Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "schizofrenia" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Zmiana nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych oraz psychopatologii ogólnej (PANSS) u chorych na schizofrenię po 6 tygodniach augmentacji terapii lekami przeciwpsychotycznymi – glicyną lub donepezilem
Change of severity of positive, negative symptoms and general psychopathology (PANSS) in schizophrenics after 6 weeks augmentation of antipsychotics therapy with glicyne or donepezil
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Strzelecki, Dominik
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945670.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics therapy
augmentacja
augmentation
donepezil
glicyna
glycine
leczenie przeciwpsychotyczne
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
In aetiopathogenesis of schizophrenia the key role is played by dopaminergic, but also serotoninergic, glutamatergic systems as well as cholinergic neurons. Donepezil is a mixed inhibitor of acetylcholinesterase, selectively inhibiting acetylcholinesterase. A review of the studies, in which donepezil was used for augmentation of antipsychotic treatment does not provide explicit information on the effects of such procedures within a change of scores on PANSS. Pursuant to the assumptions of hypoglutamatergic hypothesis of schizophrenia, the transmission was stimulated within this system. To its stimulation through NMDA receptor among others glycine was used, i.e. prevalent amino acid of the simplest structure, the basic transmitter of glycinergic neurons counted among class I – neurotransmitters, additionally functioning as a coagonist and modulator, also within the glutamatergic system. In 2005 a meta-analysis of studies appeared, from which it results that glycine and D-serine significantly decrease the severity of negative symptoms. The study was aimed at establishing whether or not adjunctive glycine or donepezil applied for 6 weeks with antipsychotic treatment statistically significantly affect a change in the severity of positive symptoms, negative symptoms, general psychopathology in patients at a stable period of the disease. Subjected to the study was a group of 62 patients aged 18-55 years, suffering from paranoidal schizophrenia (DSM-IV) at the mental condition stabilised for at least half a year, without a change in the type and dose of antipsychotic drug at that time. The following methods were used: 1) confirmation of stabilisation of the mental condition and stable pharmacotherapy for the required period according to analysis of medical documentation, interview and evaluation of the current status; 2) augmentation of the hitherto applied antipsychotic treatment by adding donepezil or glycine and 3) evaluation of the severity of negative symptoms, positive symptoms and general psychopathology (PANSS) before and after 6 week augmentation by donepezil or glycine and occurrence of adverse symptoms. Results: Statistically significant differences were obtained after 6 weeks in a group treated with antipsychotic drugs and glycine (primarily within negative symptoms and general psychopathology, less within positive symptoms), whereas in the group additionally treated with donepezil no such differences were found.
W etiopatogenezie schizofrenii kluczową rolę odgrywa układ dopaminergiczny, ale swój udział mają także układ serotoninergiczny i glutaminianergiczny oraz neurony cholinergiczne. Donepezil jest mieszanym inhibitorem acetylocholinesterazy selektywnie hamującym raczej acetylocholinesterazę. Przegląd badań, w których do augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego stosowano donepezil, nie dostarcza jasnych informacji na temat efektów takiego postępowania w zakresie zmiany punktacji w podskalach PANSS. Zgodnie z założeniami hipoglutaminianergicznej hipotezy schizofrenii stymulowano transmisję w obrębie tego układu. Do jego pobudzenia poprzez receptor NMDA stosowano m.in. glicynę – aminokwas o najprostszej budowie i szerokim rozpowszechnieniu, podstawowy przekaźnik neuronów glicynergicznych, zaliczany do klasy I neurotransmiterów, pełniący ponadto funkcję koagonisty i modulatora, m.in. w obrębie układu glutaminianergicznego. W 2005 r. ukazała się metaanaliza badań, z której wynika, że glicyna i D-seryna istotnie zmniejszają nasilenie objawów negatywnych. Celem badania było ustalenie, czy dołączenie przez okres 6 tygodni glicyny lub donepezilu do dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego w sposób istotny statystycznie wpływa na zmianę nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych, ogólnej psychopatologii u pacjentów w stabilnym okresie choroby. Badaniu poddano grupę 62 osób w wieku 18-55 lat, chorych na schizofrenię paranoidalną (DSM-IV), w stanie psychicznym ustabilizowanym od co najmniej pół roku, bez zmiany w tym czasie rodzaju i dawki leku przeciwpsychotycznego. Zastosowano następujące metody: 1) potwierdzenie stabilizacji stanu psychicznego oraz stałej farmakoterapii przez wymagany okres na podstawie analizy dokumentacji medycznej, wywiadu i oceny aktualnego stanu; 2) augmentacja dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego przez dodanie donepezilu lub glicyny oraz 3) ocena nasilenia objawów negatywnych, pozytywnych i psychopatologii ogólnej (PANSS) przed i po 6 tygodniach augmentacji donepezilem lub glicyną i występowania objawów niepożądanych. Wyniki: Istotne statystycznie różnice uzyskano po 6 tygodniach w grupie leczonych lekami przeciwpsychotycznymi oraz glicyną (przede wszystkim w zakresie objawów negatywnych i psychopatologii ogólnej, mniejsze w zakresie objawów pozytywnych), natomiast w grupie leczonej dodatkowo donepezilem nie stwierdzono takich różnic.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 4; 178-189
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy schizofrenia jest chorobą neuodegeneracyjną, czy neurorozwojową?
Is schizophrenia a neurodegenerative or neurodevelopmental disease?
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945685.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dowody
evidence
hipoteza neurodegeneracyjna
hipoteza neurorozwojowa
neurodegenerative hypothesis
neurodevelopmental hypothesis
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
According to the neurodevelopmental theory, etiological and pathological factors of a disease occur long before its symptoms. Cessation of the normal course of neuronal development causes disorders in their function and neuronal network, whereas after latency it leads to clinical manifestation of symptoms. In neurodegenerative diseases the specifically pathophysiological process, usually conditioned genetically, impairs selectively the ”sensitive” population of neurons and causes neuropathological symptoms and changes. The course and nature of these dysfunctions depend on superimposing of the pathological process on the normal process of development and puberty, and on individual plasticity and compensatory processes in the central nervous system. Schizophrenia meets some of these criteria, but it does not fit into the narrow definition of neurodegenerative diseases. So far no histopathological, immunocytochemical changes have been found, which would allow to identify the disease. However as early as during the first episode, most patients exhibit some characteristics of clinical deterioration, afterwads the status of most of them gets stabilized at a certain level of cognitive and social functioning, whereas in some patients the severity of the disease and cognitive dysfunctions gradually progress. The progression of schizophrenic process is also reflected in evolution of symptoms in the course of the disease, in biochemical and anatomical changes of the central nervous system. Presently, the neurodegenerative hypothesis of schizophrenia cannot be rejected. It may appear true only in a part of the patients with specific course of the disease, and in some cases neurodegeneration may be superimposed on neurodevelopmental disorders.
Zgodnie z teorią neurorozwojową etiologiczne i patologiczne czynniki choroby występują na długo przed jej objawami. Przerwanie prawidłowego przebiegu rozwoju neuronalnego powoduje zaburzenia ich funkcji oraz sieci neuronalnej, a po okresie latencji doprowadza do klinicznej manifestacji objawów. W chorobach neurodegeneracyjnych specyficzny patofizjologiczny proces, najczęściej uwarunkowany genetycznie, uszkadza selektywnie „wrażliwą” populację neuronów i wywołuje symptomy i zmiany neuropatologiczne. Przebieg w czasie i natura tych dysfunkcji zależy od nałożenia się procesu chorobowego na normalny proces rozwojowy i dojrzewania, a także od indywidualnej plastyczności i procesów kompensacyjnych w OUN. Schizofrenia spełnia niektóre z tych kryteriów, lecz nie mieści się w wąskiej definicji chorób neurodegeneracyjnych. Nie stwierdzono do tej pory zmian histopatologicznych, immunocytochemicznych pozwalających identyfikować schorzenie. Jednak już w okresie I epizodu większość chorych ma cechy klinicznej deterioracji, po czym u wielu z nich stan stabilizuje się na pewnym poziomie funkcjonowania poznawczego i społecznego, natomiast u części pacjentów nasilenie choroby i dysfunkcje poznawcze stopniowo postępują. Progresja procesu schizofrenicznego znajduje także odbicie w ewolucji objawów w miarę przebiegu choroby, zmianach biochemicznych, anatomicznych w OUN. Obecnie nie można odrzucić hipotezy neurodegeneracyjnej schizofrenii. Może się okazać prawdziwa tylko u części chorych ze specyficznym przebiegiem choroby, a w niektórych przypadkach neurodegeneracja może nakładać się na zaburzenia neurorozwojowe.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 3; 117-125
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena zależności między objawami pozytywnymi/negatywnymi a funkcjonowaniem pamięci operacyjnej u pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii
Evaluation of the correlation between positive/negative symptoms and functioning of the working memory in patients with the first episode of schizophrenia
Autorzy:
Libera, Urszula
Pawełczyk, Tomasz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945436.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
negative symptoms
objawy negatywne
objawy pozytywne
pamięć operacyjna
positive symptoms
schizofrenia
schizophrenia
working memory
Opis:
Objectives: Evaluation of the correlation between efficiency of working memory and positive and negative symptoms in patients with the first episode of schizophrenia, those who have not been treated so far and those after six weeks’ treatment with antipsychotics. Methods: The study covered 32 patients (20 men and 12 women) aged 18-46 years (22 years on average) with diagnosed first episode of schizophrenia (ICD-10), admitted to hospital, not treated so far. Prior to treatment and after six weeks of antipsychotic treatment (14 – TN and 18 – NAP in typical doses) clinical state (PANSS) and working memory were evaluated (WCST, TMT B, Digit Span backward from Wechsler Intelligence Scale WAIS-R – PL). Conclusions: 1) In previously untreated patients, during severe symptoms of schizophrenia the working memory dysfunction was mostly correlated with the presence of negative symptoms, to a less extent – with the presence of general symptoms. 2) After six weeks of antipsychotic treatment of patients with the first episode of schizophrenia an advantageous change in the working memory functioning and significant change of mental state were observed, expressed by abatement – to a significant extent – of both positive and negative symptoms. 3) The advantageous change in the working memory functioning after six weeks’ treatment of patients with the first episode of schizophrenia was associated with abatement of all groups of pathological symptoms, but it mostly correlated with an improvement within negative symptoms. 4) Finding a strong correlation between the working memory disorders and the presence and severity of negative symptoms before and after pharmacotherapy, whatever its type (TN or NAP), perhaps indicates a similar aetiology of these symptoms (common neuroanatomic basis) and existence of a special subtype of schizophrenia.
Cele: Ocena związku między sprawnością pamięci operacyjnej a objawami pozytywnymi i negatywnymi u pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii, dotychczas nieleczonych oraz po sześciu tygodniach kuracji lekami przeciwpsychotycznymi. Metody: Do badania włączono 32 chorych (20 mężczyzn i 12 kobiet) w wieku 18-46 lat (średnio 22 lata), z rozpoznaniem pierwszego epizodu schizofrenii (ICD-10), przyjętych do szpitala, dotychczas nieleczonych. Przed leczeniem i po sześciu tygodniach leczenia przeciwpsychotycznego (14 – LPIG i 18 – LPIIG w typowych dawkach) oceniono stan kliniczny (PANSS) oraz pamięć operacyjną (WCST, TMT B, Powtarzanie Cyfr wspak z WAIS-R – PL). Wnioski: 1) U chorych wcześniej nieleczonych w okresie ostrych objawów schizofrenii dysfunkcja pamięci operacyjnej miała związek przede wszystkim z obecnością objawów negatywnych, w mniejszym stopniu z obecnością objawów ogólnych. 2) Po sześciu tygodniach leczenia przeciwpsychotycznego pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii stwierdzono korzystną zmianę funkcjonowania pamięci operacyjnej oraz znamienną zmianę stanu psychicznego, wyrażoną ustępowaniem w istotnym stopniu zarówno objawów pozytywnych, jak i negatywnych. 3) Pozytywna zmiana funkcjonowania pamięci operacyjnej po sześciu tygodniach leczenia chorych z pierwszym epizodem schizofrenii wiązała się z wycofywaniem się wszystkich grup objawów choroby, lecz w największym stopniu korelowała z poprawą w zakresie objawów negatywnych. 4) Stwierdzenie silnego związku między zaburzeniami pamięci operacyjnej a obecnością i nasileniem objawów negatywnych przed farmakoterapią i po niej, niezależnie od jej rodzaju (KN lub LPIIG), wskazuje być może na podobną etiologię tych objawów (wspólne podłoże neuroanatomiczne) oraz istnienie szczególnego podtypu schizofrenii.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 3; 146-158
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zastosowanie terapii elektrycznej u dzieci i młodzieży. Przegląd piśmiennictwa i opis efektów elektroterapii u 5 młodocianych z rozpoznaniem schizofrenii opornej na leki przeciwpsychotyczne
Use of electroconvulsive therapy in children and adolescents – review of current literature and description of effects of electrotherapy in 5 adolescents with diagnosed treatment resistant schizophrenia
Autorzy:
Smug, Cecylia
Melcer, Paweł
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945608.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
skuteczność
adolescence
adolescencja
bezpieczeństwo
efficacy
electroconvulsion
elektrowstrząsy
indications
safety
schizofrenia lekooporna
treatment resistant schizophrenia
wskazania
Opis:
Electroconvulsion has been proven to be an effective and safe therapy, which continues to arouse much emotion both in health care employees and general population. It seems important to continue the studies on this therapeutic method and make available the existing knowledge. In recent years the electroconvulsive therapy has confirmed its position mainly in mood disorders, schizophrenia and catatonic syndrome in adults. In children and adolescents the electroconvulsion is used as the last chance treatment, however the randomised studies on this subject are still missing. The treatment is carried on analogously as in adults; it is based on descriptions of single cases. The mechanism of electroconvulsion efficacy and possible differences of this mechanism during maturing of the central nervous system are not known enough as yet. Admittedly, during the procedure many neurotransmitters are released, recently the impact on the brain’s neuroplasticity has been reported. The study is aimed at presenting a review of studies on the use of electroconvulsion in adolescents and children. The authors pointed to indications, efficacy and safety of electroconvulsive therapy. They also referred to scarce studies on the use of electroconvulsion at pre-pubertal age. Despite the lack of regulations, such therapy is sometimes used as the last chance treatment. In the latter half of the article the authors analysed the indications, efficacy, and adverse symptoms of electroconvulsion in 5 adolescents treated at our Clinic in recent years. The safety of such therapy and its partial efficacy in treatment resistant schizophrenia have been confirmed.
Elektrowstrząsy są metodą o dowiedzionej skuteczności i bezpieczeństwie, nadal budzącą wiele emocji zarówno w środowisku medycznym, jak i wśród ogółu społeczeństwa. Ważne wydaje się kontynuowanie badań dotyczących tej metody leczniczej i udostępnianie znanej już wiedzy. W ostatnich latach leczenie za pomocą elektrowstrząsów ugruntowało swoją pozycję głównie w zaburzeniach nastroju i schizofrenii oraz w zespole katatonicznym u osób dorosłych. Elektroterapię u dzieci i młodzieży stosuje się jako terapię ostatniej szansy, jednak wciąż brakuje randomizowanych badań na ten temat. Leczenie jest prowadzone analogicznie do leczenia osób dorosłych, opiera się także na opisach pojedynczych przypadków. Nadal nie do końca poznany jest mechanizm skuteczności elektrowstrząsów oraz jego ewentualne odrębności w trakcie dojrzewania ośrodkowego układu nerwowego. Wiadomo, że w czasie zabiegu dochodzi do wyrzutu wielu neuroprzekaźników, ostatnio donosi się również o jego wpływie na neuroplastyczność mózgu. Celem pracy było zaprezentowanie przeglądu badań na temat zastosowania elektrowstrząsów u adolescentów i dzieci. Autorzy zwrócili uwagę na wskazania, skuteczność i bezpieczeństwo terapii elektrycznej. Przytoczyli także nieliczne dostępne badania dotyczące zastosowania elektroterapii w wieku przedpokwitaniowym. Mimo braku uregulowań taka terapia jest niekiedy stosowana jako leczenie ostatniej szansy. W drugiej części pracy autorzy przeanalizowali wskazania, skuteczność i objawy niepożądane elektrowstrząsów u 5 młodocianych leczonych w Klinice Zaburzeń Afektywnych, Psychotycznych i Psychiatrii Młodzieżowej w ostatnich latach. Potwierdzono bezpieczeństwo tego rodzaju leczenia i jego częściową skuteczność w schizofrenii lekoopornej.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2006, 6, 4; 174-183
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
Role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of mental disorders
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Kotlicka-Antczak, Magdalena
Dietrich-Muszalska, Anna
Grygo, Magdalena
Krawczyk, Kamila
Wolańczyk, Tomasz
Rybakowski, Janusz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031590.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aetiology
mood disorders
polyunsaturated fatty acids
schizophrenia
therapeutics
wielonienasycone kwasy tłuszczowe
schizofrenia
zaburzenia nastroju
etiologia
terapia
Opis:
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 333-344
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
Role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of mental disorders
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Kotlicka-Antczak, Magdalena
Dietrich-Muszalska, Anna
Grygo, Magdalena
Krawczyk, Kamila
Wolańczyk, Tomasz
Rybakowski, Janusz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945210.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aetiology
mood disorders
polyunsaturated fatty acids
schizophrenia
therapeutics
etiologia
schizofrenia
terapia
wielonienasycone kwasy tłuszczowe
zaburzenia nastroju
Opis:
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2010, 10, 4; 288-297
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
„Legalizować czy nie?” – analiza związku pomiędzy stosowaniem kanabinoli a częstością występowania i obrazem klinicznym zaburzeń psychotycznych
“To legalize or not to legalize?” – analysis of association between cannabis use and psychosis frequency and clinical manifestation
Autorzy:
Gawłowska, Marta
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945316.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cannabinoids
czynnik ryzyka
kanabinole
psychotic disorders
risk factor
schizofrenia
schizophrenia
tetrahydrocannabinol (THC)
tetrahydrokanabinol (THC)
zaburzenia psychotyczne
Opis:
The association between cannabis use and psychotic disorders has long been recognized. Among others, it is evidenced that cannabinoids can produce transient positive, negative and cognitive psychotic symptoms in healthy individuals and exacerbate symptoms and trigger relapse on the course of established psychotic disorder. But until recently, little was known about the mechanism, by which these effects are caused. According to the newest research, the mechanism may involve dopamine, GABA or glutamate neurotransmission. As only a small proportion of total population exposed to cannabinoids develops psychotic disorders, it is likely that cannabinoids are not the main causative factor of psychosis but may play a role of significant risk factor that contributes to psychosis manifestation. Such parameters as dose, duration and the age of first exposure to cannabinoids are well established modifying factors of psychosis course, however the mechanisms of this association are still mostly unknown. Recently, more and more attention has been given to the novel hypotheses including the role of cannabinoids on neurodevelopment of central nervous system. It is proved that endocannabinoids may play an important role in such processes as neurogenesis, neural specification, neural maturation, neuronal migration, axonal elongation, and glia formation. Use of exogenous cannabinoids, by disrupting the endocannabinoid system and interfering with neurodevelopmental processes, may provide a mechanism by which exposure to cannabinoids during adolescence may.
Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłużanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2010, 10, 1; 38-44
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro
The assessment of amisulpride effects in vitro on plasma thiol groups
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rywaniak, Joanna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943166.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpride
antipsychotics
free thiols
lipid peroxidation
schizophrenia
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
schizofrenia
wolne tiole
Opis:
Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 247-254
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii - poszukiwanie nowych genów kandydujących
Disorders of myelination and neuronal migration in the pathogenesis of schizophrenia – looking for new candidate genes
Autorzy:
Gawłowska, Marta
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945560.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
HAR1
candidate genes
geny kandydujące
mielinizacja
migracja neuronalna
myelination
neuronal migration
reelin
reelina
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
According to the neurodevelopmental hypothesis, schizophrenia may be caused by structural defects or abnormal neuronal circuits, resulting from disturbed early stages of embryonal development of the central nervous system. Disorders detected within white matter structures are considered one of possible causes of subsequent development of schizophrenia. Disorganization of white matter in patients with schizophrenia has been confirmed by neuropathological and neuroimaging studies. Novel neuroimaging techniques (diffusion tensor and magnetization transfer MRI) confirm the presence of white matter volume loss and regional misrouting and/or deficits within neuronal tracts. Schizophrenia is associated both with disorganization of oligodendrocytes participating in myelin synthesis and disturbed expression of proteins controlling this process. Results of post-mortem studies provide an indirect proof of disturbed neuronal migration taking place at early stages of neuroembryogenesis in patients with schizophrenia. It is suggested, that structural abnormalities observed may be caused by disturbed function of proteins which control this process, e. g. reelin, or substances mieacting as regulators of activity of these proteins and their receptors. Such a potential regulating factor is the product of the HAR1 gene, which may constitute the next step in the pathogenesis of schizophrenia.
W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 2; 66-75
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ leków przeciwpsychotycznych na powstawanie otyłości i zaburzeń metabolicznych u chorych na schizofrenię
Effect of antipsychotic drugs on weight gain and metabolic disorders in schizophrenic patients
Autorzy:
Kostulski, Adrian
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945606.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
leki przeciwpsychotyczne
metabolic disorders
obesity
otyłość
przyrost masy ciała
schizofrenia
schizophrenia
weight gain
zaburzenia metaboliczne
Opis:
Many studies indicate that schizophrenic patients constitute a population encumbered with numerous somatic disorders and a higher mortality, as compared to the general population. We do not know yet, however, what role – in the occurrence of certain disorders (e.g. abdominal obesity, diabetes mellitus and its consequences, circulatory system diseases, metabolic syndrome) – is played by the pathological process itself, patients’ lifestyle, diet and habits, and what is the contribution of antipsychotics in form of typical neuroleptics and new antipsychotics. The results of the studies indicate that these drugs differently affect the weight gains, occurprorence of carbohydrate and lipid metabolism disorders or even metabolic syndrome by launching various biological mechanisms. The mechanisms of weight gain associated with antipsychotic treatment assume: increase of appetite, disorders in the basal metabolism, decrease in physical activity, changes in concentrations of neurotransmitters and neuropeptides. Furthermore, it was indicated that a weight loss prior to the treatment might also contribute to the occurrence of obesity. The share of individual factors and their combination may differ among patients. Accounting for differences between antipsychotics in view of their effects on the body weight of treated patients is partially connected with their different antihistaminic (through the impact on receptor H1) or cholinolytic effects, antagonistic effects on serotonin receptor 5HT2C and on concentrations of specific regulators of appetite (e.g. leptin, ghrelin, orexin) and also on the occurrence of disorders within the hypothalamus – pituitary gland – gonads axis or secretion of prolactin.
Z wielu badań wynika, że chorzy na schizofrenię stanowią populację obarczoną liczniejszymi zaburzeniami somatycznymi i wyższą śmiertelnością niż populacja ogólna. Ciągle nie wiadomo jednak, jaką rolę w powstaniu niektórych z tych zaburzeń (np. otyłości brzusznej, cukrzycy i jej konsekwencji, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego) odgrywają sam proces chorobowy, styl życia tych chorych, ich dieta, nawyki, a jakie znaczenie mają stosowane u nich leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznych neuroleptyków i leków przeciwpsychotycznych II generacji. Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że leki te wpływają w różny sposób na przyrosty masy ciała, wystąpienie zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej czy nawet zespołu metabolicznego (poprzez uruchomienie rozmaitych mechanizmów biologicznych). W analizie mechanizmów przyrostu masy ciała związanych z leczeniem przeciwpsychotycznym zakłada się występowanie: wzrostu łaknienia, zaburzeń podstawowej przemiany materii, obniżenia aktywności fizycznej, zmian w zakresie stężeń neuroprzekaźników oraz neuropeptydów. Jednocześnie wykazano, że występujące u niektórych pacjentów obniżenie masy ciała w okresie przed włączeniem leczenia również może mieć wpływ na powstanie otyłości. Udział poszczególnych czynników lub ich kombinacji może być różny u poszczególnych pacjentów. Wyjaśnienie różnic pomiędzy lekami przeciwpsychotycznymi pod względem wpływu na przyrost masy ciała leczonych pacjentów wiąże się częściowo z różnym ich antyhistaminowym (poprzez wpływ na receptor H1) czy cholinolitycznym działaniem, antagonistycznym działaniem na receptor serotoninowy 5HT2C oraz na stężenia określonych regulatorów łaknienia (np. leptyny, greliny, oreksyny), a także na pojawienie się zaburzeń w zakresie osi podwzgórze – przysadka – gonady czy sekrecję prolaktyny.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2006, 6, 4; 158-173
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
Role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of mental disorders
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Kotlicka-Antczak, Magdalena
Dietrich-Muszalska, Anna
Grygo, Magdalena
Krawczyk, Kamila
Wolańczyk, Tomasz
Rybakowski, Janusz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058193.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
wielonienasycone kwasy tłuszczowe
schizofrenia
zaburzenia nastroju
etiologia
terapia
polyunsaturated fatty acids
schizophrenia
mood disorders
aetiology
therapeutics
Opis:
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 232-241
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
risperidon
schizofrenia
stres oksydacyjny
amisulpride
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
risperidone
schizophrenia
Opis:
Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modulowanie funkcji układu cholinergicznego w leczeniu schizofrenii – dziś i jutro
Modulation of the cholinergic system function in the treatment of schizophrenia – today and tomorrow
Autorzy:
Frątczak, Anna
Kula, Katarzyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Strzelecki, Dominik
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942780.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
inhibitory acetylocholinesterazy
ksanomelina
modulatory allosteryczne
schizofrenia
układ cholinergiczny
acetyl cholinesterase inhibitors
allosteric modulators
cholinergic system
schizophrenia
xanomeline
Opis:
Recently, the interest in the cholinergic system in the pathogenesis of schizophrenia has increased. For many years the disorders in the function of this system, mainly as adverse effects induced by antipsychotics, have been observed. Perception of acetylcholine system evolves, which results from the assumption that the impact on the transmission through it may not only induce or eliminate the mentioned adverse effects but also directly modify symptomatology of schizophrenia. This article is aimed at a survey of the current literature on new options of the modulation of the cholinergic system functions. Presently the studies are focussed on searching for selective agonists and allosteric modulators of muscarinic receptors which can reduce the risk of side effects of the traditional antipsychotic therapy and simultaneously have their own therapeutic antipsychotic potential. The use of less selective substances does not yield such benefits. Psychopharmacologists’ interests cover also the modulators of nicotinic receptors α4β2 and α7, which favourably affect, among others, the cognitive functioning in patients with schizophrenia, as has been confirmed by many independent studies. Admittedly, in most of the patients, despite the treatment, adverse symptoms, cognitive deficits and often also residual positive symptoms persist. From the clinical point of view, significant are also adverse effects which often complicate the treatment, confine therapeutic abilities, and hamper the patient’s cooperation in pharmacotherapy. The studies on new, more selective cholinergic substances give some hope for improvements in schizophrenia therapy through increased efficacy and elimination of adverse symptoms.
W ostatnim czasie rośnie zainteresowanie rolą układu cholinergicznego w patogenezie schizofrenii. Od wielu lat obserwowano zaburzenia funkcji tego układu, głównie w postaci efektów niepożądanych wywołanych lekami przeciwpsychotycznymi. Postrzeganie układu acetylocholiny ewoluuje, co wynika z założenia, że wpływ na przekaźnictwo w jego obrębie może nie tylko wywoływać albo eliminować wspomniane objawy niepożądane, ale też bezpośrednio modyfikować symptomatologię schizofrenii. Celem niniejszego artykułu jest przegląd aktualnego piśmiennictwa dotyczącego nowych opcji modulowania funkcji układu cholinergicznego. Obecnie badania koncentrują się na poszukiwaniu selektywnych agonistów i allosterycznych modulatorów receptorów muskarynowych, które mogą redukować ryzyko skutków ubocznych tradycyjnej terapii przeciwpsychotycznej i jednocześnie mieć swój własny terapeutyczny potencjał antypsychotyczny. Zastosowanie substancji mniej selektywnych nie prowadzi do takich korzyści. W kręgu zainteresowań psychofarmakologów pozostają również modulatory receptorów nikotynowych α4β2 i α7, które korzystnie wpływają między innymi na funkcjonowanie poznawcze chorych na schizofrenię, co potwierdzono w wielu niezależnych badaniach. Jak wiadomo, u większości pacjentów mimo leczenia utrzymują się objawy negatywne, deficyty poznawcze, często też resztkowe objawy pozytywne. Z klinicznego punktu widzenia istotne pozostają także objawy niepożądane, które bardzo często komplikują leczenie, ograniczają możliwości terapeutyczne i pogarszają współpracę chorego w farmakoterapii. Badania nowych, bardziej selektywnych substancji cholinergicznych dają nadzieję na udoskonalenie terapii schizofrenii poprzez zwiększenie skuteczności i wyeliminowanie objawów niepożądanych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 2; 108-115
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Urojenia zmiany płci w obrazie klinicznym schizofrenii paranoidalnej - opis przypadku
Delusions of sex change in clinical picture of paranoid schizophrenia - a case report
Autorzy:
Urban, Małgorzata
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945456.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
delusions of sex change
gender identity disorder
psychosis
psychoza
schizofrenia
schizophrenia
transseksualizm
transsexualism
urojenia zmiany płci
zaburzenia identyfikacji płciowej
Opis:
The aim of this paper was to present basic data about gender identity disorders and psychotic transsexual desires. Moreover, a case report was presented with pseudotranssexual symptoms in clinical picture. From time to time in scientist literature there are descriptions of diagnosis of psychotic disorders in persons previously diagnosed and treated as transsexuals, in whom the transsexual thinking disappears after using antipsychotic agents. Coexisting of transsexualism and schizophrenia causes a lot of doubt – it is observed in scientists opinions but also in diagnostic criteria DSM-IV and ICD-10. Moreover, delusions of sex change are probably more frequent than it is thought. It causes that in some cases the differential diagnosis of psychosis and gender identity disorders may be very difficult. Transsexuals treating on one hand is connected with expected effects but on the other hand with many serious, often irreversible health consequences (e.g. cardiovascular disease, risk of neoplasms development, infertility, consequences of surgical sex reassignment). That is why the differential diagnosis of transsexualism and schizophrenia should be made carefully and thoughtfully. The case report presents a patient suffering from schizophrenia for many years but pseudotranssexual ideations are still presented in clinical picture despite the treatment. The patient claimed to be a man, she wore male clothes and haircut and she used male name.
Celem pracy było przedstawienie podstawowych informacji dotyczących zaburzeń identyfikacji płciowej i psychotycznych pragnień transseksualnych. Ponadto zaprezentowano opis przypadku, w którym w obrazie klinicznym były obecne objawy pseudotransseksualne. Co pewien czas w literaturze naukowej pojawiają się doniesienia o rozpoznaniu zaburzeń psychotycznych u osób wcześniej zdiagnozowanych i leczonych jako transseksualiści, u których przekonania transseksualne zniknęły po zastosowaniu neuroleptyków. Współwystępowanie transseksualizmu i schizofrenii budzi wiele kontrowersji - jest to widoczne w opiniach naukowców, ale także w kryteriach diagnostycznych DSM-IV i ICD-10. Ponadto urojenia zmiany płci są prawdopodobnie częstsze niż się powszechnie uważa. W efekcie różnicowanie między psychozą i zaburzeniami identyfikacji płciowej może być w niektórych przypadkach bardzo trudne. Leczenie osób z rozpoznaniem transseksualizmu wiąże się nie tylko z efektami oczekiwanymi przez pacjenta, ale także z wieloma poważnymi, często nieodwracalnymi konsekwencjami zdrowotnymi (np. ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, ryzyko rozwoju chorób nowotworowych, niepłodność, konsekwencje chirurgicznej zmiany płci). Z tego powodu diagnostyka różnicowa transseksualizmu, zaburzeń identyfikacji płciowej i schizofrenii powinna być prowadzona z dużą ostrożnością i rozwagą, aby zminimalizować ryzyko błędnego rozpoznania i nie narażać pacjenta na poważne konsekwencje stosowanej terapii. Opisano przypadek pacjentki od lat chorującej na schizofrenię, u której przewlekle utrzymywały się, ze zmiennym nasileniem, przekonania transseksualne mimo stosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. Pacjentka twierdziła, że jest mężczyzną, nosiła męskie ubrania i fryzurę, a także przybrała męskie imię.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 2; 131-134
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Potencjalna rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w terapii schizofrenii oraz profilaktyce wtórnej wśród osób zagrożonych rozwojem psychozy: dane z randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych oraz metaanaliz
The potential role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in therapy of schizophrenia and secondary prophylaxis of individuals at high risk of psychosis: data from randomised placebo controlled clinical trials and meta-analyses
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Pawełczyk, Agnieszka
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945419.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
badania kliniczne
clinical trials
leczenie
polyunsaturated fatty acids omega-3
schizofrenia
schizophrenia
suplementacja
supplementation
treatment
wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3
Opis:
Omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are considered to be essential nutrients, which means they have to be delivered with food, because human body cannot produce them effectively. Eicosapentaenoic (EPA) and docosahexaenoic (DHA) acids belong to essential omega-3 PUFAs. The saltwater sea fat fish such as mackerel, herring, salmon as well as sea food are the natural source of DHA and EPA. Omega-3 PUFAs turned to have advantageous effects in eryhypercholesterolaemia, congestive heart failure, hypertension, chronic inflammatory conditions, atherosclerosis, age-related macular degeneration. PUFAs beneficial effects on the key central nervous system developmental processes such as neuronal maturation and migration, dendritic spines formation, synaptogenesis, pruning and neuronal plasticity were also observed. The dysfunction of these processes leads to subtle cytoarchitecture and functional abnormalities of neuronal connections in vulnerable individuals according to neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia. These changes interacting with additional environmental pathogenetic factors may induce schizophrenia development usually in adolescence or early adulthood. The biochemical substrate of neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia is, according to D. Horrobin, the dysfunction of neuronal membranes phospholipids composed of PUFAs among other things. That dysfunction is to be directly responsible for developmental and neurotransmission abnormalities and the clinical symptoms observed. There is accumulating evidence coming from epidemiological and open-label supplementation trials indicating the advantageous effects of omega-3 PUFAs used as adjunct in schizophrenia patients. The following paper summarizes the available literature concerning randomised clinical trials assessing the efficacy of omega-3 PUFAs in schizophrenia and ultra high risk states for psychosis development.
Długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 należą do substancji egzogennych, co oznacza, iż muszą być dostarczane z pożywieniem, ponieważ organizm nie posiada zdolności ich efektywnego wytwarzania. Egzogennymi WKT omega-3 są kwas eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA). Naturalne źródło EPA i DHA stanowią tłuste ryby słonowodne: makrela, śledź, łosoś oraz owoce morza. Okazało się, iż WKT omega-3 mają korzystne działanie w hipercholesterolemii, niewydolności krążenia, nadciśnieniu tętniczym, przewlekłych stanach zapalnych, miażdżycy, zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem. Zaobserwowano także pozytywny wpływ WKT omega- 3 na kluczowe procesy warunkujące prawidłowy rozwój i dojrzewanie ośrodkowego układu nerwowego: dojrzewanie i migrację neuronów, tworzenie kolców dendrytycznych, synaptogenezę, redukcję połączeń synaptycznych, procesy plastyczności neuronalnej. Zgodnie z hipotezą neurorozwojową schizofrenii upośledzenie powyższych procesów prowadzi u osobników podatnych do dyskretnych zaburzeń cytoarchitektoniki i funkcji obwodów neuronalnych, co przy udziale dodatkowych środowiskowych czynników patogenetycznych może prowadzić do rozwoju schizofrenii, najczęściej w okresie adolescencji lub wczesnej dorosłości. Według D. Horrobina podłożem biochemicznym hipotezy neurorozwojowej może być dysfunkcja metabolizmu fosfolipidów błonowych złożonych między innymi z WKT, co ma bezpośrednio odpowiadać za upośledzenie procesów rozwojowych, zaburzenia neurotransmisji i wreszcie obserwowane objawy kliniczne. Badacze zgromadzili liczne dane wskazujące na występowanie zaburzeń metabolizmu WKT omega-3 u chorych na schizofrenię oraz ich krewnych, a także u osób zagrożonych rozwojem psychozy. Również wyniki badań epidemiologicznych oraz suplementacyjnych wskazują na korzystny efekt kliniczny uzupełniającego podawania WKT omega-3 u chorych na schizofrenię. Niniejsza praca podsumowuje wyniki randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych nad skutecznością WKT omega-3 w leczeniu schizofrenii oraz profilaktyce wtórnej u osób z wysokim ryzykiem rozwoju psychozy.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 4; 270-277
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies