Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "lęki" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-8 z 8
    Tytuł:
    Zaburzenia wydzielania prolaktyny w trakcie stosowania leków psychotropowych innych niż leki przeciwpsychotyczne
    Disturbances of prolactin secreting during treatment with psychotropic drugs other than antipsychotics
    Autorzy:
    Barszcz, Zbigniew
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945566.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    antidepressant drugs
    benzodiazepins
    benzodiazepiny
    hiperprolaktynemia
    hyperprolactinaemia
    leki normotymiczne
    leki przeciwdepresyjne
    normothymic drugs
    prolactin
    prolaktyna
    Opis:
    The aim of this paper is to present current views on disorders of pituitary prolactin secretion during treatment with psychotropic drugs other than antipsychotic preparations. This issue was hitherto only rarely addressed to in the literature. While association between prolactin secretion and use of antipsychotic drugs was the subject of several methodologically correct studies, our knowledge on correlations of prolactin secretion disorders and administration of antidepressants, normothymics or sedatives stems mainly from studies encompassing small groups of patients or from anecdotal case reports. Modest number of publications concerning this issue may indicate that this problem either rarely occurs in everyday clinical practice or is inadequately diagnosed by clinicians and investigators. It appears, that psychotropic drugs other than antipsychotics rarely cause significant disorders of prolactin secretion and rarely lead to clinically significant hyperprolactinaemia. However, administration of many antidepressants (both tricyclic antidepressant and selective inhibitors of reuptake of serotonin) and some benzodiazepins, may induce increased pituitary prolactin secretion, which may result in clinical signs of hyperprolactinaemia. Few published studies indicate that normothymic drugs not only do not cause hyperprolactinaemia, but may even decrease its secretion.
    Celem pracy jest przedstawienie wiedzy na temat zaburzeń wydzielania prolaktyny przez przysadkę w trakcie stosowania leków psychotropowych innych niż leki przeciwpsychotyczne. Kwestia ta była dotychczas bardzo rzadko opisywana w literaturze. O ile związki między wydzielaniem prolaktyny a stosowaniem leków przeciwpsychotycznych były przedmiotem licznych metodologicznie poprawnych badań, o tyle wiedza na temat związków między zaburzeniami wydzielania prolaktyny a stosowaniem leków przeciwdepresyjnych, normotymicznych czy uspokajających pochodzi przede wszystkim z badań prowadzonych na niewielkich grupach pacjentów lub z opisów pojedynczych przypadków. Niewielka liczba publikacji na ten temat może świadczyć o tym, że jest to problem rzadko spotykany w codziennej praktyce lekarskiej lub niedostatecznie rozpoznawany przez lekarzy i badaczy. Wydaje się, że leki psychotropowe inne niż leki przeciwpsychotyczne rzadko są przyczyną istotnych zaburzeń wydzielania prolaktyny, rzadko też powodują istotną klinicznie hiperprolaktynemię. Jednak w trakcie stosowania wielu leków przeciwdepresyjnych (zarówno z grupy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, jak i z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) oraz niektórych benzodiazepin może dochodzić do zwiększania wydzielania PRL przez przysadkę, co może manifestować się objawami klinicznymi hiperprolaktynemii. Z opublikowanych, choć nielicznych badań wynika, że leki normotymiczne nie powodują hiperprolaktynemii, przeciwnie – w trakcie ich stosowania może dochodzić do zmniejszania wydzielania prolaktyny.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 2; 103-107
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Porównanie wpływu działania leków przeciwpsychotycznych -1 generacji (haloperidolu) i II generacji (klozapiny, olanzapiny i risperidonu) - na peroksydację lipidów osocza in vitro
    Comparison of influence of I and II generation antipsychotic drugs on peroxidation of serum lipids in vitro
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945541.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    I generation antipsychotics
    II generation antipsychotics
    TBARS
    leki przeciwpsychotyczne I generacji
    leki przeciwpsychotyczne II generacji
    lipid peroxidation
    peroksydacja lipidów
    schizofrenia
    schizophrenia
    Opis:
    Schizophrenia is associated with disturbed pro- and antioxidative balance, resulting in worse treatment outcomes and development of various adverse effects. Several studies have documented an increase of lipid peroxidation in many different cells and body fluids in patients treated for schizophrenia. Lohr et al. stated that treatment with antipsychotics may be associated with increase of lipid peroxidation. To date, both in vitro and animal experimental studies, as well as clinical studies in humans, yielded contradictory results concerning the influence of antipsychotics on lipid peroxidation. In general opinion, II generation antipsychotics – SGAs do not exert an established effect on lipid peroxidation, in contrast to haloperidol, which is usually described as a drug with a definite prooxidation effect. The aim of this study was to determine the influence of SGAs czaon peroxidation of human serum lipids in vitro versus haloperidol induced lipid peroxidation under the same experimental conditions. Lipid peroxidation level was measured in serum obtained from healthy volunteers, by assessing the level of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), according to the Rice-Evans method. Blood plasma was incubated for 24 hours with study drugs and without drugs (control group). The study revealed that SGAs do not induce any significant increase of TBARS as compared with control group, in contrast to haloperidol, which resulted in a significant increase of TBARS level (p<0.03). Clozapine, olanzapine and risperidone exert a significantly less pronounced effect on lipid peroxidation than haloperidol (p<0.05 for every comparator drug), not resulting in any significant prooxidative activity.
    W schizofrenii występują zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej, które mogą pogarszać wyniki leczenia oraz prowadzić do różnych objawów niepożądanych. W kilku badaniach udokumentowano wzrost pe-roksydacji lipidów występujący w różnych komórkach i płynach organizmu osób leczonych z powodu schizofrenii. Lohr i wsp. stwierdzili, że leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (LPP) może być związane ze wzrostem peroksydacji lipidów. Dotychczas w badaniach eksperymentalnych na zwierzętach lub w układzie in vitro i w badaniach klinicznych uzyskiwano zróżnicowane wyniki działania LPP na peroksydację lipidów. Leki przeciwpsychotyczne II generacji (LPIIG) nie mają ustalonego wpływu działania na peroksydację lipidów, w przeciwieństwie do haloperidolu, który przeważnie jest opisywany jako lek wywierający działania pro-oksydacyjne. Celem badania było określenie działania LPIIG na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, w warunkach in vitro, oraz porównanie tych wyników z wpływem na peroksydację lipidów wywieraną przez haloperidol w tych samych warunkach doświadczalnych. Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu zdrowych ochotników przy pomocy oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), według metody opisanej przez Rice'a-Evansa i wsp. Osocze inkubowano 24 godziny z badanymi lekami i bez leku (próby kontrolne). Stwierdzono, że w odniesieniu do prób kontrolnych badane LPIIG nie powodują istotnego wzrostu stężenia TBARS w osoczu, w przeciwieństwie do haloperidolu, który wywołuje istotny wzrost stężenia TBARS (p=0,03). Klozapina, olanzapina i risperidon wywierają istotnie mniejszy wpływ na peroksydację lipidów niż haloperidol (odpowiednio dla każdego z porównywanych leków p<0,05), nie wywołując istotnego działania prooksydacyjnego.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 4; 210-218
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Redukcja objawów klinicznych hiperprolaktynemii oraz zmiana stężeń prolaktyny w trakcie jednoczesnego przyjmowania leków psychotropowych, w tym leków przeciwpsychotycznych, i bromokryptyny
    Co-medication with psychotropic drugs, including antipsychotic drugs, and bromocriptine: changes in clinical signs of hyperprolactinaemia and prolactin level
    Autorzy:
    Barszcz, Zbigniew
    Mucha, Sławomir
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945557.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    bromocriptine
    dysmenorrhoea
    galactorrhoea
    hiperprolaktynemia
    hyperprolactinaemia
    leczenie bromokryptyną
    leki psychotropowe
    mlekotok
    psychotropic drugs
    zaburzenia miesiączkowania
    Opis:
    The aim of this study was to assess changes in clinical symptoms of hyperprolactinaemia and serum prolactin level in female patients treated concomitantly with psychotropic drugs (including antipsychotics) and bromocriptine. Method: Twenty-five patients under antipsychotic medication were included, thereof 13 receiving also other psychotropic drugs. The patients’ mean age was 25.56 years. Prior to inclusion in the study, all patients were mentally stable for at least one month and presented clinical signs of hyperprolactinaemia (dysmenorrhoea, galactorrhoea) confirmed by laboratory tests (elevated serum prolactin level, abnormal result of metoclopramide test). The patients were treated with bromocriptine for 3 months (1.25-8.75 mg/d). Clinical signs of hyperprolactinaemia, prolactin level and mental state were assessed after 2 weeks, 1 month, 2 and 3 months of treatment. Results: The study revealed significant decrease of prolactin level at every time-point (p<0.001 after 3 months). There was also a significant reduction of severity of dysmenorrhoea (p<0.05 after 2 months and p<0.01 after 3 months). In the entire group a trend towards lower incidence of galactorrhoea was noticed, although no clinically meaningful reduction in severity of galactorrhoea was seen at the end of the study (p=0.063). Conclusion: Concomitant administration of psychotropic drugs (including antipsychotics) and bromocriptine results in a significant decrease of serum prolactin level and reduced severity of dysmenorrhoea.
    Celem pracy była ocena zmian w częstości występowania objawów klinicznych hiperprolaktynemii (HPRL) oraz zmian stężeń prolaktyny (PRL) u pacjentek przyjmujących jednocześnie leki psychotropowe (LPT), w tym leki przeciwpsychotyczne (LPP), oraz bromokryptynę (BRK). Metoda: W badaniu wzięło udział 25 pacjentek (średnia wieku 25,56 roku) leczonych LPP (13 pacjentek przyjmowało także inne LPT) od co najmniej miesiąca, w okresie stabilizacji stanu psychicznego, z objawami klinicznymi HPRL (zaburzenia miesiączki lub mlekotok) potwierdzonej badaniami laboratoryjnymi (podwyższone stężenie PRL, nieprawidłowy wynik testu z metoklopramidem). Pacjentki przyjmowały przez 3 miesiące preparat BRK (w dawce 1,25-8,75 mg/dobę). Po 2 tygodniach, po miesiącu, po 2 i 3 miesiącach badania oznaczano stężenie PRL, oceniano występowanie objawów klinicznych HPRL oraz oceniano stan psychiczny. Wyniki: W badaniu stwierdzono istotne zmiany stężeń PRL wkażdym punkcie czasowym, wktórym dokonywano pomiaru (po 3 miesiącach p<0,001). Obserwowano istotną redukcję występowania zaburzeń miesiączkowania po 2 (p<0,05) i 3 (p<0,01) miesiącach. W całej badanej grupie obserwowano tendencję do zmniejszania się częstości występowania mleko-toku, ale nie stwierdzono istotnej redukcji występowania mlekotoku na końcu badania (p=0,063). Wnioski: W trakcie jednoczesnego stosowania LPT, w tym LPP, oraz BRK dochodzi do istotnego zmniejszenia stężeń PRL oraz istotnej redukcji w zakresie zaburzeń miesiączkowania.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 3; 154-164
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro
    The assessment of amisulpride effects in vitro on plasma thiol groups
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kwiatkowska, Anna
    Kopka, Justyna
    Rywaniak, Joanna
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/943166.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    amisulpride
    antipsychotics
    free thiols
    lipid peroxidation
    schizophrenia
    amisulpryd
    leki przeciwpsychotyczne
    peroksydacja lipidów
    schizofrenia
    wolne tiole
    Opis:
    Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
    W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 247-254
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ kwetiapiny na stężenie wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu, in vitro
    The effect of quetiapine on the in vitro serum concentration of free thiols and thiobarbituric acid-reacting substances
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kopka, Justyna
    Kropiwnicki, Paweł
    Kontek, Bogdan
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/942623.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    antipsychotics
    lipid peroxidation
    oxidative stress
    quetiapine
    thiols
    kwetapina
    leki przeciwpsychotyczne
    peroksydacja lipidów
    stres oksydacyjny
    tiole
    Opis:
    Quetiapine, a second generation antipsychotic, has no significant effect on the occurrence of tardive dyskinesia or other motoric disorders whose aetiology may be related to a pro- and antioxidative imbalance. The mechanism of quetiapine effect on the oxidative stress biomarkers remains unknown. The aim of the study was to establishthe effect of quetiapine, administered in doses recommended in the treatment of acute phase of schizophrenia, on lipid peroxidation measured by levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and on free thiols in human plasma in vitro. Material and methods: Blood samples were obtained from 10 healthy volunteers – males and females aged 24–26 (mean 25, SD = 0.6) and placed in the ACD solution. Quetiapine was dissolved in a 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentration of 400 ng/ml and incubated with plasma for 24 h at 37°C. For each experiment a control test (without drug) has been done. Thiol levels were evaluated by the Ellmann method and the TBARS concentrations by the spectrophotometric Rice-Evans method. For statistical analysis we used the t-test (Statistica 6.0, StatSoft, Inc.). Results: Quetiapine at 400 ng/ml shows antioxidative properties causing an increase of plasma free thiol level and decrease of plasma lipid peroxidation.
    Kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, nie wywiera istotnego wpływu na występowanie późnej dyskinezy oraz innych zaburzeń ruchowych (movement disorders), w których etiopatogenezę mogą być zaangażowane zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej. Mechanizm działania kwetiapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego, a tym samym na redoks, nie jest znany. Celem badania było ustalenie wpływu kwetiapiny, w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii, na peroksydację lipidów mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz na wolne tiole w ludzkim osoczu, w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników – kobiet i mężczyzn w wieku 24–26 lat (średnio 25 lat, SD = 0,6 roku) – na roztwór ACD. Substancję aktywną kwetiapiny rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężenia końcowego 400 ng/ml i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia TBARS – metodą spektrofotometryczną opisaną przez Rice’a-Evansa. Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Stwierdzono, że kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml w porównaniu z próbami kontrolnymi powoduje istotny statystycznie spadek stężenia TBARS o 22% (p < 0,04) oraz wywiera istotny wpływ na wzrost stężenia wolnych tioli (p < 0,002). Wniosek: Kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml wykazuje działanie antyoksydacyjne, powodując wzrost stężenia wolnych tioli w osoczu i zmniejszenie peroksydacji lipidów osocza.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 3; 145-153
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ leków przeciwpsychotycznych na powstawanie otyłości i zaburzeń metabolicznych u chorych na schizofrenię
    Effect of antipsychotic drugs on weight gain and metabolic disorders in schizophrenic patients
    Autorzy:
    Kostulski, Adrian
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945606.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    antipsychotics
    leki przeciwpsychotyczne
    metabolic disorders
    obesity
    otyłość
    przyrost masy ciała
    schizofrenia
    schizophrenia
    weight gain
    zaburzenia metaboliczne
    Opis:
    Many studies indicate that schizophrenic patients constitute a population encumbered with numerous somatic disorders and a higher mortality, as compared to the general population. We do not know yet, however, what role – in the occurrence of certain disorders (e.g. abdominal obesity, diabetes mellitus and its consequences, circulatory system diseases, metabolic syndrome) – is played by the pathological process itself, patients’ lifestyle, diet and habits, and what is the contribution of antipsychotics in form of typical neuroleptics and new antipsychotics. The results of the studies indicate that these drugs differently affect the weight gains, occurprorence of carbohydrate and lipid metabolism disorders or even metabolic syndrome by launching various biological mechanisms. The mechanisms of weight gain associated with antipsychotic treatment assume: increase of appetite, disorders in the basal metabolism, decrease in physical activity, changes in concentrations of neurotransmitters and neuropeptides. Furthermore, it was indicated that a weight loss prior to the treatment might also contribute to the occurrence of obesity. The share of individual factors and their combination may differ among patients. Accounting for differences between antipsychotics in view of their effects on the body weight of treated patients is partially connected with their different antihistaminic (through the impact on receptor H1) or cholinolytic effects, antagonistic effects on serotonin receptor 5HT2C and on concentrations of specific regulators of appetite (e.g. leptin, ghrelin, orexin) and also on the occurrence of disorders within the hypothalamus – pituitary gland – gonads axis or secretion of prolactin.
    Z wielu badań wynika, że chorzy na schizofrenię stanowią populację obarczoną liczniejszymi zaburzeniami somatycznymi i wyższą śmiertelnością niż populacja ogólna. Ciągle nie wiadomo jednak, jaką rolę w powstaniu niektórych z tych zaburzeń (np. otyłości brzusznej, cukrzycy i jej konsekwencji, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego) odgrywają sam proces chorobowy, styl życia tych chorych, ich dieta, nawyki, a jakie znaczenie mają stosowane u nich leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznych neuroleptyków i leków przeciwpsychotycznych II generacji. Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że leki te wpływają w różny sposób na przyrosty masy ciała, wystąpienie zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej czy nawet zespołu metabolicznego (poprzez uruchomienie rozmaitych mechanizmów biologicznych). W analizie mechanizmów przyrostu masy ciała związanych z leczeniem przeciwpsychotycznym zakłada się występowanie: wzrostu łaknienia, zaburzeń podstawowej przemiany materii, obniżenia aktywności fizycznej, zmian w zakresie stężeń neuroprzekaźników oraz neuropeptydów. Jednocześnie wykazano, że występujące u niektórych pacjentów obniżenie masy ciała w okresie przed włączeniem leczenia również może mieć wpływ na powstanie otyłości. Udział poszczególnych czynników lub ich kombinacji może być różny u poszczególnych pacjentów. Wyjaśnienie różnic pomiędzy lekami przeciwpsychotycznymi pod względem wpływu na przyrost masy ciała leczonych pacjentów wiąże się częściowo z różnym ich antyhistaminowym (poprzez wpływ na receptor H1) czy cholinolitycznym działaniem, antagonistycznym działaniem na receptor serotoninowy 5HT2C oraz na stężenia określonych regulatorów łaknienia (np. leptyny, greliny, oreksyny), a także na pojawienie się zaburzeń w zakresie osi podwzgórze – przysadka – gonady czy sekrecję prolaktyny.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2006, 6, 4; 158-173
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
    The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kwiatkowska, Anna
    Kopka, Justyna
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    amisulpryd
    leki przeciwpsychotyczne
    peroksydacja lipidów
    risperidon
    schizofrenia
    stres oksydacyjny
    amisulpride
    antipsychotics
    lipid peroxidation
    oxidative stress
    risperidone
    schizophrenia
    Opis:
    Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
    Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Fakty i mity na temat stosowania leków przeciwpsychotycznych w terapii jadłowstrętu psychicznego
    Facts and myths regarding treatment with antipsychotics in anorexia nervosa
    Autorzy:
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/943331.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    anorexia nervosa
    antipsychotics
    drug efficacy
    pharmacotherapy
    review of studies
    farmakoterapia
    jadłowstręt psychiczny
    leki przeciwpsychotyczne
    przegląd badań
    skuteczność
    Opis:
    Recent reviews of research and meta-analyses indicate that there is no evidence of the efficacy of antipsychotics in treatment of anorexia nervosa. The authors of all available guidebooks and standards of treatment of anorexia nervosa warn against inclusion of psychotropic drugs when the BMI amounts to <15 or there are somatic complications of eating restrictions. Furthermore, emphasized is unnecessary risk of hasty decisions in the case of concomitant symptoms of other mental disorders, because they may subside with increased body mass or result from patients’ personality traits. Considered should always be the possible occurrence of adverse symptoms of applied pharmacotherapy, especially within the circulatory system and prolactin secretion disorders. The use of antipsychotics may be considered in special cases of patients resistant to treatment, with extremely persistent, at times absurd and uncorrectable convictions about one’s body size and shape, and eating habits. Yet it should be emphasized that too fast body mass gain which sometimes occurs after therapy with some of these medicinal drugs, may appear a disadvantageous factor enhancing the fear of the body mass change in patients who are not psychologically prepared for so fast changes and consequently cease the progress achieved due to psychological therapy. Changes in prolactin secretion, occurring due to the use of certain antipsychotics, may inhibit the return of correct levels of sex hormones in women, and menstruation, and increase osteoporosis which is almost always present in some of the chronically emaciated patients.
    Z ostatnich przeglądów badań i metaanalizy wynika, że nie ma żadnych dowodów na skuteczność leków przeciwpsychotycznych w leczeniu jadłowstrętu psychicznego. Autorzy wszystkich dostępnych przewodników i standardów leczenia jadłowstrętu psychicznego przestrzegają przed włączaniem leków psychotropowych, gdy BMI wynosi <15 lub występują powikłania somatyczne restrykcji w zakresie odżywiania się. Podkreśla się również niepotrzebne ryzyko pochopnych decyzji w przypadku towarzyszących objawów innych zaburzeń psychicznych, gdyż mogą one ustąpić wraz ze wzrostem masy ciała lub wynikać z cech osobowościowych pacjentów. Należy zawsze brać pod uwagę możliwość wystąpienia objawów niepożądanych zastosowanej farmakoterapii, szczególnie z zakresu układu krążenia oraz zaburzeń wydzielania prolaktyny. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych można rozważyć w szczególnych przypadkach pacjentów opornych na leczenie, z niezwykle trwałymi, czasem absurdalnymi, niepoddającymi się korekcie przekonaniami na temat rozmiarów i kształtów swojego ciała, sposobów odżywiania się. Należy jednak podkreślić, że zbyt szybki przyrost masy ciała, który zdarza się po terapii niektórymi z tych leków, może okazać się czynnikiem niekorzystnym, nasilającym lęk przed zmianą masy ciała u osób nieprzygotowanych psychologicznie na tak szybką przemianę i w konsekwencji zatrzymać postępy uzyskane dzięki terapii psychologicznej. Zmiany w zakresie wydzielania prolaktyny, występujące po niektórych lekach przeciwpsychotycznych, mogą utrudnić powrót prawidłowych poziomów hormonów płciowych u kobiet oraz miesiączkowania, nasilić osteoporozę, która niemal zawsze jest obecna u części długotrwale wyniszczonych pacjentek.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 3; 183-186
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-8 z 8

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies