Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Ischemic stroke" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Adiponektyna i leptyna a udar niedokrwienny mózgu
Adiponectin and leptin in ischemic stroke
Autorzy:
Pyzik, Marta
Karp-Majewska, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059144.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
abdominal obesity
adiponectin
atherosclerosis
ischemic stroke
leptin
adiponektyna
leptyna
udar niedokrwienny mózgu
otyłość brzuszna
miażdżyca
Opis:
Abdominal obesity becomes very significant health’s problem, especially because it is connected with pathogenesis of cardiovascular diseases. Adipose tissue is not only a store of excess energy but a hormonally active system too. The substances produced by adipose tissue are adipocytokines. Two of them are leptin and adiponectin. Adiponectin levels are inversely related to the adiposity degree, despite of adipose tissue is only source of it. concentrations of adiponectin have been reported to be decreased in patients with coronary artery diseases, type II diabetes mellitus, hypertensions and dyslipidemia patients in some insulin resistant states. It takes part in processes regulate glucose and lipid metabolism and it has anti-inflammatory and antiatherogenic properties. Adiponectin has a potential protective ability towards to cardiovascular diseases. Positive correlation with degree of adiposity has been reported for leptin – hormone involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Leptin exerts many potentially atherogenic effects. It has been reported to influence on arterial hypertension, endothelial dysfunction, platelet aggregation, insulin resistant and activation of sympathetic system. In this way it can play very important role in development of stroke. Recent studies suggest that adiponectin and leptin may play an important role in obesity-associated cerebrovascular diseases. There is still too little evidence to say that these two hormones are independent marks of ischemic stroke and confirm their role in stroke pathogenesis.
Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 84-89
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mózgowy czynnik natriuretyczny a udar niedokrwienny mózgu
Brain natriuretic peptide and ischemic stroke
Autorzy:
Pyzik, Marta
Gawor, Rafał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059494.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ischemic stroke
prognostic value
sympathetic
troponin
troponiny
udar niedokrwienny mózgu
BNP
wartość prognostyczna
aktywacja układu współczulnego
Opis:
BNP, brain natriuretic peptide, is a member of a family of hormones with natriuretic, diuretic and vasorelaxant activity. It is secreted mostly from the cardiac ventricles, but it is synthetized in the human brain too. Till now measurement of BNP has been valuable in the rapid diagnosis of heart failure. Reports of changes in BNP content in cerebrovascular diseases suggest that BNP plays a role in pathogenesis and pathophysiology of ischemic stroke. BNP is elevated in nearly two thirds of acute stroke patients. This rise is caused inter alia 1) by the sympathetic system activation, which may have toxic effect on the myocardium, leading to myocardial dysfunction and increased secretion of BNP from the damaged heart, and 2) by increased production of BNP by the damaged part of brain. The attempts to find correlation between circulating NT-proBNP concentration and stroke topography, infarct size or severity of neurological deficit do not give unequivocal results. The same applies to prognostic value of BNP concentration during ischemic stroke. Despite the contradictory findings, it is worth continuing this research, because there is an association between cardiac failure and poor prognosis in acute cerebrovascular diseases. Early prognosis of heart failure in ischemic stroke may be useful in the selection of an adequate therapy and may improve prognosis of acute stroke patients.
BNP, czyli mózgowy czynnik natriuretyczny, należy do rodziny hormonów o działaniu natriuretycznym, diuretycznym i wazodylatacyjnym. Jest uwalniany przede wszystkim przez tkankę mięśniową komór serca, ale syntetyzuje go również ludzki mózg. Dotychczas oznaczanie BNP było użyteczne w szybkiej diagnostyce niewydolności mięśnia sercowego. Doniesienia o zmianach stężenia tego czynnika w chorobach naczyniowych mózgu sugerują jego udział także w patogenezie i patofizjologii udaru niedokrwiennego mózgu. Stężenie BNP wzrasta u blisko 2/3 pacjentów w ostrej fazie niedokrwienia. Przyczyną tego wzrostu jest m.in. 1) aktywacja układu współczulnego, która wywołuje toksyczny efekt na miokardium, prowadząc do zaburzeń funkcji serca i uwalniania BNP, oraz 2) zwiększona produkcja tego czynnika w uszkodzonych częściach mózgu. Próby powiązania wzrostu stężenia hormonu natriuretycznego typu B z różnymi parametrami udaru niedokrwiennego (topografia, wielkość, stopień deficytu neurologicznego) nie przynoszą jednoznacznych wyników. Brak również zgody w określeniu wartości prognostycznej BNP w przebiegu niedokrwienia mózgu. Mimo sprzecznych doniesień, należy kontynuować te badania, m.in. dlatego, że niewydolność serca ma związek ze złym rokowaniem w przebiegu ostrych incydentów naczyniowych OUN. Jej wczesne rozpoznanie w udarze niedokrwiennym mózgu może ułatwić szybkie wdrożeniu adekwatnej farmakoterapii i poprawić rokowanie pacjentów z udarem.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 1; 45-48
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies