Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Schizofrenia" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Czy schizofrenia jest chorobą neuodegeneracyjną, czy neurorozwojową?
Is schizophrenia a neurodegenerative or neurodevelopmental disease?
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945685.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dowody
evidence
hipoteza neurodegeneracyjna
hipoteza neurorozwojowa
neurodegenerative hypothesis
neurodevelopmental hypothesis
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
According to the neurodevelopmental theory, etiological and pathological factors of a disease occur long before its symptoms. Cessation of the normal course of neuronal development causes disorders in their function and neuronal network, whereas after latency it leads to clinical manifestation of symptoms. In neurodegenerative diseases the specifically pathophysiological process, usually conditioned genetically, impairs selectively the ”sensitive” population of neurons and causes neuropathological symptoms and changes. The course and nature of these dysfunctions depend on superimposing of the pathological process on the normal process of development and puberty, and on individual plasticity and compensatory processes in the central nervous system. Schizophrenia meets some of these criteria, but it does not fit into the narrow definition of neurodegenerative diseases. So far no histopathological, immunocytochemical changes have been found, which would allow to identify the disease. However as early as during the first episode, most patients exhibit some characteristics of clinical deterioration, afterwads the status of most of them gets stabilized at a certain level of cognitive and social functioning, whereas in some patients the severity of the disease and cognitive dysfunctions gradually progress. The progression of schizophrenic process is also reflected in evolution of symptoms in the course of the disease, in biochemical and anatomical changes of the central nervous system. Presently, the neurodegenerative hypothesis of schizophrenia cannot be rejected. It may appear true only in a part of the patients with specific course of the disease, and in some cases neurodegeneration may be superimposed on neurodevelopmental disorders.
Zgodnie z teorią neurorozwojową etiologiczne i patologiczne czynniki choroby występują na długo przed jej objawami. Przerwanie prawidłowego przebiegu rozwoju neuronalnego powoduje zaburzenia ich funkcji oraz sieci neuronalnej, a po okresie latencji doprowadza do klinicznej manifestacji objawów. W chorobach neurodegeneracyjnych specyficzny patofizjologiczny proces, najczęściej uwarunkowany genetycznie, uszkadza selektywnie „wrażliwą” populację neuronów i wywołuje symptomy i zmiany neuropatologiczne. Przebieg w czasie i natura tych dysfunkcji zależy od nałożenia się procesu chorobowego na normalny proces rozwojowy i dojrzewania, a także od indywidualnej plastyczności i procesów kompensacyjnych w OUN. Schizofrenia spełnia niektóre z tych kryteriów, lecz nie mieści się w wąskiej definicji chorób neurodegeneracyjnych. Nie stwierdzono do tej pory zmian histopatologicznych, immunocytochemicznych pozwalających identyfikować schorzenie. Jednak już w okresie I epizodu większość chorych ma cechy klinicznej deterioracji, po czym u wielu z nich stan stabilizuje się na pewnym poziomie funkcjonowania poznawczego i społecznego, natomiast u części pacjentów nasilenie choroby i dysfunkcje poznawcze stopniowo postępują. Progresja procesu schizofrenicznego znajduje także odbicie w ewolucji objawów w miarę przebiegu choroby, zmianach biochemicznych, anatomicznych w OUN. Obecnie nie można odrzucić hipotezy neurodegeneracyjnej schizofrenii. Może się okazać prawdziwa tylko u części chorych ze specyficznym przebiegiem choroby, a w niektórych przypadkach neurodegeneracja może nakładać się na zaburzenia neurorozwojowe.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 3; 117-125
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Urojenia zmiany płci w obrazie klinicznym schizofrenii paranoidalnej - opis przypadku
Delusions of sex change in clinical picture of paranoid schizophrenia - a case report
Autorzy:
Urban, Małgorzata
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945456.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
delusions of sex change
gender identity disorder
psychosis
psychoza
schizofrenia
schizophrenia
transseksualizm
transsexualism
urojenia zmiany płci
zaburzenia identyfikacji płciowej
Opis:
The aim of this paper was to present basic data about gender identity disorders and psychotic transsexual desires. Moreover, a case report was presented with pseudotranssexual symptoms in clinical picture. From time to time in scientist literature there are descriptions of diagnosis of psychotic disorders in persons previously diagnosed and treated as transsexuals, in whom the transsexual thinking disappears after using antipsychotic agents. Coexisting of transsexualism and schizophrenia causes a lot of doubt – it is observed in scientists opinions but also in diagnostic criteria DSM-IV and ICD-10. Moreover, delusions of sex change are probably more frequent than it is thought. It causes that in some cases the differential diagnosis of psychosis and gender identity disorders may be very difficult. Transsexuals treating on one hand is connected with expected effects but on the other hand with many serious, often irreversible health consequences (e.g. cardiovascular disease, risk of neoplasms development, infertility, consequences of surgical sex reassignment). That is why the differential diagnosis of transsexualism and schizophrenia should be made carefully and thoughtfully. The case report presents a patient suffering from schizophrenia for many years but pseudotranssexual ideations are still presented in clinical picture despite the treatment. The patient claimed to be a man, she wore male clothes and haircut and she used male name.
Celem pracy było przedstawienie podstawowych informacji dotyczących zaburzeń identyfikacji płciowej i psychotycznych pragnień transseksualnych. Ponadto zaprezentowano opis przypadku, w którym w obrazie klinicznym były obecne objawy pseudotransseksualne. Co pewien czas w literaturze naukowej pojawiają się doniesienia o rozpoznaniu zaburzeń psychotycznych u osób wcześniej zdiagnozowanych i leczonych jako transseksualiści, u których przekonania transseksualne zniknęły po zastosowaniu neuroleptyków. Współwystępowanie transseksualizmu i schizofrenii budzi wiele kontrowersji - jest to widoczne w opiniach naukowców, ale także w kryteriach diagnostycznych DSM-IV i ICD-10. Ponadto urojenia zmiany płci są prawdopodobnie częstsze niż się powszechnie uważa. W efekcie różnicowanie między psychozą i zaburzeniami identyfikacji płciowej może być w niektórych przypadkach bardzo trudne. Leczenie osób z rozpoznaniem transseksualizmu wiąże się nie tylko z efektami oczekiwanymi przez pacjenta, ale także z wieloma poważnymi, często nieodwracalnymi konsekwencjami zdrowotnymi (np. ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, ryzyko rozwoju chorób nowotworowych, niepłodność, konsekwencje chirurgicznej zmiany płci). Z tego powodu diagnostyka różnicowa transseksualizmu, zaburzeń identyfikacji płciowej i schizofrenii powinna być prowadzona z dużą ostrożnością i rozwagą, aby zminimalizować ryzyko błędnego rozpoznania i nie narażać pacjenta na poważne konsekwencje stosowanej terapii. Opisano przypadek pacjentki od lat chorującej na schizofrenię, u której przewlekle utrzymywały się, ze zmiennym nasileniem, przekonania transseksualne mimo stosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. Pacjentka twierdziła, że jest mężczyzną, nosiła męskie ubrania i fryzurę, a także przybrała męskie imię.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 2; 131-134
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ leków przeciwpsychotycznych na powstawanie otyłości i zaburzeń metabolicznych u chorych na schizofrenię
Effect of antipsychotic drugs on weight gain and metabolic disorders in schizophrenic patients
Autorzy:
Kostulski, Adrian
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945606.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
leki przeciwpsychotyczne
metabolic disorders
obesity
otyłość
przyrost masy ciała
schizofrenia
schizophrenia
weight gain
zaburzenia metaboliczne
Opis:
Many studies indicate that schizophrenic patients constitute a population encumbered with numerous somatic disorders and a higher mortality, as compared to the general population. We do not know yet, however, what role – in the occurrence of certain disorders (e.g. abdominal obesity, diabetes mellitus and its consequences, circulatory system diseases, metabolic syndrome) – is played by the pathological process itself, patients’ lifestyle, diet and habits, and what is the contribution of antipsychotics in form of typical neuroleptics and new antipsychotics. The results of the studies indicate that these drugs differently affect the weight gains, occurprorence of carbohydrate and lipid metabolism disorders or even metabolic syndrome by launching various biological mechanisms. The mechanisms of weight gain associated with antipsychotic treatment assume: increase of appetite, disorders in the basal metabolism, decrease in physical activity, changes in concentrations of neurotransmitters and neuropeptides. Furthermore, it was indicated that a weight loss prior to the treatment might also contribute to the occurrence of obesity. The share of individual factors and their combination may differ among patients. Accounting for differences between antipsychotics in view of their effects on the body weight of treated patients is partially connected with their different antihistaminic (through the impact on receptor H1) or cholinolytic effects, antagonistic effects on serotonin receptor 5HT2C and on concentrations of specific regulators of appetite (e.g. leptin, ghrelin, orexin) and also on the occurrence of disorders within the hypothalamus – pituitary gland – gonads axis or secretion of prolactin.
Z wielu badań wynika, że chorzy na schizofrenię stanowią populację obarczoną liczniejszymi zaburzeniami somatycznymi i wyższą śmiertelnością niż populacja ogólna. Ciągle nie wiadomo jednak, jaką rolę w powstaniu niektórych z tych zaburzeń (np. otyłości brzusznej, cukrzycy i jej konsekwencji, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego) odgrywają sam proces chorobowy, styl życia tych chorych, ich dieta, nawyki, a jakie znaczenie mają stosowane u nich leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznych neuroleptyków i leków przeciwpsychotycznych II generacji. Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że leki te wpływają w różny sposób na przyrosty masy ciała, wystąpienie zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej czy nawet zespołu metabolicznego (poprzez uruchomienie rozmaitych mechanizmów biologicznych). W analizie mechanizmów przyrostu masy ciała związanych z leczeniem przeciwpsychotycznym zakłada się występowanie: wzrostu łaknienia, zaburzeń podstawowej przemiany materii, obniżenia aktywności fizycznej, zmian w zakresie stężeń neuroprzekaźników oraz neuropeptydów. Jednocześnie wykazano, że występujące u niektórych pacjentów obniżenie masy ciała w okresie przed włączeniem leczenia również może mieć wpływ na powstanie otyłości. Udział poszczególnych czynników lub ich kombinacji może być różny u poszczególnych pacjentów. Wyjaśnienie różnic pomiędzy lekami przeciwpsychotycznymi pod względem wpływu na przyrost masy ciała leczonych pacjentów wiąże się częściowo z różnym ich antyhistaminowym (poprzez wpływ na receptor H1) czy cholinolitycznym działaniem, antagonistycznym działaniem na receptor serotoninowy 5HT2C oraz na stężenia określonych regulatorów łaknienia (np. leptyny, greliny, oreksyny), a także na pojawienie się zaburzeń w zakresie osi podwzgórze – przysadka – gonady czy sekrecję prolaktyny.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2006, 6, 4; 158-173
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia mielinizacji i migracji neuronalnej w patogenezie schizofrenii - poszukiwanie nowych genów kandydujących
Disorders of myelination and neuronal migration in the pathogenesis of schizophrenia – looking for new candidate genes
Autorzy:
Gawłowska, Marta
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945560.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
HAR1
candidate genes
geny kandydujące
mielinizacja
migracja neuronalna
myelination
neuronal migration
reelin
reelina
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
According to the neurodevelopmental hypothesis, schizophrenia may be caused by structural defects or abnormal neuronal circuits, resulting from disturbed early stages of embryonal development of the central nervous system. Disorders detected within white matter structures are considered one of possible causes of subsequent development of schizophrenia. Disorganization of white matter in patients with schizophrenia has been confirmed by neuropathological and neuroimaging studies. Novel neuroimaging techniques (diffusion tensor and magnetization transfer MRI) confirm the presence of white matter volume loss and regional misrouting and/or deficits within neuronal tracts. Schizophrenia is associated both with disorganization of oligodendrocytes participating in myelin synthesis and disturbed expression of proteins controlling this process. Results of post-mortem studies provide an indirect proof of disturbed neuronal migration taking place at early stages of neuroembryogenesis in patients with schizophrenia. It is suggested, that structural abnormalities observed may be caused by disturbed function of proteins which control this process, e. g. reelin, or substances mieacting as regulators of activity of these proteins and their receptors. Such a potential regulating factor is the product of the HAR1 gene, which may constitute the next step in the pathogenesis of schizophrenia.
W myśl hipotezy neurorozwojowej u podłoża schizofrenii leżą deficyty strukturalne lub nieprawidłowe obwody neuronalne powstające na skutek zaburzeń wczesnych etapów rozwoju embrionalnego ośrodkowego układu nerwowego. Uważa się, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju schizofrenii mogą być nieprawidłowości obserwowane w obrębie struktur istoty białej. Na zaburzoną organizację istoty białej wśród chorujących na schizofrenię wskazują wyniki badań neuropatologicznych i neuroobrazowych. Nowe techniki badań obrazowych (badania rezonansu magnetycznego z zastosowaniem tensora dyfuzji i transferu magnetyzacji) potwierdzają obecność ubytków objętości struktur istoty białej oraz regionalne zaburzenia przebiegu i/lub ubytki w obrębie włókien nerwowych. W schizofrenii stwierdza się zarówno nieprawidłową organizację zaangażowanych w syntezę mieliny oligodendrocytów, jak i zaburzoną ekspresję białek regulujących przebieg tego procesu. Wyniki badań pośmiertnych wskazują pośrednio także na zaburzenia migracji neuronalnej na wczesnych etapach neuroembriogenezy wśród pacjentów chorujących na schizofrenię. Sugeruje się, że u podłoża obserwowanych nieprawidłowości strukturalnych leżą zaburzenia funkcji białek zaangażowanych w kontrolę przebiegu tego procesu, takich jak reelina, lub cząstek działających jako regulatory aktywności tych białek lub ich receptorów. Takim potencjalnym czynnikiem regulacyjnym jest produkt genu HAR1, który może stanowić kolejne ogniwo w patogenezie schizofrenii.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 2; 66-75
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro
The assessment of amisulpride effects in vitro on plasma thiol groups
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rywaniak, Joanna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943166.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpride
antipsychotics
free thiols
lipid peroxidation
schizophrenia
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
schizofrenia
wolne tiole
Opis:
Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 247-254
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy słuchowe słowne halucynacje mają zawsze znaczenie kliniczne?
Do auditory verbal hallucinations have always a clinical significance?
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Pawełczyk, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942743.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adolescents
adults
auditory verbal hallucinations
children
clinical and non-clinical perception disorders
psychosis
schizotypy
dorośli
dzieci
kliniczne i niekliniczne zaburzenia spostrzegania
młodzież
psychoza
schizofrenia
schizotypia
słuchowe słowne halucynacje
Opis:
This article presents the prevalence of auditory verbal hallucinations (AVHs) across the life span in various clinical and nonclinical groups in childhood, adolescence, and adult populations. Data on the occurrence of this phenomenon in the general population vary and usually are in the range of 5–28%. The prevalence of non-clinical AVHs is similar in childhood, adolescence and adulthood. It seems possible that the mechanisms which cause AVHs in non-clinical populations are different from those which are behind AVHs presentations in psychotic illness. In this paper the characteristics of differentiating clinical forms of hallucinations from the non-clinical ones are discussed. These are: the location of sensations, their content, inhibition control disorders, metacognitive disorders, emotional dysregulation, stress level, and their influence on functioning disorders. Considered as etiological factors are abnormal activities of some areas of the brain and abnormal pruning. The triggering factors of both types of perception disorders are traumatic events and psychoactive substances use. Long-term studies have shown that the factors which lead to the transformation of non-clinical hallucinations into their clinical forms are: genetic predisposition, schizotypy, at-risk mental state, and stress. The future research needs to focus on the comparison of underlying factors and mechanisms that lead to the onset of AVHs in both patients and non-clinical populations.
W artykule przedstawiono częstość występowania słuchowych słownych halucynacji (SSH) w ciągu życia w różnych klinicznych i nieklinicznych grupach, w populacjach dzieci, młodzieży oraz osób dorosłych. Dane dotyczące występowania tego zjawiska w populacji ogólnej różnią się i z reguły mieszczą się w przedziale od 5% do 28%. Rozpowszechnienie nieklinicznych postaci SSH jest podobne w okresie dzieciństwa, adolescencji i dorosłości. Wydaje się możliwe, że mechanizmy powodujące powstanie nieklinicznych SSH są różne od tych, które prowadzą do rozwoju postaci klinicznych. Omówiono cechy różnicujące postaci kliniczne halucynacji tego typu od ich form nieklinicznych. Należą do nich: lokalizacja doznań, ich treść, zaburzenia kontroli hamowania, zaburzenia metapoznawcze, dysregulacja emocjonalna, poziom przeżywanego stresu z powodu doznań oraz ich wpływ na zaburzenia codziennego funkcjonowania. Za czynniki etiologiczne uznaje się zaburzenia aktywności określonych obszarów mózgu oraz zaburzony proces czyszczenia synaps. Do czynników spustowych wystąpienia obu postaci zaburzeń spostrzegania zalicza się wydarzenia traumatyczne i używanie substancji psychoaktywnych. Z długoterminowych badań wynika, że czynnikami sprzyjającymi przemianie nieklinicznych SSH w postać kliniczną są przede wszystkim: predyspozycja genetyczna, schizotypia, ryzykowny stan psychiczny oraz wydarzenia stresujące. Przyszłe badania muszą skupić się na porównaniu podstawowych czynników i mechanizmów, które prowadzą do wystąpienia SSH, zarówno w populacjach pacjentów, jak i w populacjach nieklinicznych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 2; 76-82
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modulowanie funkcji układu cholinergicznego w leczeniu schizofrenii – dziś i jutro
Modulation of the cholinergic system function in the treatment of schizophrenia – today and tomorrow
Autorzy:
Frątczak, Anna
Kula, Katarzyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Strzelecki, Dominik
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942780.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
inhibitory acetylocholinesterazy
ksanomelina
modulatory allosteryczne
schizofrenia
układ cholinergiczny
acetyl cholinesterase inhibitors
allosteric modulators
cholinergic system
schizophrenia
xanomeline
Opis:
Recently, the interest in the cholinergic system in the pathogenesis of schizophrenia has increased. For many years the disorders in the function of this system, mainly as adverse effects induced by antipsychotics, have been observed. Perception of acetylcholine system evolves, which results from the assumption that the impact on the transmission through it may not only induce or eliminate the mentioned adverse effects but also directly modify symptomatology of schizophrenia. This article is aimed at a survey of the current literature on new options of the modulation of the cholinergic system functions. Presently the studies are focussed on searching for selective agonists and allosteric modulators of muscarinic receptors which can reduce the risk of side effects of the traditional antipsychotic therapy and simultaneously have their own therapeutic antipsychotic potential. The use of less selective substances does not yield such benefits. Psychopharmacologists’ interests cover also the modulators of nicotinic receptors α4β2 and α7, which favourably affect, among others, the cognitive functioning in patients with schizophrenia, as has been confirmed by many independent studies. Admittedly, in most of the patients, despite the treatment, adverse symptoms, cognitive deficits and often also residual positive symptoms persist. From the clinical point of view, significant are also adverse effects which often complicate the treatment, confine therapeutic abilities, and hamper the patient’s cooperation in pharmacotherapy. The studies on new, more selective cholinergic substances give some hope for improvements in schizophrenia therapy through increased efficacy and elimination of adverse symptoms.
W ostatnim czasie rośnie zainteresowanie rolą układu cholinergicznego w patogenezie schizofrenii. Od wielu lat obserwowano zaburzenia funkcji tego układu, głównie w postaci efektów niepożądanych wywołanych lekami przeciwpsychotycznymi. Postrzeganie układu acetylocholiny ewoluuje, co wynika z założenia, że wpływ na przekaźnictwo w jego obrębie może nie tylko wywoływać albo eliminować wspomniane objawy niepożądane, ale też bezpośrednio modyfikować symptomatologię schizofrenii. Celem niniejszego artykułu jest przegląd aktualnego piśmiennictwa dotyczącego nowych opcji modulowania funkcji układu cholinergicznego. Obecnie badania koncentrują się na poszukiwaniu selektywnych agonistów i allosterycznych modulatorów receptorów muskarynowych, które mogą redukować ryzyko skutków ubocznych tradycyjnej terapii przeciwpsychotycznej i jednocześnie mieć swój własny terapeutyczny potencjał antypsychotyczny. Zastosowanie substancji mniej selektywnych nie prowadzi do takich korzyści. W kręgu zainteresowań psychofarmakologów pozostają również modulatory receptorów nikotynowych α4β2 i α7, które korzystnie wpływają między innymi na funkcjonowanie poznawcze chorych na schizofrenię, co potwierdzono w wielu niezależnych badaniach. Jak wiadomo, u większości pacjentów mimo leczenia utrzymują się objawy negatywne, deficyty poznawcze, często też resztkowe objawy pozytywne. Z klinicznego punktu widzenia istotne pozostają także objawy niepożądane, które bardzo często komplikują leczenie, ograniczają możliwości terapeutyczne i pogarszają współpracę chorego w farmakoterapii. Badania nowych, bardziej selektywnych substancji cholinergicznych dają nadzieję na udoskonalenie terapii schizofrenii poprzez zwiększenie skuteczności i wyeliminowanie objawów niepożądanych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 2; 108-115
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
„Legalizować czy nie?” – analiza związku pomiędzy stosowaniem kanabinoli a częstością występowania i obrazem klinicznym zaburzeń psychotycznych
“To legalize or not to legalize?” – analysis of association between cannabis use and psychosis frequency and clinical manifestation
Autorzy:
Gawłowska, Marta
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945316.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cannabinoids
czynnik ryzyka
kanabinole
psychotic disorders
risk factor
schizofrenia
schizophrenia
tetrahydrocannabinol (THC)
tetrahydrokanabinol (THC)
zaburzenia psychotyczne
Opis:
The association between cannabis use and psychotic disorders has long been recognized. Among others, it is evidenced that cannabinoids can produce transient positive, negative and cognitive psychotic symptoms in healthy individuals and exacerbate symptoms and trigger relapse on the course of established psychotic disorder. But until recently, little was known about the mechanism, by which these effects are caused. According to the newest research, the mechanism may involve dopamine, GABA or glutamate neurotransmission. As only a small proportion of total population exposed to cannabinoids develops psychotic disorders, it is likely that cannabinoids are not the main causative factor of psychosis but may play a role of significant risk factor that contributes to psychosis manifestation. Such parameters as dose, duration and the age of first exposure to cannabinoids are well established modifying factors of psychosis course, however the mechanisms of this association are still mostly unknown. Recently, more and more attention has been given to the novel hypotheses including the role of cannabinoids on neurodevelopment of central nervous system. It is proved that endocannabinoids may play an important role in such processes as neurogenesis, neural specification, neural maturation, neuronal migration, axonal elongation, and glia formation. Use of exogenous cannabinoids, by disrupting the endocannabinoid system and interfering with neurodevelopmental processes, may provide a mechanism by which exposure to cannabinoids during adolescence may.
Związek pomiędzy zażywaniem kanabinoli a występowaniem zaburzeń psychotycznych jest opisywany od dawna. Udowodniono między innymi, że kanabinole mogą wywoływać przemijające objawy pozytywne, negatywne i poznawcze psychozy u zdrowych osób oraz zaostrzać objawy lub powodować ich nawrót w przebiegu wcześniej rozpoznanych zaburzeń psychotycznych. Jednak nadal niewiele wiadomo o mechanizmach, które powodują powstawanie tych symptomów. Zgodnie z najnowszymi doniesieniami mogą one angażować układy dopaminergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ponieważ tylko u części osób zażywających kanabinole rozwijają się objawy psychotyczne, prawdopodobnie substancje te nie stanowią głównego czynnika sprawczego psychozy, lecz mogą stanowić ważny czynnik ryzyka, który przyczynia się do manifestacji jej objawów. Takie wskaźniki, jak dawka, długość stosowania oraz wiek pierwszego kontaktu z kanabinolami, stanowią uznane czynniki modyfikujące przebieg psychozy, jakkolwiek mechanizm tego zjawiska pozostaje w dużym stopniu niejasny. W ostatnim czasie coraz szersze uznanie zyskują nowe hipotezy, zakładające możliwy wpływ kanabinoli na rozwój centralnego układu nerwowego. Istnieją dowody na to, że endogenny układ kanabinoidalny może odgrywać istotną rolę w takich procesach, jak neurogeneza, różnicowanie, dojrzewanie i migracja neuronów, wydłużanie aksonów oraz formowanie struktur gleju. Zażywanie kanabinoidów egzogennych, zaburzając działanie układu endokanabinoidalnego oraz zakłócając procesy neurorozwojowe, może stanowić mechanizm, poprzez który ekspozycja na działanie tych substancji w okresie adolescencji zwiększa ryzyko rozwoju schizofrenii lub innych utrwalonych zaburzeń psychotycznych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2010, 10, 1; 38-44
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metody badania spontanicznych i spowodowanych lekami przeciwpsychotycznymi zaburzeń ruchowych w schizofrenii
Methods of assessment of spontaneous and drug-induced motor disorders in schizophrenia
Autorzy:
Kałużyńska, Olga
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942700.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clinical scales
instrumental tools
methods of assessment
schizophrenia
spontaneous and drug-induced motor disorders
metody instrumentalne
metody oceny
schizofrenia
skale kliniczne
zaburzenia motoryczne spontaniczne i polekowe
Opis:
It has been known for a long time that at least some motor abnormalities are observed in neuroleptic-naive patients with schizophrenia more frequently than in the general population. Introduction of antipsychotic drugs hampered investigations of spontaneous motor disorders, because attention of researchers was focused only on the motor disorders induced by neuroleptic treatment. Several studies have also shown that certain motor disorders are more common and more severe in the first-degree relatives of patients with schizophrenia, but less frequent and less severe than in the affected subjects. Today, there are many tools – clinical scales based on clinical observation to evaluate the incidence and severity of motor disorders, both spontaneous and associated with antipsychotic treatment. They are used both in practice and in scientific studies. Usually by means of these scales the symptoms of parkinsonism, dystonia and akathisia are assessed and monitored. It is believed that all of these tools have several shortcomingsand do not enable to detect and measure subclinical or mild motor abnormalities. Instrumental methods of assessment of spontaneous motor disorders and dysfunctions induced by neuroleptics are more sensitive and therefore useful in the search for subtle disorders. Thus, they can be used in identification of individuals with the so-called “atrisk state”, assessment of motor dysfunctions in relatives of schizophrenic patients and finally, evaluation of response to the neuroleptic treatment. Most of these methods require sophisticated equipment and established procedure of analysis of the results. Multifaceted assessment of the handwriting is also an interesting and relatively simple instrumental tool. These new methods of assessment of motor disorders would be also useful in the studies on the selected motor disorders in terms of their suitability as an endophenotype of schizophrenia.
Od dawna wiadomo, że przynajmniej niektóre zaburzenia motoryczne występują u chorych na schizofrenię jeszcze przed podjęciem leczenia lekami przeciwpsychotycznymi istotnie statystycznie częściej niż w populacji ogólnej. Wprowadzenie leków przeciwpsychotycznych zahamowało jednak ten nurt badań, bowiem od tej pory koncentrowano się wyłącznie na objawach zaburzeń ruchowych powstałych w wyniku stosowania neuroleptyków. W kilku pracach wykazano również, że niektóre zaburzenia ruchowe są częstsze i bardziej nasilone u krewnych I stopnia osób chorych, lecz rzadsze i mniej nasilone niż u chorych na schizofrenię. Obecnie istnieje wiele narzędzi – skal klinicznych, używanych w praktyce i badaniach, opartych na obserwacji klinicznej, służących do oceny występowania i nasilenia zaburzeń motorycznych zarówno spontanicznych, jak i związanych z leczeniem lekami przeciwpsychotycznymi. Najczęściej przy pomocy tych skal ocenia się i monitoruje objawy parkinsonizmu, dystonie oraz akatyzję. Uważa się, że wszystkie te narzędzia mają jednak wiele wad i nie pozwalają na wykrycie i obiektywny pomiar subklinicznych objawów zaburzeń motorycznych. Instrumentalne metody oceny zaburzeń ruchowych (spontanicznych i spowodowanych lekami przeciwpsychotycznymi) pozwalają na wykrycie właśnie subtelnych, słabo nasilonych objawów i dlatego mogą być przydatne przy identyfikacji osób z tzw. stanem wysokiego ryzyka rozwoju psychozy, ocenie występowania dysfunkcji motorycznych u krewnych osób chorych na schizofrenię, a także określaniu stopnia i rodzaju odpowiedzi na leczenie lekami przeciwpsychotycznymi. Większość tych metod wymaga jednak skomplikowanej aparatury i procedury analizy uzyskanych wyników. Jedną z interesujących i stosunkowo łatwych do realizacji metod instrumentalnych wydaje się wieloaspektowa ocena pisma. Zastosowanie nowych metod oceny zaburzeń motorycznych konieczne jest także w badaniach wybranych zaburzeń ruchowych pod kątem ich ewentualnej przydatności jako endofenotypu schizofrenii.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 3; 184-190
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena zależności między objawami pozytywnymi/negatywnymi a funkcjonowaniem pamięci operacyjnej u pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii
Evaluation of the correlation between positive/negative symptoms and functioning of the working memory in patients with the first episode of schizophrenia
Autorzy:
Libera, Urszula
Pawełczyk, Tomasz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945436.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
negative symptoms
objawy negatywne
objawy pozytywne
pamięć operacyjna
positive symptoms
schizofrenia
schizophrenia
working memory
Opis:
Objectives: Evaluation of the correlation between efficiency of working memory and positive and negative symptoms in patients with the first episode of schizophrenia, those who have not been treated so far and those after six weeks’ treatment with antipsychotics. Methods: The study covered 32 patients (20 men and 12 women) aged 18-46 years (22 years on average) with diagnosed first episode of schizophrenia (ICD-10), admitted to hospital, not treated so far. Prior to treatment and after six weeks of antipsychotic treatment (14 – TN and 18 – NAP in typical doses) clinical state (PANSS) and working memory were evaluated (WCST, TMT B, Digit Span backward from Wechsler Intelligence Scale WAIS-R – PL). Conclusions: 1) In previously untreated patients, during severe symptoms of schizophrenia the working memory dysfunction was mostly correlated with the presence of negative symptoms, to a less extent – with the presence of general symptoms. 2) After six weeks of antipsychotic treatment of patients with the first episode of schizophrenia an advantageous change in the working memory functioning and significant change of mental state were observed, expressed by abatement – to a significant extent – of both positive and negative symptoms. 3) The advantageous change in the working memory functioning after six weeks’ treatment of patients with the first episode of schizophrenia was associated with abatement of all groups of pathological symptoms, but it mostly correlated with an improvement within negative symptoms. 4) Finding a strong correlation between the working memory disorders and the presence and severity of negative symptoms before and after pharmacotherapy, whatever its type (TN or NAP), perhaps indicates a similar aetiology of these symptoms (common neuroanatomic basis) and existence of a special subtype of schizophrenia.
Cele: Ocena związku między sprawnością pamięci operacyjnej a objawami pozytywnymi i negatywnymi u pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii, dotychczas nieleczonych oraz po sześciu tygodniach kuracji lekami przeciwpsychotycznymi. Metody: Do badania włączono 32 chorych (20 mężczyzn i 12 kobiet) w wieku 18-46 lat (średnio 22 lata), z rozpoznaniem pierwszego epizodu schizofrenii (ICD-10), przyjętych do szpitala, dotychczas nieleczonych. Przed leczeniem i po sześciu tygodniach leczenia przeciwpsychotycznego (14 – LPIG i 18 – LPIIG w typowych dawkach) oceniono stan kliniczny (PANSS) oraz pamięć operacyjną (WCST, TMT B, Powtarzanie Cyfr wspak z WAIS-R – PL). Wnioski: 1) U chorych wcześniej nieleczonych w okresie ostrych objawów schizofrenii dysfunkcja pamięci operacyjnej miała związek przede wszystkim z obecnością objawów negatywnych, w mniejszym stopniu z obecnością objawów ogólnych. 2) Po sześciu tygodniach leczenia przeciwpsychotycznego pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii stwierdzono korzystną zmianę funkcjonowania pamięci operacyjnej oraz znamienną zmianę stanu psychicznego, wyrażoną ustępowaniem w istotnym stopniu zarówno objawów pozytywnych, jak i negatywnych. 3) Pozytywna zmiana funkcjonowania pamięci operacyjnej po sześciu tygodniach leczenia chorych z pierwszym epizodem schizofrenii wiązała się z wycofywaniem się wszystkich grup objawów choroby, lecz w największym stopniu korelowała z poprawą w zakresie objawów negatywnych. 4) Stwierdzenie silnego związku między zaburzeniami pamięci operacyjnej a obecnością i nasileniem objawów negatywnych przed farmakoterapią i po niej, niezależnie od jej rodzaju (KN lub LPIIG), wskazuje być może na podobną etiologię tych objawów (wspólne podłoże neuroanatomiczne) oraz istnienie szczególnego podtypu schizofrenii.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 3; 146-158
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
risperidon
schizofrenia
stres oksydacyjny
amisulpride
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
risperidone
schizophrenia
Opis:
Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zmiana parametrów elektrookulograficznych u chorych na schizofrenię leczonych glicyną. Wyniki prospektywnego badania otwartego
A change of electro-oculographic parameters in patients with schizophrenia treated with glycine. Data from prospective open-label study
Autorzy:
Strzelecki, Dominik
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945380.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antisaccadic task
electro-oculographic test
glicyna
glutamatergic system
glycine
negative symptoms
objawy negatywne
schizofrenia
schizophrenia
test antysakadowy
testy elektrookulograficzne
układ glutaminianergiczny
Opis:
Glycine is a noncompetitive co-agonist of NMDA receptor, ionotropic receptor of glutamatergic brain system. Numerous studies indicated its advantageous effects on the primary negative symptoms of schizophrenia. The main research hypothesis assumes a correlation between negative symptoms of schizophrenia and eye movement abnormalities. The article is aimed at evaluation of a change within eye movements in result of glycine at a dose of 0.8 g/kg bm/day per os added to the hitherto applied treatment with antipsychotics. Material and methods: Twenty eight patients with schizophrenia with predominant negative symptoms completed a 6-week prospective open-label study, during which they were given glycine per os (no more than 60 g/24 h). At the beginning and at the end of the study the patients had their eye movements tested (eye pursuit tracking, saccadic and antisaccadic tasks) and the changes of schizophrenia symptoms was evaluated using PANSS. Results: After 6-weeks’ use of glycine, a significant decrease in the number of errors in antisaccadic task was observed (p<0.05). Moreover there is a correlation between an improvement of results in antisaccadic task (fewer errors) and amelioration of negative symptomatology in the examined group after use of glycine (p<0.05). A significant improvement of the gain at the object’s speed of 29°/s was also observed. Conclusions: Glycine in the applied dose may advantageously affect the eye movements, clearly disturbed in schizophrenia, which seems to confirm on the one hand the correlation of negative symptoms with oculomotor pathology, on the other hand – advantageous effects of glycine on negative symptoms expressed by a lower number of errors in antisaccadic task.
Glicyna jest niekompetycyjnym koagonistą receptora NMDA, jonotropowego receptora układu glutaminianergicznego. W licznych badaniach wykazano jej korzystny wpływ na pierwotne objawy negatywne schizofrenii. Główna hipoteza badawcza zakłada związek między objawami negatywnymi schizofrenii a zaburzeniami ruchów gałek ocznych. Celem pracy była ocena zmiany w zakresie ruchów gałek ocznych wskutek dołączenia glicyny w dawce 0,8 g/kg m.c./dobę per os do dotychczasowego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Materiał i metody: Dwudziestu ośmiu chorych na schizofrenię z dominującymi objawami negatywnymi ukończyło 6-tygodniowe prospektywne badanie typu otwartego, podczas którego podawano im doustnie glicynę (maksymalnie 60 g/dobę). Na początku i końcu badania wykonano pacjentom badania ruchów gałek ocznych (testy śledzenia, sakadowy i antysakadowy) oraz dokonano oceny nasilenia objawów schizofrenii przy pomocy PANSS. Wyniki: Po 6-tygodniowym okresie stosowania glicyny obserwowano istotne zmniejszenie liczby popełnianych błędów w teście antysakadowym (p<0,05). Ponadto odnotowano istnienie korelacji między poprawą wyników w teście antysakadowym a nasileniem objawów negatywnych w badanej grupie (p<0,05). Zaobserwowano istotną poprawę współczynnika nadążania przy prędkości obiektu 29°/s. Wnioski: Glicyna w zastosowanej dawce może korzystnie wpływać na ruchy gałek ocznych wyraźnie zaburzone w schizofrenii, co zdaje się potwierdzać z jednej strony powiązanie objawów negatywnych z patologią okoruchową, z drugiej zaś korzystne działanie glicyny na objawy negatywne wyrażone poprzez mniejszą liczbę błędów w teście antysakadowym.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2009, 9, 4; 223-232
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
Role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of mental disorders
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Kotlicka-Antczak, Magdalena
Dietrich-Muszalska, Anna
Grygo, Magdalena
Krawczyk, Kamila
Wolańczyk, Tomasz
Rybakowski, Janusz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031590.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aetiology
mood disorders
polyunsaturated fatty acids
schizophrenia
therapeutics
wielonienasycone kwasy tłuszczowe
schizofrenia
zaburzenia nastroju
etiologia
terapia
Opis:
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 333-344
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
Role of omega-3 polyunsaturated fatty acids in the pathogenesis and treatment of mental disorders
Autorzy:
Pawełczyk, Tomasz
Kotlicka-Antczak, Magdalena
Dietrich-Muszalska, Anna
Grygo, Magdalena
Krawczyk, Kamila
Wolańczyk, Tomasz
Rybakowski, Janusz
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945210.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aetiology
mood disorders
polyunsaturated fatty acids
schizophrenia
therapeutics
etiologia
schizofrenia
terapia
wielonienasycone kwasy tłuszczowe
zaburzenia nastroju
Opis:
Polyunsaturated fatty acids (PUFA), omega-3 are essential for normal development and function of the central nervous system. They are an essential structural component of neuronal cell membranes and are a source of biologically active substances, which perform complex functions, and participate in signal transmission within cells. Disorders of lipid metabolism and FFA are observed in the course of many disorders and mental illness, i.e. schizophrenia, bipolar disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, autism. Those disturbances are genetically based and contribute along with other abnormalities to increased vulnerability to particular disorder’s symptoms development. In addition, the diet of most residents of European countries does not provide enough omega-3 PUFAs, which are exogenous substances, i.e. not synthesized in sufficient quantities in the human body. Moreover, in the course of many mental disorders an excessive loss of long-chain PUFA through excitotoxicity processes and oxidative stress is observed, which further contributes to depletion of the available pool of PUFAs. In the case of schizophrenia, numerous experimental and clinical studies have led researchers to formulate hypotheses explaining the development of this disease based on the presence of lipid metabolism dysfunctions. The paper presents a review of recent literature and results of the original research conducted by the authors dealing with PUFAs metabolism disturbances in patients with mental disorders listed above.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2010, 10, 4; 288-297
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zmiana nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych oraz psychopatologii ogólnej (PANSS) u chorych na schizofrenię po 6 tygodniach augmentacji terapii lekami przeciwpsychotycznymi – glicyną lub donepezilem
Change of severity of positive, negative symptoms and general psychopathology (PANSS) in schizophrenics after 6 weeks augmentation of antipsychotics therapy with glicyne or donepezil
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Strzelecki, Dominik
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945670.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics therapy
augmentacja
augmentation
donepezil
glicyna
glycine
leczenie przeciwpsychotyczne
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
In aetiopathogenesis of schizophrenia the key role is played by dopaminergic, but also serotoninergic, glutamatergic systems as well as cholinergic neurons. Donepezil is a mixed inhibitor of acetylcholinesterase, selectively inhibiting acetylcholinesterase. A review of the studies, in which donepezil was used for augmentation of antipsychotic treatment does not provide explicit information on the effects of such procedures within a change of scores on PANSS. Pursuant to the assumptions of hypoglutamatergic hypothesis of schizophrenia, the transmission was stimulated within this system. To its stimulation through NMDA receptor among others glycine was used, i.e. prevalent amino acid of the simplest structure, the basic transmitter of glycinergic neurons counted among class I – neurotransmitters, additionally functioning as a coagonist and modulator, also within the glutamatergic system. In 2005 a meta-analysis of studies appeared, from which it results that glycine and D-serine significantly decrease the severity of negative symptoms. The study was aimed at establishing whether or not adjunctive glycine or donepezil applied for 6 weeks with antipsychotic treatment statistically significantly affect a change in the severity of positive symptoms, negative symptoms, general psychopathology in patients at a stable period of the disease. Subjected to the study was a group of 62 patients aged 18-55 years, suffering from paranoidal schizophrenia (DSM-IV) at the mental condition stabilised for at least half a year, without a change in the type and dose of antipsychotic drug at that time. The following methods were used: 1) confirmation of stabilisation of the mental condition and stable pharmacotherapy for the required period according to analysis of medical documentation, interview and evaluation of the current status; 2) augmentation of the hitherto applied antipsychotic treatment by adding donepezil or glycine and 3) evaluation of the severity of negative symptoms, positive symptoms and general psychopathology (PANSS) before and after 6 week augmentation by donepezil or glycine and occurrence of adverse symptoms. Results: Statistically significant differences were obtained after 6 weeks in a group treated with antipsychotic drugs and glycine (primarily within negative symptoms and general psychopathology, less within positive symptoms), whereas in the group additionally treated with donepezil no such differences were found.
W etiopatogenezie schizofrenii kluczową rolę odgrywa układ dopaminergiczny, ale swój udział mają także układ serotoninergiczny i glutaminianergiczny oraz neurony cholinergiczne. Donepezil jest mieszanym inhibitorem acetylocholinesterazy selektywnie hamującym raczej acetylocholinesterazę. Przegląd badań, w których do augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego stosowano donepezil, nie dostarcza jasnych informacji na temat efektów takiego postępowania w zakresie zmiany punktacji w podskalach PANSS. Zgodnie z założeniami hipoglutaminianergicznej hipotezy schizofrenii stymulowano transmisję w obrębie tego układu. Do jego pobudzenia poprzez receptor NMDA stosowano m.in. glicynę – aminokwas o najprostszej budowie i szerokim rozpowszechnieniu, podstawowy przekaźnik neuronów glicynergicznych, zaliczany do klasy I neurotransmiterów, pełniący ponadto funkcję koagonisty i modulatora, m.in. w obrębie układu glutaminianergicznego. W 2005 r. ukazała się metaanaliza badań, z której wynika, że glicyna i D-seryna istotnie zmniejszają nasilenie objawów negatywnych. Celem badania było ustalenie, czy dołączenie przez okres 6 tygodni glicyny lub donepezilu do dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego w sposób istotny statystycznie wpływa na zmianę nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych, ogólnej psychopatologii u pacjentów w stabilnym okresie choroby. Badaniu poddano grupę 62 osób w wieku 18-55 lat, chorych na schizofrenię paranoidalną (DSM-IV), w stanie psychicznym ustabilizowanym od co najmniej pół roku, bez zmiany w tym czasie rodzaju i dawki leku przeciwpsychotycznego. Zastosowano następujące metody: 1) potwierdzenie stabilizacji stanu psychicznego oraz stałej farmakoterapii przez wymagany okres na podstawie analizy dokumentacji medycznej, wywiadu i oceny aktualnego stanu; 2) augmentacja dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego przez dodanie donepezilu lub glicyny oraz 3) ocena nasilenia objawów negatywnych, pozytywnych i psychopatologii ogólnej (PANSS) przed i po 6 tygodniach augmentacji donepezilem lub glicyną i występowania objawów niepożądanych. Wyniki: Istotne statystycznie różnice uzyskano po 6 tygodniach w grupie leczonych lekami przeciwpsychotycznymi oraz glicyną (przede wszystkim w zakresie objawów negatywnych i psychopatologii ogólnej, mniejsze w zakresie objawów pozytywnych), natomiast w grupie leczonej dodatkowo donepezilem nie stwierdzono takich różnic.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 4; 178-189
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies