych i martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej, cechy martwicy komórek wątrobowych i przejściowe zmiany zapalne w kanalikach nerkowych. DVB nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego diwinylobenzenu. Nie został on sklasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego, a w Polsce nie określono dla DVB wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Z uwagi na fakt, że diwinylobenzen występuje w mieszaninie z etylowinylobenzenem, omówione wcześniej skutki jego działania toksycznego dotyczą mieszaniny tego związku, nie ma natomiast danych dotyczących działania czystego DVB. Ze względu na podobieństwo DVB do styrenu zarówno strukturalne, jak i dotyczące przemian metabolicznych (przez reaktywne epoksydy), proponujemy przyjąć dla DVB taką samą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jak dla styrenu, to jest wynoszącą 50 mg/m3. Zaproponowana wartość powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym oraz działaniem drażniącym na błonyśluzowe. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diwinylobenzenu.
Divinylbenzene (DVB) is a liquid of light straw colour. Technical DVB preparation is a mixture consisting of divinylbenzene and ethylvinylbenzene (EVB) isomers (meta and para). Most frequently both compounds are found in the following stoichiometric mixture: 50 ÷ 60% DVB: 45 ÷ 50% EVB. Divinylbenzene is a co-monomer for the formation of network polymers. Occupational exposure to divinylbenzene is observed in the rubber industry (in the production of synthetic rubber), in the plastics industry (in the production of polyesters, vinyl polymers and plastics); as well as in the production of pesticides where DVB is used as a stabilizer. Divinylbenzene is well absorbed by airways and poorly by skin. In workers exposed to DVB, this compound demonstrates a weak irritating effect on the respiratory tract, on the skin and eyes. There is no data on a chronic effect of DVB on humans. The acute toxicity of divinylbenzene in experimental animals is relatively low. The compound demonstrates a slightly irritating effect on rabbit eyes and in subchronic investigations also a weak irritating effect on the skin. There is no data concerning chronic toxicity. In short-term experiments on mice exposed through inhalation to DVB for a week, apart from degenerative and necrotic lesions in nasal cavity olfactory epithelium, liver cells necrosis and temporary inflammatory changes in renal tubules were demonstrated. DVB did not show any mutagenic action in Ames tests. In available literature no data have been found on embryotoxic, fetotoxic or teratogenic effects of DVB. This compound is not classified by IARC as regards carcinogenic activity. In Poland a MAC value has not been established. Taking into account the fact that divinylbenzene is found in a mixture with ethylvinylbenzene, the abovementioned toxic action of DVB concerns a mixture of this compound, whereas there is lack of data on a pure DVB effect. Due to the similarity of DVB to styrene, both structural and concerning metabolism (by reactive epoxides), we suggest accepting the same MAC value for DVB as for styrene, that is 50 mg/m3. The suggested value should protect workers against potential systemic or irritating effects on mucosa. There are no bases for establishing STEL and BEI values.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 91-103
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bromoeten
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138084.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromoeten (bromek winylu)
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
bromoethene (vinyl bromide)
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Bromoeten (bromek winylu, BE) jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o ostrym zapachu. Stosowany jest jako związek przejściowy w syntezie organicznej i w produkcji polimerów, kopolimerów, środków zmniejszających palność (flame retardant), farmaceutyków oraz fumigantów. Zawodowe narażenie na bromoeten może występować w procesie produkcji, przerobu i konfekcjonowania tego związku. Ze względu na niską temperaturę wrzenia (15,8 oC) bromoeten w środowisku pracy występuje w postaci gazowej, dlatego dominującą drogą narażenia jest droga inhalacyjna. W Polsce na bromoeten jest narażonych 100 osób pracujących przy syntezie organicznej, syntezie polimerów oraz przy produkcji farmaceutyków i fumigantów. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących skutków toksycznego działania bromoetenu dla ludzi. U zwierząt laboratoryjnych bromoeten o dużych stężeniach wykazuje ostre działanie hepatotoksyczne i działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przewlekłe narażenie szczurów na związek o małym stężeniu 44 mg/m3 (10 ppm) wywoływało powstanie naczyniakomięsaka krwionośnego wątroby. Bromoeten jest analogiem związku o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka – chlorku winylu. Działanie rakotwórcze bromoetenu jest spowodowane metabolizmem tego związku do tlenku 2-bromoetylenu, tworzącego etenoaddukty z DNA. Z danych toksykokinetycznych wynika, że potencjał rakotwórczy bromoetenu w zakresie małych stężeń jest większy (około 3 razy) niż chlorku winylu. Ponieważ brak jest danych dotyczących rakotwórczego działania bromoetenu u ludzi, związek ten jest w Polsce klasyfikowany jako rakotwórczy kategorii 2., a wg IARC w grupie 2.A. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto ilościową ocenę rakotwórczego działania bromoetenu, opracowaną na podstawie danych dotyczących częstości powstawania naczyniakomięsaka krwionośnego u szczurów samców, narażanych na bromoeten o stężeniach 44 ÷ 1100 mg/m3. Wykorzystując zależność między stężeniem bromoetenu w powietrzu środowiska pracy a prawdopodobieństwem powstania naczyniakomięsaka krwionośnego przy 40-letnim okresie narażenia zawodowego, obliczono stężenia bromoetenu przy założonym poziomie ryzyka. Proponuje się, aby za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjąć stężenie wynoszące 0,4 mg/m3, któremu odpowiada dodatkowe ryzyko powstania naczyniakomięsaka krwionośnego równe 0,001. W kategoriach populacyjnych oznacza to, że u jednej osoby spośród 1000 zatrudnionych przez 40 lat pracy w narażeniu na bromoeten o stężeniu 0,4 mg/m3 może rozwinąć się nowotwór – naczyniakomięsak krwionośny wątroby. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) bromoetenu.
Bromoethene (vinyl bromide,VB) is a colorless, flammable gas with a characteristic pungent odor. It is used as a transient compound in organic synthesis, and also in the production of polymers, copolymers, flame retardants, pharmaceutics and fumigants. Occupational exposure to bromoethene may occur in production processes, processing and finishing. Because of its low boiling point (15.8oC), bromoethene has the form of a gas in the occupational environment, and thus inhalation is the major route of exposure. In Poland, 100 workers involved in organic and polymer syntheses, as well as in the manufacturing of pharmaceutics and fumigants are exposed to this compound. In the available literature, there are no data concerning toxic effects of bromoethene in humans. In laboratory animals, high concentrations of bromoethene have an acute hepatoxic effect and a depressant effect on the central nervous system. It has been reported that chronic exposure of rats to a low concentration of 44 mg/m3 (10 ppm) induces hemangiosarcoma of the liver. Bromoethene is an analog of vinyl chloride, a well documented human carcinogen. The carcinogenic effect of bromoethene is generated by its metabolism to 2-bromoethylene oxide that produces cyclic etheno adducts with DNA. Toxicokinetic data show that the carcinogenic potential of this compound within the range of low concentrations is about threefold higher than that of vinyl chloride. As there are no data with evidence that bromoethene is carcinogenic to humans, in Poland this compound is categorized into group 2, and according to the International Agency for Research on Cancer (IARC) into group 2A – probably carcinogenic to humans. A quantitative assessment of the carcinogenic effect of bromoethene, based on data on the incidence of hemangiosarcoma of the liver in rats exposed to this compound in concentrations of 44–1100 mg/m3, was adopted as the basis for calculating the MAC value. The concentration of bromoethene was calculated with the relationship between the concentration of bromoethene in the ambient air of the occupational environment and the probability of the development of hemangiosarcoma after 40-year occupational exposure. A MAC value of 0.4 mg/m3 is suggested; it corresponds to the additional risk of hemangiosarcoma of 0.001. In population terms, this means that hemangiosarcoma of the liver may develop in one person per 1000 people exposed to bromoethene of 0.4 mg/m3 for 40 years. There are no grounds for setting the value of short-term maximum admissible concentration or the value of maximum concentration in the biological material for bromoethene.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 13-29
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kobalt i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Co
Cobalt
Autorzy:
Sapota, A.
Daragó, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137354.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kobalt
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cobalt
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nieorganiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunolo-gicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafine-riach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy. Za postawę do wyznaczenia wartości NDS kobaltu i jego związków nieorganicznych przyjęto wyniki badania przeprowadzonego w Finlandii wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji kobaltu. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że ryzyko astmy wzrastało 5-krotnie u pracowników narażonych na siarczan kobaltu o stężeniu 0,1 mg/m3 (w przeliczeniu na kobalt). U pracowni-ków narażonych na aerozol siarczanu kobaltu o stężeniach < 0,1 mg/m3 przez 6 ÷ 8 lat nie wykazano wzrostu ryzyka przewlekłego zapalenia oskrzeli.Stężenie kobaltu wynoszące 0,1 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS równą 0,02 mg/m3 zarówno dla kobaltu, jak i jego związków nieorganicznych z uwzględnieniem narażenia na pyły zawierające kobalt. Wartość normatywu higienicznego na tym samym poziomie przyjęto w ACGIH i w Holandii. Mniejszą wartość normatywną kobaltu wynoszącą 0,01 mg/m3 przyjęto w Danii. W Niemczech, ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze kobaltu u zwierząt doświadczalnych, nie ustalono dla kobaltu wartości MAK (grupa 3A). Nie było także wystarczających danych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) kobaltu. Zaproponowano natomiast przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla stężeń kobaltu w moczu 15 g/l moczu (g/g kreatyniny) i we krwi 1 g/l. Przyjęto także, że normatyw należy oznaczyć literami: ,,I” – sub-stancja o działaniu drażniącym; „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Ft” – substancja działa toksycznie na płód oraz „Rakotw.” – kategorię rakotwórczości związków należy ustalić na podstawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, np. dichlorek kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49; siarczan(VI) kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49.
In most compounds, cobalt (Co) occurs at level II or level III of its value. Co compounds (III) react with different acids, producing salts, whereas the reactivity of Co II is less pronounced. This element, present in living organisms, is a microelement and is a component of vitamin B12. It is an essential component of alloys used in high-speed-cutting steel tools (alloys containing 45–50% of Co and 25–30 % of chromium), hard magnets, hard tools and others. Co compounds are used in the production of paints (Thénard blue, smalt) and lacquers in the glass-making and ceramic industries. In industrial conditions, fumes and dusts are the major sources of exposure. It is estimated that in Poland about 5000 persons are exposed to cobalt and its compounds. In 2000, an excessive exposure of workers to metallic Co (fumes and dusts) was found in a plant in the Silesian voivodeship. Twen-ty persons involved in the manufacture of ready-made metallic products (except for machines and other devices) were exposed; however, according to 2007 data provided by the Chief Sanitary In-spectorate, Co (fumes and dusts) maximum admissible concentrations (MAC = 0.05 mg/m3) were not exceeded. In the literature there are no data on Co acute intoxications in humans. Non-occupational chronic intoxications due to consumption of large quantities of cobalt sulfate fortified beer induced myocar-dial lesion, enhanced red blood cell count (polycythemia) and disturbed thyroid metabolism. In persons exposed to cobalt via inhalation and absorption through the skin, allergies and irritations are observed. The respiratory tract is its major target organ, hence asthma- and allergy-like lesions, as well as functional changes, involving the impairment of lung functions are most frequent. On the basis of the results of acute toxicity studies, cobalt and its inorganic compounds can be classi-fied as toxic or hazardous agents. Studies of chronic effects showed that inflammatory and necrotic lesions of respiratory epithelium are the main consequences of cobalt toxicity, and fibrosis of the lower parts of the respiratory tract can also be induced in the case of higher doses. The National Toxicology Program studies have evidenced carcinogenic effect of cobalt sulfate and the Internation-al Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized cobalt and its compounds as group 2B (sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and inadequate evidence in humans). To determine MAC values for cobalt and its inorganic compounds, allergic asthma lesions mani-fested by wheezing cough and shortness of breath were adopted as a critical effect. The syndrome comprising these manifestations is termed hard metal asthma. Most reported asthma cases were linked with exposure to cobalt in the heavy metal industry. In several cobalt-exposed patients with symptoms of hard metal asthma, immunological tests revealed the presence of specific antibodies and/or positive lymphocyte transformation test. Those persons had been exposed to cobalt salts, metallic cobalt and metallic powder. Exposure to cobalt dust in workers employed in the hard metal industry (metal production) and refineries (cobalt production) induced changes in respiratory functions, involving the impairment of 94 respiration efficiency. Co effects on other organs and systems, in general, and on the skin, circulatory system and thyroid gland, in particular, have been observed after higher doses or higher compound concentrations. That is why these effects have been disregarded in setting MAC values in the workstation ambient air. The results of a Finnish study carried out in workers engaged in cobalt production have been adopted as a basis for setting MAC values for cobalt and its inorganic compounds. These find-ings evidenced a five-fold increase in asthma incidence in workers exposed to Co sulfate at a concentration of 0.1 mg/m3 (converted into cobalt). In workers exposed to cobalt sulfate aerosol at a concentration of < 0.1 mg/m3 for 6 – 8 years no enhanced risk of chronic bronchitis has been found. Cobalt concentration of 0.1 mg/m3 has been adopted as the value of the lowest observed adverse effect level (LOAEL) and applying relevant uncertainty coefficients MAC value = 0.02 has been pro-posed for cobalt and its inorganic compounds, taking account of exposure to cobalt-containing dusts. The hygiene standard value at the same level was adopted by the American Conference of Govern-mental Industrial Hygiene (ACGIH) and in The Netherlands. A lower value (0.01 mg/m3) was adopted in Denmark. In Germany, the MAC value for cobalt has not been set on account of its suffi-ciently evidenced carcinogenicity in experimental animals (group 3A). Moreover, the data were in-sufficient to propose a short-term MAC (STMAC) value for cobalt. However, it has been suggested to adopt the value of admissible concentration in biological material (ACB) for Co concentration in urine, 15 μg/l urine (μg/g creatinine) and in blood, 1μg/l. The following standard denotations have been adopted: “I” – irritating substance; “A” – sensitizing substance; “Ft” – fetus toxic substance; and “Carcinogenic” – the category of carcinogenicity of compounds should be determined on the basis of the list of hazardous substances along with its classification and denotation, e.g., cobalt dich-loride – Carcinogenic, Cat. 2; R49; cobalt sulfate (VI) – Carcinogenic, Cat. 2; R49.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 47-94
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylamid. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Acrylamide. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958185.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylamid
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
acrylamide
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Akrylamid w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnych kryształów lub płatków. Nie występuje w środowisku naturalnym, natomiast może się tworzyć w trakcie termicznej obróbki żywności (smażenie, pieczenie), występuje też w dymie papierosowym. Akrylamid jest sklasyfikowany jako substancja: toksyczna, stwarzająca poważne zagrożenie zdrowia w następstwie długotrwałego narażenia przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Akrylamid jest mutagenem kategorii 2. (1B) i związkiem rakotwórczym kategorii 2. (1B), działa szkodliwie na rozrodczość, a także drażniąco na oczy i skórę, może wywoływać reakcję uczuleniową skóry.Produkcja akrylamidu jest wielkotonażowa. Stosowany jest głównie do: syntezy poliakrylamidów stosowanych w procesach oczyszczania ścieków, produkcji papieru, przerobie rud, wytwarzaniu polimerów winylowych oraz jako szczeliwo podczas budowy zapór wodnych i tuneli. Żel poliakrylamidowy wykorzystuje się w procesie elektroforezy (PAGE) powszechnie stosowanej w wielu laboratoriach. Zawodowe narażenie na akrylamid może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także stosowania związku w pracach budowlanych czy montażowych (np.: budowa tuneli, naprawa kanalizacji). Narażenie na akrylamid w Polsce występuje głównie w: zakładach chemicznych, farmaceutycznych oraz laboratoriach instytutów badawczych i uczelni wyższych.W Polsce w latach 2005-2010 ponad 2000 osób było narażonych na akrylamid (2525 osób w 2010 r.), z czego większość stanowiły kobiety. W latach 2011-2012 (wg danych GIS) nie było pracowników narażonych na stężenia akrylamidu w powietrzu, powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. powyżej 0,01 mg/m³. Akrylamid wykazuje działanie neurotoksyczne. Kliniczny obraz ostrego i przewlekłego zatrucia u ludzi jest podobny, a dominującymi są takie objawy neuropatii obwodowej, jak: utrata czucia, parestezje (drętwienie/mrowienie dłoni i stóp), osłabienie mięśniowe oraz osłabienie odruchów ścięgnistych. Mogą ponadto wystąpić drżenia rąk i chwiejny chód, zmniejszenie wrażliwości na światło i zdolność rozróżniania barw. Objawy neuropatii obwodowej obserwowano istotnie częściej u pracowników, gdy stężenia akrylamidu na stanowiskach pracy wynosiły powyżej 0,3 mg/m³. W badaniach monitoringu biologicznego (addukty akrylamid z hemoglobiną, AA-Hb) pracowników narażonych na akrylamid ustalono wartość NOAEL dla objawów drętwienia/mrowienia rąk/stóp na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu 0,1 mg/m³. U osób narażonych na akrylamid obserwowano także zapalenie skóry, objawiające się jej łuszczeniem, głównie na dłoniach. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej akrylamidu na zwierzętach wykazano, niezależnie od drogi narażenia, wystąpienie objawów neurotoksyczności. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o długoterminowych badaniach inhalacyjnych na zwierzętach. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych (po narażeniu drogą pokarmową lub dootrzewnową) obserwowano głównie neurotoksyczne działanie związku. Klinicznymi objawami narażenia zwierząt na akrylamid były zaburzenia koordynacji ruchowej i chodu oraz osłabienie kończyn tylnych prowadzące do paraliżu. U zwierząt w badaniach histopatologicznych stwierdzano głównie zwyrodnienie aksonów i komórek Schwanna w nerwach obwodowych i w rdzeniu kręgowym. Dla szczurów ustalono wartość NOAEL dla chronicznej neurotoksyczności na poziomie 0,5 mg/kg mc./ dzień. Akrylamid powodował zmiany patologiczne w narządach rozrodczych samców (zwyrodnienie nabłonka rozrodczego w jądrach i przewodach nasiennych, złuszczanie komórek rozrodczych w najądrzach oraz atrofię jąder). Standardowe testy na bakteriach nie wykazały zdolności akrylamidu do indukowania mutacji punktowych. Badanie mutacji genowych na komórkach ssaków w warunkach in vitro dały wynik niejednoznaczny. Niektórzy badacze przypuszczają, że aktywność akrylamidu może być związana z działaniem klastogennym (uszkodzenie chromosomu wyrażone jego złamaniem, co może prowadzić do zmiany organizacji struktury chromosomu wskutek nieprawidłowego połączenia się jego fragmentów w nową konfigurację). Akrylamid indukował aberracje chromosomowe, powodował poliploidalność i zaburzenia wrzeciona, co wskazuje na jego działanie aneuploidalne (obecność w komórce nieprawidłowej liczby chromosomów). Akrylamid powodował uszkodzenia DNA oraz nieplanową syntezę DNA, a także tworzył addukty z DNA oraz indukował wymianę chromatyd siostrzanych. Badania w warunkach in vivo dały dodatnie wyniki dla: aberracji chromosomowych, tworzenia mikrojąder i aneuploidii w szpiku kostnym, co sugeruje, że akrylamid jest bezpośrednio działającym mutagenem, ale prawdopodobnie powoduje skutek klastogenny, a nie mutacje genowe. Akrylamid wykazywał działanie mutagenne w komórkach rozrodczych samców. Wyniki dodatnie otrzymano dla skutków obejmujących: aberracje chromo-somowe, tworzenie mikrojąder, wymianę chromatyd siostrzanych, nieplanową syntezę DNA, dominujące mutacje letalne i dziedziczne translokacje. Za działanie mutagenne akrylamidu może być odpowiedzialny metabolit, glicydamid, który zarówno w badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro, jak in vivo powodował działanie mutagenne i genotoksyczne. Akrylamid działał rakotwórczo na szczury i myszy. U zwierząt w badaniach przewlekłych wykazano wzrost częstości występowania nowotworów u szczurów: tarczycy, jąder, gruczołów sutkowych, trzustki, serca, jamy ustnej i skóry, być może także ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz u myszy: gruczołu Hardera, płuc, sutka, jajników oraz przedżołądka. Podobne działanie wykazywał także metabolit związku – glicydamid. Badania epidemiologiczne ludzi narażonych zawodowo, jak i środowiskowo (na akrylamid w diecie) nie dają jasnego obrazu zależności narażenia na związek a występowania nowotworów. W IARC zaklasyfikowano akrylamid do grupy 2A (substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi), SCOEL zaliczył związek do grupy B rakotwórczości (genotoksyczne kancerogeny, dla których istniejące dane są niewystarczające do zastosowania modelu LNT). W badaniach na zwierzętach stwierdzono szkodliwy wpływ akrylamidu na płodność samców: zmniejszenie liczby plemników, zmiany morfologiczne nasienia, zaburzenia zachowań kopulacyjnych, dominujące mutacje letalne. U potomstwa samców narażonych na akrylamid stwierdzono zwiększenie resorpcji płodów i zmniejszenie liczebności miotów (skutek mutacji letalnych). Akrylamid nie wpływał na rozrodczość u samic. W badaniach toksyczności rozwojowej większość objawów u potomstwa obserwowano po dawkach akrylamidu powodujących toksyczność matczyną. Akrylamid dobrze wchłania się: drogą inhalacyjną, pokarmową (do 98% u szczurów, do 44% u myszy) i w mniejszym stopniu przez skórę; wiąże się specyficznie z krwinkami czerwonymi oraz spermatydami i przenika przez barierę łożyska. Akrylamid jest szybko metabolizowany przez sprzęganie z glutationem lub utlenianie przy udziale CYP2E1. Ten drugi szlak metaboliczny prowadzi do powstania epoksydowej pochodnej – glicydamidu (GA). Zarówno akrylamid, jak i GA wiążą się z hemoglobiną i/lub DNA. Akrylamid i jego metabolity ulegają wydalaniu z moczem. U ludzi po podaniu doustnym wydalało się z moczem w ciągu doby około 50% podanej dawki. Okres połowicznego wydalania oszacowano na około 3 h. Addukty hemoglobiny z akrylamidem i glicydamidem oraz metabolity obecne w moczu mogą służyć jako biomarkery narażenia na akrylamid. Za podstawę do zaproponowania wartości NDS akrylamidu przyjęto jego działanie neurotoksyczne na ludzi. U pracowników narażonych zawodowo na akrylamid o stężeniu przekraczającym 0,3 mg/m³ istotnie częściej występowało drętwienie dłoni i stóp niż w grupie pracowników narażonych na akrylamid o stężeniu poniżej 0,3 mg/m³. W celu ustalenia wartości NDS akrylamidu z wartości NOAEL 0,1 mg/m³ przyjęto jeden współczynnik niepewności związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi. Ilościowa ekstrapolacja wyników badań działania rakotwórczego związku u zwierząt na ludzi jest praktycznie niemożliwa, gdyż na powstawanie nowotworów obserwowanych u szczurów istotny wpływ mają czynniki specyficzne dla tego gatunku. Obliczona wartość NDS akrylamidu wynosi 0,05 mg/m³. Dla państw członkowskich UE istotne znaczenie mają wartości wiążące BOELV, a dla akrylamidu Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH) przyjął w 2012 r. propozycję wartości BOELV w zakresie stężeń 0,07 ÷ 0,1 mg/m³. W Niemczech dla ryzyka akceptowanego 4-10-4 zaproponowano wartość dopuszczalną dla akrylamidu na poziomie 0,07 mg/m³. Biorąc pod uwagę powyższe ustalenia, zaproponowano przyjęcie stężenia 0,07 mg/m³ za wartość NDS akrylamidu. Ze względu na wchłanianie akrylamidu przez skórę związek oznakowano literami “Sk”. W badaniach pracowników narażonych na akrylamid stwierdzono wyraźną zależność między poziomem adduktów akrylamidu z hemoglobiną (N-(2-karbamoiloetylo)-waliny, AA-Hb) a występowaniem objawów ze strony obwodowego układu nerwowego. Dla objawów drętwienia/mrowienia stóp lub nóg (najwcześniej występujących) ustalono wartość NOAEL na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu około 0,1 mg/m³. Jest to obowiązująca wartości NDS dla akrylamidu w Polsce. Do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym dla akrylamidu we krwi przyjęto stężenia adduktów akrylamidu z hemoglobiną. W Niemczech przyjęto dwie wartości: BLW (biologischer leitwert – dopuszczalna wartość biologiczna) na poziomie 550 pmol AA-Val/g globiny oraz BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzwert – biologiczna wartość referencyjna) na poziomie 50 pmol AA-Val/g globiny. W SCOEL ustalono wartość wyjściową BGV dla niepalącej populacji generalnej na poziomie 80 pmol AA-Val/g globiny. Żadna z tych wartości nie była porównywana z wartościami dopuszczalnych stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy, których zarówno w SCOEL, jak i w Niemczech dla akrylamidu nie ustalono.Ze względu na dużą zmienność stężeń adduktów akrylamidu z hemoglobiną w populacji nienarażonej zawodowo na akrylamid, a także fakt, że pomiar adduktów z hemoglobiną jest metodą inwazyjną, wymagającą ponadto wyspecjalizowanej aparatury, zrezygnowano z ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla akrylamidu.
Acrylamide (AA) is a chemical compound that occurs at room temperature in the form of colorless crystals or flakes. It is not found in the natural environment, but it can be produced in thermal food processes (frying, baking). It is also present in cigarette smoke. Acrylamide is categorized as a toxic substance that poses substantial health risk after long-term exposure via inhalation, ingestion or skin contact. It is a category 2 (IB) mutagen and category 2 (IB) carcinogen. AA is known to induce adverse effects on reproduction, eye irritation and allergic skin reactions. Acrylamide is produced in multitonnage quantities. It is mostly used to synthesize polyacrylamides applied in wastewater treatment, manufacturing paper, processing ore, manufacturing vinyl polymers; it is also used as a grouting agent in constructing dams and tunnels. Polyacrylamide gel is utilized in the process of electrophoresis (PAGE) commonly used in numerous laboratories.Occupational exposure to acrylamide may occur during the production, processing and distribution of this compound and also during its application in construction and assembly works (e.g., construction of tunnels, sewer grouting work). In Poland occupational exposure to acrylamide is observed in chemical and pharmaceutical plants as well as in laboratories of research institutes and tertiary education schools. Over 2000 workers (mostly women) were exposed to this compound in the years 2005-2010 (2525 workers in 2010). According to the data produced by the Chief Sanitary Inspectorate in 2011 and 2012 there were no workers exposed to acrylamide at levels exceeding maximum allowable concentration (MAC) in the air, namely over 0.01 mg/m3. Acrylamide is found to exert neurotoxic effects. Clinical symptoms of acute and chronic poisoning are similar in humans, and symptoms of peripheral neuropathy, such as loss of sensation, paresthesia (numbness/ tingling in hands and feet), reduced muscle tone and diminished tendon reflexes are most common. In addition, hand tremors and unsteady gait, diminished sensitivity to light and inability to distinguish colors can be ob-served. Peripheral neuropathy symptoms were significantly more frequent in workers exposed to A A concentrations exceeding 0.3 mg/m3. Based on the biological monitoring (acrylamide adducts with hemoglobin, AA-Hb) of AA-exposed w’orkers no-observed adverse effect level (NOAEL) for numbness/tingling in hands/ feet has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g globin. This value corresponds to the air AA concentration of 0.1 mg/m3. In w'orkers exposed to this compound dermatitis manifested by skin peeling, mostly in the palm, is also observed. The results of animal studies on acute AA toxicity have revealed symptoms of neurotoxicity, regardless of the exposure route. In the available literature there is no information about long-term inhalation studies on animals. Subchronic and chronic studies (after intraperitoneal and ingestion exposure) showed mainly neurotoxic effect of this compound. Clinical symptoms of animal AA exposure were manifested by incoordination, unsteady gait and diminished strength of hind limbs leading to paralysis. Histopathological examinations of animals most frequently showed degenerated axons and Schwann cells in the spinal cord and peripheral nerves. The NOAEL value for chronic neurotoxicity in rats has been set at 0.5 mg/kg b.w./day. Acrylamide induced male reproductive pathology (degeneration of the germinal epithelium in testes and seminiferous tubules, exfoliation of germ cells in the epididymis and atrophy of testes). Standard bacteria testing show'ed lack of AA ability to induce point mutations. The in vitro study of gene mutations on mammal cells yielded controversial results. Some researchers suppose that the AA activity’ may be associated with the clastogenic effect (a broken chromosome, which may lead to chromosome reorganization due to incorrect coupling of its fragments into a new configuration). Acryla- rnide induced chromosome aberrations, polyploidy and spindle disorders, which indicates its aneuploidal effect (the incorrect number of chromosomes in the cell). Acrylamide was responsible for DNA damage, unscheduled DNA synthesis, production of DNA adducts and induction of sister chromatid exchange. In vivo studies yielded positive results for chromosome aberration, production of micronuclei and aneu- ploidy in bone marrow, which suggests that acrylamide is a mutagen characterized by direct action, however, it is most likely that it exerts the clastogenic effect, but not gene mutations. Acrylamide showed the mutagenic effect in male reproductive cells. Positive results wrere obtained for such effects as chromosome aberra-tions, production of micronuclei, sister chromatid exchange, unscheduled DNA synthesis, dominant lethal mutations and hereditary trans-locations. It is likely that metabolite glycidam- ide, which exerts mutagenic and genotoxic effects in both in vivo and in vitro studies, is re-sponsible for the mutagenic effect of acrylamide. Acrylamide was found to show a carcinogenic effect in rats and mice. Animal chronic studies revealed an increased incidence of cancers of thyroid, testes, mammary7 glands, pancreas, heart, oral cavity and skin and maybe also of the central nervous system (CNS) in rats as well as cancers of the Harderian gland, lungs, mammary glands, ovaries and foreestomach in mice. Glicydamide, AA metabolite, showed a similar effect. Epidemiological studies of people occupationally and environmentally (diet) exposed to acrylamide have not provided explicit evidence of the relationship between AA exposure and cancer risk. Acrylamide has been classified into group 2A (the agent probably carcinogenic to humans) by the International Agency for Research on Cancer and to group B (genotoxic carcinogen, for which the existence of a threshold cannot be sufficiently supported at present) by the Scientific Committee on Occupational Exposure Limit (SCOEL). Animal studies have evidenced an adverse effect of acrylamide on male reproduction/fertility, including a reduced number of sperm cells, morphological changes in sperm, altered sexual behavior, dominant lethal mutations. An increased fetal resorption and decreased litter size (resulting from lethal mutations) wrere observed in the progeny of males exposed to acrylamide. No effect on re-production was found in females. In the studies of developmental toxicity the majority of symptoms were observed after administration of AA doses responsible for inducing maternal toxicity. Acrylamide is well absorbed via inhalation and ingestion (up to 98% in rats and up to 44% in mice), less absorbed through the skin; specifically bound to red blood cells and spermatids and permeats through the placental barrier. Acrylamide is rapidly metabolized through conjuga¬tion to glutathione or CYP2El-mediated oxidation. The latter metabolic pathway leads to the production of glycidamide (GA), an epoxy derivative. Both acrylamide and GA can bind to hemoglobin and/or DNA. Acrylamide and its metabolites are excreted in the urine. In humans 50% of an orally administered dose w7as excreted in the urine in 24 h. Excretion half-time is esti-mated at approximately 3 h. Hemoglobin ad¬ducts of acrylamide, glycidamide and urinary metabolites can serve as biomarkers of acrylamide exposure. The neurotoxic AA effect on humans has been adopted as the basis for the proposed MAC value of this compound. In workers occupationally exposed to acrylamide at the concentration exceeding 0.3 mg/m3 numbness in palms and feet was observed more frequently than in those exposed to lower concentrations (below 0.3 mg/m3). To establish a MAC value of acrylamide from the value of NO- AEL 0.1 mg/m3, one uncertainty coefficient, related to individual differences in human sensitivity, has been adopted. The qualitative extrapolation of results obtained from carcinogenicity studies in laboratory7 animals to humans is practically impossible since the development of cancers observed in rats is significantly influenced by species-specific factors. The calculated MAC value for acrylamide is 0.05 mg/m3. It should be stressed that in the European Union the binding occupational exposure level value (BOELV) is most important. In 2012 the Advisor} Committee for Safety and Health at Work (ACSH) accepted a proposal on BOELV for acrylamide concentration within the range of 0.07 - 0.1 mg/m3. Also in Germany MAC for acrylamide was proposed at 0.07 for acceptable risk 4 - 1CH. Bearing in mind the aforesaid stipulations MAC of 0.07 mg/m3 for acrylamide has finally been proposed. On account of acrylamide ab-sorption through the skin the standard value for the compound is labeled "Sk". Studies of w7orkers occupationally exposed to acrylamide showed explicitly a relationship between the level of acrylamide adducts with hemoglobin (N-(2- -carbamoylethyl)-valine, AA-Hb) and the occurrence of symptoms in the peripheral nervous system. For numbness/tingling in feet or legs (the most commonly observed symptoms) the NOAEL value has been set at 0.51 nmol AA-Hb/g glo- bin. This value corresponds to AA concentration in the air of 0.1 mg/m3. This is a binding MAC value for acrylamide in Poland. Concentrations of acrylamide adducts with hemoglobin have been adopted to estimate admissible value in the biological material for acrylamide in blood. In Germany two values have been adopted, BLW (biologischer leitwert, biological limit value) of 550 pmol AA-Val/g globin and BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzetwert, biological reference value) of 50 pmol AA-Val/g globin. SCOEL adopted an initial BGV (biological guidance value) for the non-smoking general population, which was set at 80 pmol AA-Val/g globin. None of these values was comparable with MAC values for acrylamide in workplace air; neither SCOEL nor Germany established such values. In view of great variations in the concentration of acrylamide adducts with hemoglobin in the population non-occupationally exposed to acrylamide as well as the fact measuring hemoglobin adducts involves an invasive procedure that requires highly specialized equipment, the establishment of BEI for acrylamide has been abandoned.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 5-71
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chloro (fenylo) metan. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Chlorophenylmethane. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Kilanowicz, A.
Sapota, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137263.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chloro(fenylo)metan(chlorek benzylu)
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
chlorophenylmethane(benzyl chloride)
toxicity
occupational exposure
MAC
MAC (STEL)
Opis:
Chloro(fenylo)metan nazywany potocznie chlorkiem benzylu jest bezbarwną cieczą o ostrym oraz gryzącym (kłującym) zapachu. Jest produktem syntetycznym otrzymywanym w wyniku reakcji gazowego chloru z toluenem w7 obecności światła jako katalizatora (reakcja addycji rodnikowej). Produkcja chloro(fenylo)metanu jest wielkotonażowa. W 1995 r. chloro(fenylo)metan produkowano w 16 państwach. Nie ma informacji na temat produkcji tego związku w' Polsce. W 2010 r. nie stwierdzono osób zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których stężenia chloro(fenylo)metanu wynosiły powyżej obowiązującej wartości NDS (3 mg/m3). Chloro(fenylo)metan jest stosowany m.in. przy wytwarzaniu plastyfikatora ftalanu butylobenzylu, do produkcji benzylocelulozy. Związek jest półproduktem do wytwarzania barwników trifenylometanowych oraz garbników. Używany jest także do produkcji alkoholu benzylowego i jego pochodnych stosowanych w przemyśle: farmaceutycznym, chemicznym, perfumeryjnym i spożywczym. Narażenie zawodowe na chloro(fenylo)metan może występować podczas jego produkcji oraz stosowania. Chloro(fenylo)metan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych i z przewodu pokarmowego. W organizmie ulega sprzęganiu z glutationern oraz hydrolitycznej dechloracji i dalszej oksydacji do kwasu benzoesowego. Powstające metabolity są wydalane głównie z moczem (około 76% podanej dawki) w' ciągu- 72 h po narażeniu. Pod względem ostrego działania toksycznego związek można zaliczyć do substancji toksycznych w wyniku narażenia inhala-cyjnego i szkodliwych w przypadku połknięcia. Działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu (ryzyko poważnego uszkodzenia oczu), a także na skórę. W badaniach na świnkach morskich wykazano także działanie uczulające związku. Głównym skutkiem narażenia zawodowego łudzi na chloro(fenyło)metan o dużym stężeniu było działanie drażniące na oczy objawiające się pieczeniem i bardzo obfitym łzawieniem, któremu towarzyszył ból. Stwierdzano także częste przypadki zapalenia spojówek. U ludzi działanie drażniące chloro(fenylo)metanu na górne drogi oddechowe objawiało się stanami zapalnymi błon śluzowych. W badaniach na ochotnikach ustalono stężenia progowe podrażnienia oczu i nosa, które wynosiły odpowiednio: 41 i 180 mg/m3. Nietole- rowane przez ochotników stężenie chloro(fenylo)metanu wywołujące działanie drażniące na oczy określono na poziomie 410 mg/m3. Badania epidemiologiczne przeprowadzone wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji chlorowanych toluenów oraz chlorku benzoilu wykazały nadwyżkę zgonów z powodu raka płuc. W procesie tym występowało łączne narażenie na szereg różnych związków chemicznych, w tym trichloro(fenyło)metan uważany za związek rakotwórczy. Nie można więc ustalić związku między narażeniem na chloro(fenylo)metan a zwiększonym ryzykiem raka płuca u ludzi, mimo iż rakotwórcze działanie związku wykazano w badaniach doświadczalnych na zwierzętach. Narażenie drogą inhalacyjną zwierząt doświadczalnych na pary chloro(fenylo)metanu o stężeniach większych niż 800 mg/m3 przez co najmniej pół godziny wywołało wzrost wydzielania śluzu w układzie oddechowym. U szczurów' narażonych na związek o stężeniu 3300 mg/m3 przez 8 h stwierdzono ogniska krwotoczne w płucach, natomiast o stężeniach do 1100 mg/m3/7,5 h, stwierdzano odmę płucną. Stężenie chloro(fenylo)metanu powodujące u samców myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o poło-wę (RD50) wynosi 88 mg/m3. U szczurów i chomików narażanych na chloro(fenylo)metan o stężeniu 530 mg/m3 przez 4 tygodnie wykazano objawy działania drażniącego związku na układ oddechowy (podrażnienie nosa, kichanie). Działania chloro(fenylo)metanu na układ oddechowy nie potwierdzono w długotrwałym (27 tygodni) narażeniu inhalacyjnym szczurów i świnek morskich na chloro(fenylo)metan o stężeniach do 148 mg/m3. U narażanych gatunków zwierząt stwierdzono jedynie niewielkie zmiany we względnych oraz bezwzględnym masach narządów wewnętrznych: serca, śledziony, wątroby i nerek. Na podstawie wyników badań w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że związek wykazuje działanie mutagenne i klastogenne. Działanie rakotwórcze chloro(fenyło)metanu badano u myszy oraz szczurów po podaniu: dermalnym, podskórnym i dożołądkowym. U narażanych dermalnie myszy stwierdzono przypadki raka skóry przy braku nowotworów w grupie kontrolnej. U szczurów natomiast w miejscu aplikacji badanego związku obserwowano mięsaki. Chloro(fenylo)metan podawany dożołądkowo obu gatunkom zwierząt spowodował występowanie: brodawczaków i raków przedżołądka u myszy obojga płci, nowotworów komórek C tarczycy u samic szczurów' oraz nowotworów przedżołądka u samców szczurów. W Grupie Roboczej Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) uznano, że istnieje ograniczony dowód kancerogennego działania chlorowanych toluenów (w tym chloro(fenylometanu) i chlorku benzoilu u ludzi. Ponadto stwierdzono, że istnieje wystarczający dowód rakotwórczości chloro(fenylo)metanu u zwierząt doświadczalnych. W ogólnej ocenie uznano, że łączne narażenie na a-chlorowane tolueny i chlorek benzoilu jest prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (grupa 2.A). W Unii Europejskiej chloro(fenylo)metan jest zaliczany do substancji rakotwórczych kategorii l.B, czyli substancji mających potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi, przy czym klasyfikacja ta opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Brak jest danych dotyczących toksyczności rozwojowej chloro(fenylo)metanu oraz jego wpływu na rozrodczość u ludzi, natomiast w bada-niach na zwierzętach uzyskano sprzeczne dane dotyczące potencjalnego działania embriotoksycznego związku. Za krytyczne skutki działania chloro(fenylo)metanu uznano jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Za podstawę do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla chIoro(fenylo)metanu przyjęto wyniki dwóch różnych eksperymentów. W pierwszym badaniu wzięto pod uwagę stężenie chloro(fenylo)metanu równe 88 mg/m3 powodujące u myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o połowę (RD50). Średnia wartość współczynnika uzależniającego wartość NDS od wartości RD50 wynosi 1/30, dlatego wyliczona wartość NDS to około 3 mg/m3. W drugim badaniu za podstawę do wyliczenia wartości NDS dla chlo- ro(fenylo)metanu przyjęto wyniki 104-dniowego eksperymentu na szczurach narażanych drogą pokarmową na dawki związku wynoszące: 0; 15 lub 30 mg/kg mc./dzień/3 dni/tydzień/104 dni. Dawkę 15 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL, która następnie posłużyła do obliczenia równoważnego dla człowieka stężenia tego związku w powietrzu. Po zastosowaniu współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m3 za wartość najwyższego stężenia dopuszczalnego (NDS) chloro(fe- nylometanu. Ze względu na fakt, że chloro(fenyło)metan wykazuje właściwości drażniące na skórę oraz układ oddechowy, ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zapropanowano przyjęcie stężenia 9 mg/m3 chloro(fenylo)metanu za wartość NDSCh. Normatyw chloro(fenylo)metanu oznakowano literami: „Sk" — substancja wchłania się przez skórę, ze względu na wartość DL50 po podaniu na skórę szczura wynoszącą 1000 mg/kg mc., a także „I" — substancja o działaniu drażniącym, „A" — substancja o działaniu uczulającym oraz Carc. IB" związek rakotwórczy kategorii l.B.
Chlorophenylmethane,, commonly known as, benzyl chloride is a colorless liquid with a characteristic acrid and pungent odor. It is a synthetic product obtained due to the reaction between gas chloride and toluene in the presence of light acting as a catalyst (radical addition reaction). There is multitonne production of benzyl chloride. In 1995 benzyl chloride was produced in 16 countries. No information about the Polish production of this compound is available. The 2010 records do not mention workers employed at workstations with benzyl chloride concentrations exceeding the binding maximum admissible concentration (MAC) of 3 mg/m3. Benzyl chloride is used, inter alia, in the manufacture of butyibenzyl phthalate flexibilizers and benzyl- cellulose. This compound is a semi-product used in the production of triphenylmethane dyes and tanning agents. It is also used in the production of benzyl alcohol and its derivatives used in the pharmaceutical, chemical, perfume and food industries. Occupational exposure to benzyl chloride may occur during its production and use. Benzyl chloride is absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. In the body, it couples with glutathione, undergoes hydrolytic dechlorination and further oxidation to benzene car- boxylic acid. The produced metabolites are excreted mainly with urine (about 76% of a given dose) during 72 h after exposure. Regarding its acute toxic effect, this compound can be classified into the group of substances toxic after inhalation exposure and harmful after swallowing. It exerts art irritating effect on mucous membranes of the upper respiratory tract, eyes (risk of serious damage) and skin. Experiments on guinea pigs have also revealed allergenic effects of the compound. The major effects of occupational exposure to benzyl chloride in high concentrations are manifested by eye irritation demonstrated by burning sensation and profuse lacrimation with concomitant pain. Frequent cases of conjunctivitis have also been noted. In humans, the irritating effect of benzyl chloride on the upper respiratoiy tract is manifested by the inflammation of mucous membranes. In studies carried out in a group of volunteers, the threshold concentrations inducing irritation of eyes and nose were determined at the level of 41 and 180 mg/m3, respectively. Benzyl chloride concentrations generating eye irritation not tolerable by volunteers was set at the level of 410 mg/ m3. Epidemiological studies performed in workers involved in the production of a-chlorinated toluene and benzoyl chloride revealed excess mortality due to lung cancer in this occupational group. A combined exposure to a number of chemical compounds, including trichlorophenylmethane regarded as a carcinogen, was involved in this process. Therefore, it is not possible to establish the relationship between exposure to benzyl chloride and increased lung cancer risk in humans despite the fact that the carcinogenic effect of benzyl chloride has been evidenced in animal experimental studies. Inhalation exposure of experimental animals to benzyl chloride in concentrations higher than 800 mg/m3 for at least half an hour increased the secretion of mucus in the respiratory tract. In rats exposed to this compound at a concentration of 3300 mg/ m3 for 8h and at concentrations below 1100 mg/m3 for 7.5h hemorrhagic foci in the lungs and pneumothorax, respectively, were observed. In Swiss male mice, the concentration of benzyl chloride responsible for a 50% decrease (RDso) in the respiratory rate is 88 mg/m3. Rats and hamsters exposed to benzyl chloride at a concentration of 539 mg/m3 for 4 weeks developed airway irritation symptoms (nose irritation, sneezing). The adverse effects of benzyl chloride on the respiratory tract were not confirmed by a longterm (27 weeks) inhalation exposure of guinea pigs at concentrations up to 148 mg/m3.In exposed animals, only slight changes in relative and absolute masses of the internal organs, such as heart, spleen, liver and kidneys have been noted. The results of in vitro and in vivo studies revealed mutagenic and clastogenic effects. Carcinogenicity of benzyl chloride has been investigated in mice and rats after dermal, subcutaneous and intragastric administration. In dermally exposed mice, skin cancer cases were found, whereas there were no cancer cases in the control group. The rats showed sarcoma in the place of benzyl chloride application. Intragastric administration of the compound in both animal species caused papilla- mas, forestomach cancers in both genders of mice, thyroid C-cells cancer in rat females and forestomach cancer in rat males. The experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) have recognized evidence for carcinogenicity of a-chlorinated toluene (including benzyl chloride) and benzoyl chloride in humans as insufficient. There is sufficient evidence of carcinogenicity of benzyl chloride in laboratory animals. It has been generally agreed that combined exposure to a-chlo- rinated toluene and benzoyl chloride is probably carcinogenic to humans (group 2A). In the European Union, benzyl chloride is classified as category IB- an agent suspected of being carcinogenic to humans, however, this classification is based on the results of animal studies. There are no literature data on the developmental toxicity of benzyl chloride and its effects on human reproduction, whereas animal studies yielded controversial results on the potential embryotoxic effect of the compound. Irritating effects on the eyes and mucous membranes of the respiratory tract have been recognized as the critical effects of benzyl chloride. The results of two experiments have been adopted as the basis for determining the MAC value for benzyl chloride. In the first experiment, the compound concentration of 88 mg/m3 responsible for a 50% decrease in the respiratory rate (RD50) of Swiss mice was considered. The mean value of the coefficient determining the MAC value on the RD50 value is 1/30, therefore, the calculated MAC value is about 3 mg/ m3. In the other experiment, the results of a 104-day investigation of rats exposed intragastrically to doses of 0, 15 or 30 mg/ kg body mass/day/3 days/week/104 days were the basis for determining the MAC value. A dose of 15 mg/ kg body mass/day was adopted as the value of no-observed adverse effect level (NOAEL). This value was then used to calculate the equivalent air concentration of the compound for hu-mans. After using coefficients of uncertainty, the concentration of 3 mg/m3 as the MAC value for benzyl chloride has been proposed. As benzyl chloride demonstrates an irritating effect on the skin and respiratory tract, the value of shortterm exposure level (STEL) has also been established. It was proposed to adopt the concentration of 9 mg/m3 as the maximum admissible STEL. The standard has been labeled "Sk" indicating dermal absorption of the substance in view of the DL50 value after dermal administration of a dose of 1000 mg/kg body mass, "I"
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 3 (81); 5-38
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrotoluen – mieszanina izomerów
Nitrotoluene
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137449.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
nitotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Nitrotoluen (NT) jest mieszaniną trzech izomerów: 2-, 3- i 4-nitrotoluen, które nie występują w stanie naturalnym. Nitrotoluen jest wykorzystywany do produkcji azowych i siarkowych barwników do bawełny, wełny, jedwabiu, skóry i papieru, a także jest stosowany w rolnictwie, fotografii, przemyśle farmaceutycznym oraz przy produkcji gum. Nie ma udokumentowanych danych dotyczących zatruć ostrych, przewlekłych oraz danych epidemiologicznych osób narażonych na nitrotoluen. Z badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych wynika, że zakresy wartości DL50 dla szczurów i myszy po podaniu dożołądkowym (per os) dla izomerów 2- i 3-NT wynosiły 891 ÷ 2463 mg/kg m.c., natomiast dla 4-NT – 1960 ÷ 7100 mg/kg m.c. Z badań toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) przeprowadzonych na dwóch gatunkach gryzoni obu płci (myszy i szczury) wynika, że najbardziej toksycznym izomerem jest 2-NT. U zwierząt po 13 tygodniach narażania na 2-NT wykazano: niewielki spadek liczby erytrocytów (RBC), zmniejszone stężenie hemoglobiny, wzrost liczby retikulocytów, leukocytów, wzrost średniej objętości krwinek czerwonych oraz wzrost stężenia methemoglobiny. Wszystkie badane stężenia izomeru powodowały zaburzenia czynności wątroby, śledziony i nerek. U większości narażanych zwierząt stwierdzono zmiany w wątrobie obejmujące przerost i wakuolizację hepatocytów, a także pojedyncze ogniska zapalne zbudowane głównie z eozynofilów. Stwierdzono ponadto istotnie wzmożoną proliferację komórek hematopoetycznych w śledzionie i w szpiku kostnym. Z badań przewlekłych (2-lata) przeprowadzonych przez NTP (2002) dla 2-NT i 4-NT na my-szach i szczurach obu płci wynika, że 2-NT wykazywał znacznie większą toksyczność niż 4-NT. 2-NT zarówno u myszy, jak i szczurów powodował zmniejszenie przyrostu masy ciała, a w badaniach histopatologicznych stwierdzono występowanie nowotworów: skóry, sutka i wątroby u szczurów obu płci, natomiast u samców także międzybłonka pochewki jądra i płuc. Działanie rakotwórcze 2-NT stwierdzono również u myszy obu płci, u których zmiany nowotworowe były zlokalizowane w układzie krążenia, jelicie grubym i wątrobie. Po podaniu 4-NT stwierdzono u szczurów samców jedynie pojedyncze przypadki nowotworów skóry oraz u samic przypadki raków gruczołu łechtaczkowego. U myszy skutki kancerogenne stwierdzono tylko u samców (raki oskrzelikowo-pęcherzykowe). Z analizy rodzaju i liczby obserwowanych nowotworów można wnioskować, że ten typ nowotworów nie powinien występować w wyniku narażenia zawodowego ludzi i nie może być podstawą do analizy ryzyka. Z uwagi na brak wystarczających dowodów działania rakotwórczego 2-NT na ludzi i ograniczone dowody działania rakotwórczego na zwierzęta doświadczalne Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1996 r. zaliczyła nitrotoluen, na podstawie wyników eksperymentu 13-tygodniowego, do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi (wyniki 2-letnich badań 2- i 4-NT wykonane na szczurach i myszach przez NTP zostały opublikowane w 2002 r.). Ze względu na brak badań toksyczności dla mieszaniny wszystkich trzech izomerów, do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań dla najbardziej toksycznego izomeru, tj: 2-nitro-toluenu. W tym eksperymencie 2-NT podawano szczurom obu płci w paszy o stężeniach: 625; 1250 lub 2000 ppm przez 105 tygodni. Dawkę najmniejszą (625 ppm w paszy) odpowiadającą 25 mg/kg m.c./dzień dla samców i 30 mg/kg m.c./dzień dla samic przyjęto za wartość LOAEL. Ze względu na fakt, iż samce były znacznie bardziej wrażliwe niż samice na działanie 2-NT do obliczeń wartości NDS przyjęto dawkę 25 mg/kg m.c./dzień ustaloną dla samców za wartość LOAEL. Przyjmując cztery współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS równą 11 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS dotyczy poszczególnych izomerów nitrotoluenu (2-NT, 3-NT i 4-NT) oraz ich mieszaniny. Normatyw oznaczono literami „Sk‖ – substancja wchłania się przez skórę. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) taką samą jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych, czyli 2% MetHb we krwi.
Nitrotoluene (NT) is a mixture of three isomers: 2-, 3- and 4-NT; it does not occur in a natural form. NT is used in the production of azo and sulfur dies for cotton, wool, silk, leather and paper. It is also used in the agriculture, photographic and pharmaceutical industries, as well as in the production of rubber. There are neither documented data on acute and chronic toxicity, nor epidemiological data on NT-exposed persons. The animal (rats and mice) studies of acute toxicity have revealed the following ranges of DL50 values after per os administration of isomers: 891÷2463 mg/kg body mass (b.m.) for 2- and 3-NT and 1960÷7100 mg/kg b.m. for 4-NT. Studies of subacute toxicity (13 weeks), performed on two species of rodents (mice and rats) of both genders, showed that 2-NT is the most toxic isomer. Thirteen weeks of 2-NT exposure caused an insignificant decrease in the number of erythro-cytes and in the concentration of hemoglobin, an enhanced number of reticulocytes and leuco-cytes, a diminished mean volume of erythrocytes and an augmented concentration of methe-moglobins. All the isomer concentrations induced functional disorders in the liver, spleen and kidneys. Most of the exposed animals showed lesions in the liver, mainly manifested by hyper-throphy and vacuolization of hepatocytes, and single inflammatory foci mostly composed of eosinophils. In addition, a significantly increased proliferation of hematopoietic cells in the spleen and bone marrow was observed. A long-term (2-year) study, carried out by the NTP (2002) on mice and rats (of both genders) exposed to 2-NT and 4-NT, have revealed a significantly higher toxicity of 2-NT than that of 4-NT. In both mice and rats, 2-NT decreased body mass gain. Moreover, subcutaneous skin carcino-ma, liver (hepatocellular) adenoma and mammary cancer were revealed on histopathological examination. In addition, mesothelioma of the tunica vaginalis testis and lungs were observed in males. A carcinogenic effect of 2-NT has also been found in mice of both genders, the ob-served neoplastic lesions were located in the circulatory system, large intestine and liver. Only single cases of subcutaneous carcinoma in male and clitoral carcinoma in female rats were found after 4-NT administration. In mice, carcinogenic effects of 4-NT administration were observed only in males (alveolar/bronchiolar carcinoma). Having analyzed the type and num-ber of the observed carcinomas, it can be concluded that this type of neoplasms due to occupa-tional exposure should not occur in humans and it cannot provide the basis for risk assessment. In 1996, in view of insufficient evidence that 2-NT is carcinogenic to humans on the basis of a 13-week experiment, IARC categorized nitrotoluene into group 3 — not classifiable as to its carcinogenicity to humans (the results of a 2-year study of 2- and 4-NT performed on rats and mice by NTP were published in 2002). Bearing in mind that no investigations on NT toxicity have been carried out to date, the results of a 2-year experiment for the most toxic isomer (2-NT) have been taken as a basis for calculat-ing the MAC value. In this experiment, 2-NT was administered to the rats (both genders) in their diet at three concentrations: 625, 1250 or 2000 ppm for 105 weeks. The lowest dose (625 ppm) that corresponded to 25 mg/kg body mass/day for males and 30 mg/kg body mass/day for females was accepted as the LOAEL value. Considering that males were much more sensitive to 2-NT effects than females, a dose of 25 mg/kg b.m./day set for males as the LOAEL value, was taken as a basis for the calculation of the MAC value. Having assumed four coefficients of un-certainty, the MAC value for NT was calculated at the level of 11 mg/m3. The recommended MAC values apply to individual NT isomers (2-NT, 3-NT and 4-NT) and to their mixture as a whole. It has been suggested to mark NT with ―Sk‖ — skin absorbed substance, and in view of its methemoglobinogenic effect, to adopt 2% MetHb in blood as the biological exposure index (BEI), like for all methemoglobinogenic substances.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 93-132
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pirydyna
Pyridine
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137629.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pirydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
pyridine
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny Są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów. Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego łączna liczba pracowników narażonych Polsce na pirydynę o stężeniach w zakresie od > 0,1 do 0,5 wartości NUS (tj. 5 mg/m wynosiła 31 osób w 2010 r. oraz 46 osób w 2011 r. Nie było pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS. Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty. Na podstawie wyników nielicznych badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961- -1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, my szach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy. Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejedno znaczny, natomiast istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nie- klasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie. Do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) pirydyny przyjęto dane dotyczące skutków przewlekłego narażenia myszy i szczurów na związek drogą pokarmową. Wartości NOAEL/LOAEL dla podprzewlekłych i przewlekłych doświadczeń na gryzoniach mieszczą się w zakresie dawek od <7 do 50 mg/kg m.c. Na podstawie wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość ŁOA EL stanowiącą podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Pyridine, a cołorless liquid with a characteristic un pleasarit odor, has been categorized as a highly flam mable and harmful substance. It exerts harmful effects if inhaled, swalowed or absorbed through the skin. Pyridine is used as a solvent in paints, rubber, pharmaceuticals, polycarbonate resins and textile fabric impregnating agents. Its large quantities are applied as a precursor in the production of pyridine deriatives, piperidine, pesticides, phannaceuticals and other products. Occupational exposure to pyridine may occur during its production, further processing and distribution, as well as during the process of pyridine release, yield ing coal and tar breakdown products or pyridine containing products. In the second half of the 2Oth century pyridine air concentration in the occupational environment ranged from 0.002 to about 20 mg/m In Poland, according to the 2011 data of the Chief Sanitary Inspectorate, 31 workers in 2010 and 46 workers in 2011 were occupationally exposed to pyridine at concentrations from > 0.1 to 0.5 of the maximum admissible concentration (MAC) value, equal 5 mg/m No workers were exposed to pyridine at concentration exceeding the 0.5 MAC value. The human lethal dose of pyridine has been estimated at 0.5 - 5.0 mg/kg of body weight. In the reported cases of acute pyridine intoxication the following symptoms and signs were observed after ingestion: nausea, vertigo, abdominal pain and lung congestion and after inhalation: effects on the central nervous system (CNS) characterized by speech disorders and extensive cerebral cortex hypoxia. Chronic pyridine intoxication of workers employed in chemical plants, where its air concentrations reached 19 - 42 mg/m have also been reported. In those cases, such symptoms as headaches, vertigo, nervousness, insomnia, occasional nausea and vomiting were found. Based on the results of rather rare epidemiological studies no excess mortality among workers exposed to pyridine in three British plants was found in 1961—1983. The studies of acute toxic effect of pyridine carried out on laboratory animals (rats, mice, guinea pigs, rabbits and dogs) have evidenced that pyridine is a harmful (Xn) compound. Pyridine induces mild irritation effects on the rabbit skin, but it does not generate dermal allergy in guinea pigs. The studies of sub-chronic and chronic effects of pyridine, administered (per os or in drinking water) in different doses have revealed decreased body mass gain, liver and kidney damage and reproductive disorders in laboratory animals. Pyridine does not show mutagenic effects. Based on the results of studies on rats and mice, performed under the NTP program, the absence of clear-cut evidence that pyridine exerts carcinogenic effect on rats has been claimed, however, carcinogenic effect of pyridine on mice bas been evidenced. The International Agency for Research on cancer has categorized pyridine with respect to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its car cinogenicity to humans. CNS depression observed iii humans after repeated exposure to pyridine, as well as the damage to liver and kidneys, the earliest symptoms of its toxic effect on rodents, are recognized as critical effects of tbis compound. The data on effects of chronic exposure of mice and rats to pyridine via ingestion served as grounds for estimating its MAC value. The values of no ob served adverse effect Ievel / the lowest observed adverse effect level (NOAEŁ/LOAEŁ) for sub chronic and chronic experiments on rodents fall within the range of > 7-50 mg/kg of body weight. The results of a two-year study on F344/N or Wistar rats administered pyridine in drinking water showed that the liver damage had occurred in a part of the study animals after the lowest doses (7 or 8 mg/kg/day). Therefore, a dose of 7 mg/kg of body weight was finally adopted as the LOAEŁ value, being the basis for setting the MAC value of pyridine. The LOAEŁ value of 7 mg/kg of body weight for pyridine corresponds with pyridine air concentration of 49 mg/m (15 ppm), providing that an adult person of 70 kg body weight inhales 10 m of the air during an 8-hour work shift. After applying coefficients of uncertainty (total value, 8), the MAC value for pyridine was estimated at 6.13 mg/m In the EU, the OEL value for pyridine bas not been set, however, maintaining its air concentration be bw 5 ppm (16 mg/m3 is recommended. The established pyridine MAC value of 6.13 mg/m3 not only meets this criterion but it is also close to the MAC value (5 mg/m for pyridine binding in Poland. The authors of the documentation have suggested to keep the MAC value for pyridine at 5 mg/m since according to the Chief Sanitary Inspectorate data for 2010-2011 in Po there were no workers exposed to pyridine at concentrations exceeding 0.5 of the MAC value (2.5 mg/m The compound was la belied with „Sk” indicating dermal absorption of the substance. There are no grounds for defining the maximum admissible short-term exposure level (STEL) for this compound. Therefore, it has been suggested to eliminate this value from the list of MAC values. The adherence to MAC value for pyridine of 5 mg/m should protect workers against harmful effects of pyridine on the CNS observed after exposure to its concentrations of 19—42 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 59-82
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitroetan
Nitroethane
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958174.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitroetan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nitroethane
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Stosowany jest jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako: rozpuszczalnik estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Według danych Stacji Sanitarno Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach, które by przekraczały obowią-zujące wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 30 mg/m3. Nitroetan może wchłaniać się do organizmu w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3 roku życia, które przypad-kowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpiła sinica i czasem wymioty, a poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%). Brak jest danych dotyczących zatruć przewlekłych nitroetanem u ludzi oraz danych epidemiologicznych. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej zaklasyfikowano nitroetan do związków szkodli-wych. Nie wykazano działania drażniącego związku na oczy i skórę oraz jego działania uczulającego.W badaniach podprzewlekłych (narażenie trwało 4 lub 90 dni) i przewlekłych (narażenie trwało 2 lata) przeprowadzonych na szczurach i myszach w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m3 nitroetanu stwier-dzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenie: wątroby, śledziony, ślinianek oraz małżowin nosowych. Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość. Po przewlekłym narażeniu szczurów (2 lata) na nitroetan o stężeniu 620 mg/m3 (LOAEL) stwierdzono niewielkie zmniejszenie masy ciała zwierząt narażanych oraz brak zmian w wynikach badań hemato-logicznych, biochemicznych i histopatologicznych. Stosując wartość LOAEL równą 620 mg/m3, a także odpowiednie współczynniki niepewności, zapro-ponowano przyjęcie stężenia 75 mg/m3 nitroetanu za wartość NDS związku. Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitroetanu. Zapropo-nowano, ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku, przyjęcie dla nitroetanu wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHb we krwi, która została ustalona dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Nitroethane is a colorless oily liquid with a mildly fruity odor. It is used mainly as a propellant (e.g., fuel for rockets), as well as a solvent or a dissolvent agent for cellulose esters, resins (vinyl and alkyd) and waxes, and also in chemical synthesis. Occupational exposure to nitroethane may occur in the processes of its production and processing. According to data provided by the Sanitary and Epidemiological Station in Bydgoszcz, Poland, as of 2007 there had been no cases in the Polish industryof workers’ exposure to this compound that would exceed the maximum admissible concentration (MAC) value of 30 mg/m3. Nitroethane can be absorbed into the body via inhalation of its vapors or by ingestion. 170 The discussed cases of nitroethane acute poisoning applied to children under three years of age caused by an accidental ingestion of artificial fingernail remover containing pure nitroethane. A few hours after ingestion cyanosis and sporadic vomiting were observed in children and the methemoglobin level reached 40–50%. There are no data on chronic nitroethane poisoning in humans or data obtained from epidemio-logical studies. On the basis of the results of acute toxicity studies, nitroethane has been classified as a hazardous com-pounds. However, there has been no evidence of its eye and dermal irritation or allergic effects. The studies of sub-chronic (exposure lasting from 4 to 90 days) and chronic (2-year) exposure to nitroethane, carried out on rats and mice (concentration range, 310–12 400 mg/m3), revealed the methemoglobinogenic effect, as well as minor damage to the liver, spleen, salivary gland and nasal turbinates caused by nitroethane. Niroethane has shown neither mutagenic nor carconogenic effects. There has been no evidence of its influence on fertility either. After chronic (2-year) exposure of rats to nitroethane at 620 mg/m3 (the lowest observed adverse effect level – LOAEL), there was a slight change in the body mass of exposed animals, but there were no anomalies in hematological, biochemical and histopathological examinations. By applying the LOAEL value of 620 mg/m3 and relevant coefficients of uncertainty, the value of 75 mg/m3 has been suggested to be adoptedas the MAC value for this compound. There are no grounds for setting the value of short-term exposure limit (STEL) for nitroethane. On account of its methemoglobinogenic effect, 2% Met-Hb has been suggested to beadopted as the value of the biological exposure index (BEI), a value already adopted for all methemoglobinogenic substances.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 155-170
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bar i jego związki rozpuszczalne. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Barium and its soluble compounds. Documentation
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138544.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bar
rozpuszczalne związki baru
układ sercowo-naczyniowy
najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS)
barium
barium soluble compounds
cardiovascular system
MAC value
Opis:
Bar jest srebrzystobiałym metalem alkalicznym reaktywnym chemicznie, który występuje w stanie naturalnym w skorupie ziemskiej. Do rozpuszczalnych związków baru należą głównie jego sole – chlorek, azotan, octan i węglan. Sole baru są klasyfikowane jako związki szkodliwe. Bar i jego związki mają powszechne zastosowanie przemysłowe (m.in. w przemyśle chemicznym, szklarskim, ceramicznym i elektrotechnicznym), są także stosowane jako topniki w elektrodach spawalniczych. Narażenie zawodowe na bar i jego związki rozpuszczalne (w postaci pyłów i dymów) występuje głównie w przemyśle stalowym, szklarskim, metalurgicznym i wydobywczym. Minimalna doustna dawka letalna dla człowieka wynosi około 10 mg/kg dla chlorku baru i około 60 mg/kg dla węglanu baru. Węglan baru w dawce 20 mg/kg powoduje już osłabienie mięśni, parestezje i porażenia wiotkie. Związkami najczęściej powodującymi ostre zatrucia są: węglan, chlorek, azotan i octan baru. W klinicznym obrazie zatrucia związkami baru zwykle występują ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe, osłabienie odruchów głębokich i zmniejszenie napięcia mięśniowego oraz osłabienie siły mięśniowej i postępujące porażenie mięśni. Śmierć zwykle następuje w wyniku zatrzymania oddechu (porażenia mięśni oddechowych) i krążenia. Objawom tym towarzyszy zmniejszenie stężenia potasu w surowicy i częstoskurcz komorowy, który przechodzi w migotanie komór. W wyniku ostrego zatrucia związkami baru wystąpić może także ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, dysfagia i nadciśnienie tętnicze. Wartość NDS baru i jego związków rozpuszczalnych została przyjęta przez Komisję, która wnioskowała o jej wprowadzenie do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy.
Barium is a metallic, alkaline, chemically reactive element found in soil. Its salts – chloride, nitrate, acetate and carbonate – belong to soluble barium compounds. Barium salts are classified as harmful compounds. Barium and its compounds have broad industrial application (e.g. in chemical, glass-making, ceramic and electrotechnical industries); they are also used as fluxes in welding electrodes. Occupational exposure to barium and its soluble compounds (dust, smoke) takes place mainly in steel, glass-making, metallurgical and mining industries. The minimal oral, lethal dose for a human is about 10 mg/kg for barium chloride and about 60 mg/kg for barium carbonate. Barium carbonate in a dose of 20 mg/kg causes muscular weakness, paraesthesia and flaccid paralysis. Barium: carbonate, chloride, nitrate and acetate are compounds most frequently causing acute intoxication. Acute gastrointestinal disorders, weakening of deep reflex and decreased muscle tone as well as reduction of muscle strength and flaccid paralysis are usually observed in the clinical picture of barium compound intoxication. Death is usually the result of respiratory arrest (respiratory muscles paralysis) and circulatory arrest. These symptoms are accompanied by a decrease in the concentration of serum potassium and ventricular tachycardia which then transform into ventricular fibrillation. Acute renal failure, rhabdomyolysis, dysphagia and arterial hypertension may also result from acute intoxication with barium compounds. DL50 values for soluble barium compounds are within the range of 118 – 800 mg/kg. Barium compounds demonstrate weak irritating action and no allergy reaction. The subchronic and chronic investigations carried out on different animal species have mainly demonstrated a decrease in body mass and the mass of some organs, and a renal defect which intensified depending on the applied doses. Barium and its soluble compounds do not demonstrate mutagenic, genotoxic or carcinogenic activity. There is no sufficient evidence on the effect of barium and its compounds on reproduction. Barium and its soluble compounds have a toxic effect on the cardiovascular system causing mainly hypertension and arrhythmia. Such effects have been observed both in humans and in animals. Furthermore, on the basis of the results of chronic experiments on animals, kidneys have been demonstrated to be the critical organ. To calculate MAC values, the results of Zschiesche et al. (1992) were accepted. The concentration of 4.4 mg Ba/m3 was assumed for the NOAEL value. The following uncertainty factors were accepted in calculating the MAC value: A=2, individual sensitivity differences, B=2, resulting from short- to long-term investigations, C=2, a modifying coefficient associated with the lack of data concerning absorption efficiency in the respiratory tract. Thus, the calculated MAC value is 0.55 mg/m3. On the basis of the presented calculations we suggest the concentration of 0.5 mg Ba/m3 to be accepted as the MAC value for barium and its soluble compounds. The suggested MAC value should protect workers against any effects of the systemic action of barium and it should protect against changes in the cardiovascular system. The MAC value, which has been valid so far in Poland is also 0.5 mg/m3 but it concerns barium and all its inorganic compounds. There are no grounds for accepting STEL values for barium. Due to the lack of data, the determination of BEI values is not suggested, either.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 1 (47); 39-64
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ortokrzemian tetraetylu
Ethyl silicate
Autorzy:
Sapota, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137852.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
toksyczność
ortokrzemian tetraetylu
narażenie zawodowe
NDS
ethyl silicate
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: w przemyśle chemicznym, farmaceutycznym czy farb i lakierów. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający) kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz jako rozpuszczalnik wodoodporny i kwasoodporny do zaprawy murarskiej i cementu. Ortokrzemian tetraetylu wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu u ludzi. Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medialnymi dawkami letalnymi jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej także zmiany w wątrobie oraz nerkach, które obejmowały śródmiąższowe zapalenie nerek i zmiany martwicze w kanalikach nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach u zwierząt doświadczalnych obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca (obrzęk płuc, nacieczenia leukocytów oraz wybroczyny krwawe w pęcherzykach płucnych i oskrzelach). Ortokrzemianu tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat jego działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego u ludzi ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej. Za podstawę do obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne. Narażenie inhalacyjne przez 90 dni szczurów, królików i świnek morskich na ortokrzemian tetraetylu o stężeniach: 199; 432 lub 760 mg/m3 nie wykazało żadnych zmian narządowych, co pozwoliło na przyjęcie stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL. W innym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach narażanych przez 28 dni drogą inhalacyjną na działanie ortokrzemianu tetraetylu o stężeniu 850 mg/m3 wykazano jego działanie nefrotoksyczne, które manifestowało się śródmiąższowym zapaleniem nerek oraz zmianami martwiczymi w kanalikach nerkowych. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności oraz stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 95 mg/m3. W Polsce obowiązująca wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 80 mg/m3. W państwach Unii Europejskiej, a także w większości państw poza Unią, obowiązujące wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu wynoszą 85 lub 87 mg/m3. Wobec stosunkowo niewielkiej różnicy między wartością obliczoną (95 mg/m3) a wartością dotychczas obowiązującą, proponujemy zachować wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu na dotychczasowym poziomie, tj. wynoszącą 80 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym. Ze względu na wysoki próg działania drażniącego na oczy i błony śluzowe u ludzi należy uznać, że przyjęta wartość zabezpieczy także przed działaniem drażniącym związku. Normatyw jest oznaczony literą „I”, ponieważ jest to substancja o działaniu drażniącym. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.
Ethyl silicate is a colorless liquid with a slightly perceptible odor. This compound finds numerous applications in a number of industrial branches, e.g., paint and lacquer, chemical or pharmaceutical. It is also used as an agent to harden natural stone, terracotta, artificial marble, frescoes and clay as well as a water- and acid-resisting solvent applied in cement and masonry mortar in brick production. Ethyl silicate is well absorbed via respiratory and alimentary tracts, but its absorption through the skin is rather weak. In ethyl silicate-exposed workers, eye and nasal mucosa irritating properties of this compound have been observed. Data on chronic ethyl silicate effects in humans are not available in the literature. In laboratory animals, ethyl silicate’s acute toxicity, expressed in median lethal doses, is relatively low. Ethyl silicate shows a mild irritating effect on rabbits’ eyes. There is no data on ethyl silicate’s chronic toxicity. In short-term, sub-chronic studies performed on mice and rats exposed to ethyl silicate through inhalation and after its administration in other ways, along with necrotic lesions in the olfactory epithelium of the nasal cavity, there were changes in the liver and kidneys. The latter comprised interstitial inflammation and necrotic lesions in renal tubules. Short-term exposure of laboratory animals to high ethyl silicate doses induced its toxic effect on the lungs (pulmonary edema, leukocyte infiltration, petechia in pulmonary alveoli, and bronchial tubes). Ethyl silicate’s mutagenic effect has not been revealed in the Ames test. No data on embryotoxic, phototoxic, and teratogenic effects of ethyl silicate are available in the literature. This compound has not been categorized by the International Agency for Research on Cancer (IARC) with respect to its potential carcinogenic risk. The presented evidence shows that the major toxic effect of ethyl silicate at its high concentrations (over 2000 mg/m3) is eye and nasal mucosa irritation in humans, whereas the nephrotoxic effect and damage to the olfactory epithelium of the nasal cavity are observed in laboratory animals. On the basis of the nephrotoxic effect of ethyl silicate, its maximum allowable concentration (MAC) was calculated. Inhalation exposure of rats, rabbits and guinea pigs to ethyl silicate at concentrations of 199, 432, and 760 mg/m3 for 90 days did not reveal any organic changes, which has made it possible to adopt the concentration of 760 mg/m3 as the value of no observed adverse effect level (NOAEL). Another experiment performed on rats exposed via inhalation to this compound at the concentration of 850 mg/m3 for 28 days revealed its nephrotoxic effect manifestem by interstitial kidney inflammation and necrotic lesions in renal tubules After adopting relevant uncertainty coefficients and the concentration of 760 mg/m3 as the NOAEL value, the calculated MAC value for ethyl silicate is 95 mg/m3. In Poland, the binding MAC value for ethyl silicate is 80 mg/m3, whereas in other countries of the European Union (EU) and in most outside the EU, MAC values are kept at the level of 85 – 87 mg/m3. In view of the relatively small difference between the calculated value (95 mg/m3) and that binding to date, it is proposed to keep the MAC value at the present level, i.e., 80 mg/m3. The proposed MAC value should protect workers against the potential systemic ethyl silicate effect. Bearing in mind the high threshold of its irritating effect on eyes and mucous membrane in humans, it should be assumed that the adopted MAC value will also be effective in this case. There are no grounds for adopting MAC (STEL) and BEI values for this compound.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 75-89
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dinitrotoluen – mieszanina izomerów
Dinitrotoluene
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137362.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dinitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
dinitrotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Dinitrotoluen techniczny (DNT) jest mieszaniną sześciu izomerów o przybliżonym składzie: około 76% 2,4-DNT, 19% 2,6-DNT i około 5% pozostałych izomerów, tj.: 2,3-, 2,5, 3,4- i 3,5-DNT. Związek jest głównie stosowany jako substrat do wytwarzania diizocyjanianu toluenu i diaminotoluenu do produkcji pianek poliuretanowych oraz do produkcji materiałów wybuchowych. Szacuje się, że w Polsce na DNT jest narażonych kilkaset osób. DNT w znaczących ilościach może wchłaniać się w drogach oddechowych, z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć tym związkiem u ludzi. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych 183 górników narażonych na techniczny DNT przez ponad 20 lat wykazano, u 25% osób z badanej grupy: objawy uszkodzenia wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT i γ-GTP), niedokrwistość lub problemy z oddychaniem, a u około 50% stwierdzono zwiększone wydalanie z moczem markerów nefrotoksyczności (α1-mikroglobuliny, α-GST). W badaniach większej (500 osób) kohorty stwierdzono występowanie nowotworów nerek (14 przypadków) oraz nowo-tworów dróg moczowych (6 przypadków). Wykazano, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, że techniczny DNT należy do związków szkodliwych, zgodnie z klasyfikacją UE. W badaniach na królikach związek nie wykazywał działania drażniącego. W badaniach podprzewlekłych przeprowadzonych na szczurach, które otrzymywały w paszy techniczny DNT w dawkach: 37,5; 75 lub 150 mg/kg/dzień przez 4 tygodnie, wykazano, oprócz spadku masy ciała po dwóch większych dawkach DNT, także istotny wzrost poziomu methemoglobiny i retikulocytów we krwi oraz ciałek Heinza w krwinkach czerwonych. Zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych obserwowane u samców obejmowały odbarwienia i nieregularności powierzchni wątroby. Techniczny DNT w badaniach przewlekłych wywoływał nowotwory (głównie wątroby i dróg żółciowych) u szczurów oraz nowotwory nerek u myszy samców. IARC nie zaproponował klasyfikacji mieszaniny izomerów dinitrotoluenu, natomiast dwa izomery 2,4-DNT i 2,6-DNT zaliczył do grupy 2B, czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Przeprowadzono przewlekłe doświadczenie na szczurach, którym podawano w paszy DNT o składzie: około 98,5% 2,4-DNT lub około 1,5% 2,6-DNT. Po najmniejszej zastosowanej dawce (0,57 mg/kg/dzień dla samców i 0,71 mg/kg/dzień dla samic) nie stwierdzono skutków działania toksycznego DNT. Obserwowano jedynie łagodne nowotwory skóry (częstość występowania nieistotna statystycznie) oraz ogniska rozrostowe miąższu wątroby (również nieistotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną), niemające znaczenia w przeniesieniu tych skutków na ludzi, dlatego najmniejszą stosowaną w tym doświadczeniu dawkę DNT przyjęto za wartość NOAEL związku. Wychodząc z wartości NOAEL równej 0,57 mg/kg, a także przyjmując odpowiednie współczynniki nie-pewności, obliczono wartość NDS dinitrotoluenu na poziomie 0,33 mg/m3. Zaproponowano, aby normatyw był dodatkowo oznaczony literami: Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz Rakotw. Kat. 2 – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla człowieka. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHB we krwi jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Technical dinitrotoluene (DNT) is a mixture of six isomers composed of 2,4-DNT (approx. 76%), 2,4-DNT (approx. 19%) and the remaining isomers, i.e. 2,3-, 2,5-, 3,4- and 3,5-DNT (approx. 5%). It is mostly applied as a substrate in the production of toluene diisocyanate and diaminotoluene used in the manufacturing of polyurethane foams and explosives. It has been estimated that in Poland there are several hundred DNT-exposed persons. Dinitroulene may be absorbed via the pulmonary and gastrointestinal tracts or through the skin. In the available literature there are no data on acute DNT intoxication in humans. Based on epidemiological studies it has been reported that in a group of 183 miners exposed to technical DNT for 20 years, 25% showed symptoms of liver damage (increased activity of AlAT, AspAT, and γ-GTP), anemia and respira-tion problems, whereas in 50% of the miners an increased excretion of nephrotoxic markers with urine (α1-microglobulin, α-GST) was observed. The study carried out on a larger (500 persons) cohort revealed 14 cases of kidney cancer and 6 cases of cancer of urinary tracts. Based on the studies of acute toxicity, it has been shown that, according to EU classification, technical DNT is a harmful compound. The studies performed on rabbits did not show any irritation signs in rabbits. The studies carried out on rats which were administrated technical DNT in three doses (37.5, 75 and 150 mg/kg/day) for four weeks revealed, besides body weight loss after two higher doses, a significant increase in the levels of methemoglobin and reticulocytes in blood, as well as in Heinz-body red blood cell counts. Pathologic changes in internal organs observed in male rats comprised depigmentation and irregularities on the surface of the liver. In the studies of chronic effects, technical DNT induced cancers mostly of the liver and bile ducts in rats and kidney cancer in male mice. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has not proposed any classification of DNT isomer mixture; however, it categorized two isomers 2,4- and 2,6-DNT in group 2B – possibly carcinogenic to humans. A long-term experiment has been carried out on rats given DNT in fodder in the mixture of ap-prox. 98.5% of 2,4-DNT and 1.5% of 2,6-DNT. After the lowest dose (0.57 mg/kg/day for males and 0.71 mg/kg/day for females) of this compound no toxic effects were observed. Only benign neoplasms of the skin (statistically insignificant incidence) and the foci of liver parenchyma proliferation (also statistically insignificant compared to controls) were found, but insignificant as regards the extrapolation of these effects to humans. Therefore, the lowest DNT dose has been adopted as the value of its no-observed adverse effect level (NOAEL). Taking the value of NOAEL equal 0.57 mg/kg, as well as respective coefficients of uncertainty, the max-imum admissible concentration (MAC) for DNT was calculated at the level of 0.33 mg/m3. It has been sug-gested that DNT should be additionally marked with “Sk” – skin-absorbed substance and “Carcinogenic, cate-gory 2”. In view of the methemoglobinogenic property of this compound, MetHb concentration of 2% in blood as BEI value was proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 1-34
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metylenodifenylodiizocyjan - mieszanina izomerów
Methylenediphenyl diisocyanate
Autorzy:
Sapota, A.
Kilanowicz, A
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137531.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
metylenodifenylodiizocyjanian
MDI
diizocyjanian metylenodifenylu
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
methylenediphenyl isocyanate
diisocyanatodiphenylmethane
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Metylenodifenylodiizocyjanian (MDI) stosowany w przemyśle jest na ogół mieszaniną trzech izomerów: diizocyjanianu 4,4’-metylenodifenylu ( 97%); diizocyjanianu 2,4’-metylenodifenylu (1,5 ÷ 2,5%) oraz diizocyjanianu 2,2’-metylenodifenylu ( 0,5%). Związki te występują w postaci białych lub jasnożółtych kryształów, lub płatków. Związek charakteryzuje się dużą aktywnością chemiczną, która przejawia się w samorzutnych reakcjach ze wszystkimi niemal związkami zawierającymi aktywne atomy wodoru, stwarzając zagrożenie pożarowe i wybuchowe. MDI jest stosowany głównie jako monomer do produkcji polimerów poliuretanowych mających powszechne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Szacuje się, że w Polsce narażonych na działanie MDI jest kilkaset osób. MDI w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu głównie w drogach oddechowych. Z dostępnej literatury wynika, że większość opisanych skutków (zarówno ostrych, jak i przewlekłych) toksycznego działania MDI na ludzi narażonych zawodowo jest na ogół wynikiem narażenia mieszanego na różne diizocyjaniany (w tym diizocyjanian toluenu – TDI). Do głównych skutków toksycznego działania MDI u ludzi należy działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek ten wykazuje ponadto działanie uczulające w następstwie narażenia drogą oddechową. U ludzi narządem krytycznym w przypadku narażenia przewlekłego na MDI, podobnie jak dla innych di- izocyjanianów, jest układ oddechowy. Uważa się, że związek może być jedną z przyczyn zawodowej astmy oskrzelowej. Pomimo złożonego, mieszanego narażenia zawodowego na MDI należy podkreślić fakt, iż u ludzi narażonych na związek o stężeniach 0,005 ÷ 0,01 mg/m3 nie stwierdzano zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach przeprowadzonych zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego inhalacyjnego można stwierdzić również, że układ oddechowy jest narządem docelowym działania MDI. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności w warunkach in vitro i in vivo są niejednoznaczne i w rezultacie nie dostarczają przekonującego dowodu działania mutagennego i genotoksycznego MDI. W Niemczech MDI zakwalifikowano do 4. grupy substancji rakotwórczych, czyli substancji o potencjalnym działaniu rakotwórczym, dla których główną rolę odgrywa niegenotoksyczny mechanizm tego działania. IARC zaliczył MDI do grupy 3., czyli substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego na ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu narażenia na MDI na płodność, natomiast z badań nad rozwojem prenatalnym i postnatalnym u samic szczurów narażonych inhalacyjnie wynika, że związek powodował nieznaczny, choć istotny statystycznie, wzrost występowania częstości opóźnień kostnienia mostka, co w przyszłości może prowadzić do opóźnień w rozwoju (potencjalne działanie fetotoksyczne). Za podstawę ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) MDI przyjęto wyniki dwuletnich badań inhalacyjnych na szczurach przeprowadzonych przez Hoymanna i in. (1995). Samice szczura Wistar narażano przez 2 lata na 4,4’-MDI (aerozol) o stężeniach: 0; 0,23; 0,7 lub 2,05 mg/m3 przez 17 h/dzień/5 dni/tydzień/24 miesiące. Uzyskane wyniki badań potwierdziły upośledzenie funkcji płuc w postaci zaporowo-restrykcyjnych zaburzeń z upośledzeniem dyfuzji i zwiększeniem masy płuc zależnej od wielkości stężenia oraz istotne zmniejszenie niektórych parametrów spirometrycznych. Wyniki badań histopatologicznych wykazały w płucach obecność odczynów zapalnych ze zwiększeniem limfocytów, jak również zależne od wielkości dawki zmiany w płucach obejmujące śródmiąższowe i okołooskrzelowe włóknienie, bronchiolozację pęcherzyków płucnych i rozrost nabłonka pęcherzyków płucnych. Za podstawę obliczeń wartości NDS MDI przyjęto wyznaczoną na podstawie wyników badań histopatologicznych wartość LOAEL równą 0,23 mg/m3. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3 za wartość NDS 4,4’-MDI i pozostałych izomerów oraz mieszaniny izomerów MDI, a także wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) równą 0,09 mg/m3, ze względu na drażniące i uczulające działanie związku na układ oddechowy Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym i uczulającym MDI na układ oddechowy. Ze względu na działanie drażniące i uczulające związku, głównie na układ oddechowy, należy oznakować izomery MDI i ich mieszaninę literami „I” oraz „A”.
Methylenediphenyl diisocyanate (MDI) is a mixture of three isomers ( 4,4-methylenediphenyl diisocyanate, > 97%, 2,4-methylenediphenyl diisocyanate, 1.5 ± 2.5% and 2,2- methylenediphenyl diisocyanate, > 0.5%) that occurs in the form of white or light yellow crystals or flakes. MDI is characterized by a high chemical activity, manifested by spontaneous reactions with almost all compounds containing one or more active hydrogen atoms; it generates fire and explosion hazards. MDI is mostly used as a monomer in the production of polyurethane polymers, which have many important uses in different branches of industry. It is estimated that several hundred persons are exposed to MDI in Poland. In industrial conditions, MDI enters the human body mainly via inhalation. Toxic effects (both acute and chronic) 8in persons occupationally exposed to MDI usually result from a mixed exposure to varied diisocyanates. Irritation of airways, eyes, skin and mucous membranes is the major effect of MDI. In addition, this compound has been observed to induce sensitization after inhalation exposure. In chronic human exposure to MDI and other diisocyanates, the airways are the target organ. It is thought that this compound may be one of the causes of occupational bronchial asthma. Despite the fact that MDI occupational exposure is complex and mixed, no functional changes in the respiratory tract have been found in people exposed to this compound at a concentration of 0.005 ÷ 0.01 mg/m3. The results of animal studies on inhalation exposure (both acute and chronic) show that MDI exposure is also targeted at the airways. The results of in vitro and in vivo studies of mutagenicity and genotoxicity are inconsistent, thus they do not provide irrefutable evidence that MDI exerts mutagenic and genotoxic effects. In Germany, MDI has been categorized as group 4 ― substances potentially carcinogenic, in which the non-genotoxic mechanism of carcinogenic effect plays a major role. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized MDI as group 3 ― not classifiable as to its carcinogenecity to hum ans.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 59-88
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
4-Metoksyfenol
4-Methoxyfenol
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138421.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
4-metoksyfenol
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
4-methoxyphenol
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
4-Metoksyfenol (4-MF) jest białą substancją w postaci krystalicznych płatków lub o konsystencji wosku. Jest stosowany jako przeciwutleniacz dla tłuszczów, olejów, witamin i kosmetyków, inhibitor polimeryzacji monomerów akrylowych i metakrylowych oraz różnych monomerów winylowych. Jest także związkiem pośrednim w produkcji barwników, farmaceutyków, plastyfikatorów i stabilizatorów. Stosowany jest ponadto jako stabilizator chlorowanych węglowodorów, etylocelulozy, olejów smarowych w przemyśle włókienniczym oraz do hamowania skutków działania promieniowania UV na skórę i do odbarwiania skóry. 4-Metoksyfenol jest także stosowany jako lek odbarwiający resztkową pigmentację skóry w przypadku bielactwa (vitiligo universalis) oraz w leczeniu czerniaka skóry. U pacjentów, którym 4-metoksyfenol podano w postaci wlewu dotętniczego w dużej ilości (27 g), wystąpiły objawy uszkodzenia wątroby i nerek oraz spadek stężenia hemoglobiny. W dostępnym piśmiennictwie dane na temat narażenia zawodowego na 4-metoksyfenol są nieliczne. Opisano dwa przypadki zawodowego bielactwa skóry (occupational leucoderma) u pracowników mających kontakt z 4-metoksyfenolem. Jeden z pracowników był narażony na ten związek przez 11 lat, a drugi przez 3 lata. Odbarwienie obejmowało skórę na grzbiecie obu dłoni oraz na przedramionach i skroni. Toksyczność ostra 4-metoksyfenolu jest stosunkowo mała. Po podaniu dootrzewnowym 4-metoksyfenolu u zwierząt obserwowano objawy niedotlenienia (anoksja) i paraliż, a większe dawki 4-metoksyfenolu działały narkotycznie. 4-Metoksyfenol wykazuje działanie drażniące na skórę i oczy, a po aplikacji na skórę królików wywołuje jej znaczną martwicę. W testach przeprowadzonych na samicach świnek morskich wykazywał umiarkowane działanie uczulające. W badaniach przewlekłych przeprowadzonych na szczurach 4-metoksyfenol podawano w paszy o stężeniach 0,02 ÷ 5% przez okres 4 ÷ 104 tygodni. Po narażeniu na 4-metoksyfenol o najmniejszym stężeniu nie obserwowano efektów toksycznych, natomiast związek o większym stężeniu powodował spadek przyrostu masy ciała, rozrost nabłonka przedżołądka, nadżerki i owrzodzenia. Po dłuższym czasie narażenia (52 tygodnie) nadżerki i owrzodzenia występowały także w gruczołowej części żołądka. Przedłużenie narażenia na 2-procentowy 4-metoksyfenol w paszy do 104 tygodni prowadziło do pojawienia się zmian nowotworowych w postaci brodawczaków i raków kolczystokomórkowych. 4-Metoksyfenol nie jest klasyfikowany pod kątem rakotwórczości. NTP nie prowadziło badań nad działaniem rakotwórczym i genotoksycznym tego związku. 4-Metoksyfenol nie działa także mutagennie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego związku. Za podstawę ustalenia wartości NDS 4-metoksyfenolu przyjęto wyniki badań Hodge`a i in. wykonane na szczurach obu płci (po 10 w grupie). Szczury otrzymywały w paszy przez okres do 7 tygodni 4-metoksyfenol o stężeniach 0,02 ÷ 5%. Nie wykazano u zwierząt narażanych na 0,02-procentowy 4-metoksyfenol żadnych zmian toksycznych w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej; większe stężenia związku powodowały już spadek przyrostu masy ciała zwierząt. Na podstawie otrzymanych wyników stężenie 0,02-procentowe związku w paszy uznano za wartość NOEL 4-metoksyfenolu. Po przeliczeniu tej dawki na masę ciała człowieka i zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności (równego 36) wyliczono wartość NDS 4-metoksyfenolu, która wynosi 5 mg/m3. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym i drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB 4-metoksyfenolu. Ze względu na działanie szkodliwe związku na skórę i prawdopodobne wchłanianie tą drogą zaproponowano także oznakowanie 4- metoksyfenolu literami „Sk”.
4-Methoxyfenol (4-MF) is a white substance that occurs in the form of crystalline flakes or in the consistency of wax. It has a variety of applications in several industries. Due to its antioxidative properties it is used against peroxidation of fats, oils, vitamins and cosmetics. It is also used as an inhibitor of acrylic and meta-acrylic monomer polymerization and various vinyl polymers; as an agent stabilizing chlorinated hydrocarbons, ethyl cellulose, lubricating oil in the textile industry; as an inhibitor of UV radiation effects on the skin and as a skin depigmenting agent; as a chemical intermediate in the production of dyes, pharmaceutics, softening and stabilizing agents; as a drug decolorizing skin residual pigmentation in the case of vitiligo universalis; and in the treatment of melanoma in the skin. Patients who received a high dose (27 g) of 4-MF in intra-arterial infusion showed symptoms of liver and kidney damage as well as a decreased concentration of hemoglobin. In the available literature, reports on occupational exposure to 4-MF are rather scarce.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 101-119
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 24

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies