Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "ireneusz" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Biological Properties Of Benzopyran-Based Platinum (Ii) Complexes
Autorzy:
Malinowska, Katarzyna
Modranka, Roman
Majsterek, Ireneusz
Misiak, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1395746.pdf
Data publikacji:
2014-04-01
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
flavones
Pt(II) complexes
Opis:
The aim of the study was to analyze the physicochemical synthesized complex 3 [(1,3- thiazol -2- ylimino) methyl)]-4H- chromene -4 -one with tetrachloroplatinate(II) dipotassium and determination peroxidase activity and glutathione (GPX) in red blood cells of cancer patients and healthy subjects. Materials and methods. Tests were carried out with the approval of the Bioethics Committee No. RNN/260/08/KB. Blood was collected into tubes with anticoagulant (heparin lithium). Determination of glutathione peroxidase activity was performed by methods of Little and O’Brien in 20 person groups hospitalized at the Department of General and Colorectal Surgery Veterans General Hospital in Łódź. Results. The study was an increase of activity in the control without the compound and after the introduction of the complex relative to the treatment groups. In healthy subjects, without the use of glutathione peroxidase complex averaged 73.25 ± 23.88 U / g Hb after application of the compound corresponds to the reference group 81.01 ± 25.94 U / g Hb. In contrast, in patients without the use of the complex activity amounted to 42.85 ± 27.49 U / g Hb. In the study group, which uses synthesized complex GPX activity corresponds to 67.72 ± 13.44 U / g Hb. Conclusions. The obtained results underline that the introduction of significant blood antioxidant complex research has a significant impact on the results of the determinations. Statistically significant (p < 0.05) difference occurred in both test and no relation to the administration of the complex in relation to the control of 1. 2.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2014, 86, 4; 172-176
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Evaluation Of Antioxidant Defense In Patients With Colorectal Carcinoma
Autorzy:
Malinowska, Katarzyna
Mik, Michał
Dziki, Łukasz
Dziki, Adam
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1395675.pdf
Data publikacji:
2015-07-01
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
GPx
SOD
colon cancer
Opis:
Cancers are among the most feared diseases of modern civilization. In Poland, colorectal cancer is one of the tumors with the worst prognosis. The ability to cure is primarily dependent on the stage of the disease at the time of diagnosis. The aim of the study was evaluate antioxidant response in patients with colorectal carcinoma. Material and methods. Twenty patients (14 men and 6 women) aged 61.9± 11.1 years with colorectal cancer were included in the study. Twenty healthy subjects (4 men and 16 women) aged 64 ± 15.3 years formed the control group. The erythrocyte activities of antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx), Results. A significant increase of GPx, and SOD (p < 0.05) were seen in patients compared to healthy controls. Conclusion. The results indicate that the tested antioxidant enzyme activity of glutathione peroxidase and superoxide dismutase is increased in patients diagnosed with colorectal cancer compared to the control group.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2015, 87, 7; 357-361
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Structural and biological characteristics of self-organising chitosan hydrogels
Autorzy:
Pieklarz, Katarzyna
Tylman, Michał
Modrzejewska, Zofia
Galita, Grzegorz
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2131528.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Sieć Badawcza Łukasiewicz - Polskie Towarzystwo Chitynowe
Tematy:
biomaterials
chitosan
cytotoxicity
self-organising hydrogels
structural properties
tissue engineering
Opis:
Creating innovative methods of treatment and regeneration of damaged tissues or organs is a key challenge of the twenty-first century. The aim of this study was to determine the possibility of producing and characterising the properties of self-organising chitosan hydrogels prepared with the use of chitosan lactate/chloride and disodium hydrogen phosphate dodecahydrate as a cross-linking agent. The structure and supramolecular architecture of the biomaterials were evaluated by Fourier-transform infrared spectroscopy and polarised optical microscopy. Biological studies assessed cytotoxicity by contact with a human colon adenocarcinoma cell line. The colourimetric resazurin assay showed that the obtained chitosan hydrogels are non-cytotoxic materials. Thus, self-organising biomaterials hold great promise for application in tissue engineering.
Źródło:
Progress on Chemistry and Application of Chitin and its Derivatives; 2021, 26; 191-199
1896-5644
Pojawia się w:
Progress on Chemistry and Application of Chitin and its Derivatives
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ kompleksu miedzi(II) na aktywność peroksydazy glutationowej u osób z rakiem głowy i szyi
Autorzy:
Malinowska, Katarzyna
Morawiec-Sztandera, Alina
Majsterek, Ireneusz
Kaczmarczyk, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1398617.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
pirazolowy kompleks
peroksydaza glautationowa
rak głowy i szyi
Opis:
Wstęp: Raki płaskonabłonkowe głowy i szyi (HNSCC) obejmują około 6% wszystkich nowotworów złośliwych. W epidemiologii raka jamy ustnej duże znaczenie mają czynniki ryzyka, takie jak: palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, zła higiena jamy ustnej, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, niedobór ryboflawiny oraz żelaza. Cel pracy: Celem pracy była synteza kompleksu Cu(II) oraz ocena enzymatycznej bariery antyoksydacyjnej w krwinkach czerwonych pacjentów z rakiem głowy i szyi oraz w grupie kontrolnej. Materiał i metody: Na przeprowadzenie badania uzyskano zgodę Komisji Bioetyki Nr. RNN/142/09/KB, Krew do badań pochodziła z Kliniki Chirurgii Nowotworów Głowy i Szyi Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Eksperymenty prowadzone były w grupie 40 pacjentów z HNSCC oraz u 40 osób zdrowych, metodą spektrofotometryczną oznaczono peroksydazę glutationową. Wyniki: Badania prowadzone były na hemolizatach pochodzących od pacjentów których podzielono na dwie grupy – badaną (1 i 2), którą stanowiły osoby ze zdiagnozowanym rakiem głowy i szyi oraz kontrolną (1 i 2) – osoby zdrowe. Znamienne statystyczne wyniki wystąpiły dla GPX w grupie kontrolnej-1 i badanej-2 ze związkiem kompleksowym Cu(II) p<0,001 ). Wnioski: Przedstawione badania dowodzą że związek kompleksowy Cis-dichlorobis(N1-hydroksymetylo-3-metylopirazol- κN2)miedz(II) ma wpływ na aktywność enzymu antyoksydacyjnego GPX.
Źródło:
Polish Journal of Otolaryngology; 2016, 70, 6; 20-25
0030-6657
2300-8423
Pojawia się w:
Polish Journal of Otolaryngology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Effect of copper(II) the activity of glutathione peroxidase in patients with head and neck cancer
Autorzy:
Malinowska, Katarzyna
Morawiec-Sztandera, Alina
Majsterek, Ireneusz
Kaczmarczyk, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1398625.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
pyrazole complex
glutathione peroxidase
head and neck cancer
Opis:
Introduction: Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) accounts for about 6% of all malignant cancers. In the epidemiology of oral cavity neoplasm, important risk factors include: tobacco smoking, alcohol abuse, bad oral hygiene, papilloma virus infection, riboflavin and iron deficiency. Objective: The objective of the investigation was a synthesis of Cu(II) complex and the evaluation of antioxidative enzymatic barrier in red blood cells of patients with head and neck tumor as well as in the control group. Materials and methods: For the investigation conduction, a consent of Bioethics Committee number RNN/142/09/KB was obtained. Blood for the examination was obtained from the patients of the Dapartment of Head and Neck Neoplasms Surgery Medical University of Łódź. The experiment was conducted on the group of 40 patients with HNSCC and 40 healthy people, using spectrophotometric method, glutathione peroxidase was marked. Results: The investigation was conducted on the hemolysate obtained from the patients that were divided into two groups – a study group (1 and 2), which consisted of patients diagnosed with head and neck cancer and a control group (1 and 2) – healthy people. A significant statistical result for GPX occurred in control-1 and study-1 group with complex compound Cu(II) (p<0,001). Conclusions: Presented research prove, that complex compound Cis-dichlorobis(N1-hydroxymethyl-3methylpyrazole-κN2)copper (II) has an impact on the activity of the antioxidative GPX enzyme.
Źródło:
Polish Journal of Otolaryngology; 2016, 70, 6; 20-25
0030-6657
2300-8423
Pojawia się w:
Polish Journal of Otolaryngology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena uszkodzenia DNA i poziomu wskaźników oksydacyjnych i przeciwutleniających u pacjentów z chorobą zapalną jelit
Autorzy:
Mrowicka, Małgorzata
Mrowicki, Jerzy
Mik, Michał
Dziki, Łukasz
Dziki, Adam
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1391912.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
choroby zapalne jelit
naprawa oksydacyjnego uszkodzenia DNA
status pro/antyoksydacyjny
Opis:
Cel: Celem pracy było zbadanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA oraz statusu pro-/antyoksydacyjnego u polskich pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit (NChZJ). Metoda: Oksydacyjne uszkodzenia DNA mierzono przy użyciu testu kometowego; poziom tlenku azotu (NO) i peroksydacji lipidów w osoczu (MDA) jako mierniki stresu oksydacyjnego oceniano technikami kolorymetrycznymi; aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), katalazy (CAT) i peroksydazy glutationowej (GPx1) jako elementów ochrony antyoksydacyjnej oznaczano metodami spektrofotometrycznymi. Wyniki: Poziom oksydacyjnych uszkodzeń DNA u pacjentów z NChZJ był znacznie wyższy w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (p = 0,01). Zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z NChZJ, w limfocytach zachodziła całkowita naprawa uszkodzeń DNA. U pacjentów z NChZJ obserwowano znaczny spadek aktywności: SOD (p = 0,031), CAT (p = 0,006), GPx1 (p = 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenia MDA (p = 0,001) i NO (p = 0,001) były znacznie wyższe u pacjentów z NChZJ niż u osób zdrowych. Wniosek: Uzyskane przez nas wyniki mogą być rezultatem indukcji genów naprawy DNA, jaka ma miejsce w toku powstawania zmian patologicznych NChZJ, będących następstwem zwiększonego stresu oksydacyjnego. Poznanie charakteru tego związku, w tym jego pośredniego lub bezpośredniego wpływu, wymaga jednak dalszych badań.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 5; 8-14
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Assessment of DNA damage profile and oxidative /antioxidative biomarker level in patients with inflammatory bowel disease
Autorzy:
Mrowicka, Małgorzata
Mrowicki, Jerzy
Mik, Michał
Dziki, Łukasz
Dziki, Adam
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1391884.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
DNA oxidative damage repair
inflammatory bowel diseases
pro/antioxidant status
Opis:
Aim: The purpose of this study was to investigate the oxidative DNA damage, pro-antioxidant status in Polish patients with inflammatory bowel disease (IBD). Methods: Oxidative DNA damage was measured by comet assay techniques; nitric oxide (NO) and plasmatic lipid peroxidation (MDA) as oxidative stress were valuated by colometric methods; superoxide dismutase (SOD1), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx1) as antioxidative defense were determined by spectrophotometric methods. Results: The level of oxidative DNA damage in IBD patients was significantly higher in relation to controls (P = 0.01). Alike, in control subject as well as in patients with IBD, lymphocytes are characterized by complete repair of DNA damage. A significant decrease of SOD (P = 0.031), CAT (P = 0.006), GPx1 (P = 0.001) activity was seen in IBD patients vs control. MDA (P = 0.001) and NO (P = 0.001) concentrations were significantly increased in IBD patients as compared to healthy subjects. Conclusions: Our results may be due to the induction of DNA repair genes which may occur at the stage of the pathological changes (IBD) that may be caused by excessive oxidative stress. However, the cause of this relationship, and whether it is direct or indirect, remains to be explored.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 5; 8-14
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The Role of the XPF Gene Polymorphism (Xrcc4) Ser835ser in the Risk of Malignant Transformation of Cells in the Colorectal Cancer
Autorzy:
Kabziński, Jacek
Majsterek, Ireneusz
Dziki, Adam
Mik, Michał
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1395528.pdf
Data publikacji:
2015-02-01
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
colorectal cancer
XRCC4
XPF
DNA repair
Opis:
Participation of DNA repair systems in the pathogenesis of cancer has been a suspected phenomenon for a long time. Decreased efficiency in DNA repair translates to their ability to fix and consequently leads to mutations and the process of carcinogenesis. Linking individual polymorphisms of DNA repair systems with an increased risk of colorectal cancer will allow the classification of patients to high-risk groups and their placement under preventive program. The aim of the study was to determine the effect of XPF gene polymorphism Ser835Ser on increasing the risk of colorectal cancer in the Polish population. Material and methods. as the material blood collected from 146 patients diagnosed with colon cancer was used. The control group consisted of 149 healthy subjects. Genotyping was performed by Taq- Man method. Results. The results indicate that genotype TCC/TCT is associated with an decreased risk of colorectal cancer (OR 0.574; CI 95% 0.335-0.984; p=0.043). Conclusions. Based on these results, we conclude that the XPF gene polymorphism Ser835Ser may be associated with a decreased risk of colorectal cancer
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2015, 87, 2; 83-85
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 na poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA u pacjentów z rakiem jelita grubego
Autorzy:
Kabzinski, Jacek
Walczak, Anna
Dziki, Adam
Mik, Michał
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1392887.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
rak jelita grubego
OGG1
8-oksoguanina
naprawa DNA
uszkodzenia oksydacyjne
Opis:
W wyniku działania reaktywnych form tlenu na komórki dochodzi do szerokiego zakresu uszkodzeń zarówno organelli komórkowych, jak i cząsteczek, w tym DNA. Uszkodzenia oksydacyjne w obrębie materiału genetycznego prowadzić mogą do akumulacji mutacji i w konsekwencji do transformacji nowotworowej. Glikozylaza OGG1 – składowa systemu naprawy Base Excision Repair (BER) – to jeden z enzymów zapobiegających nadmiernej akumulacji 8-oksoguaniny (8-oxG), która jest najczęstszym związkiem powstającym w wyniku oksydacyjnego uszkodzenia DNA. W przypadku zmian strukturalnych OGG1 wynikających z wariantów polimorficznych obserwować możemy znaczący wzrost stężenia 8-oxG. Powiązanie poszczególnych polimorfizmów systemów naprawy DNA ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego pozwoli na kwalifikację pacjentów do grup podwyższonego ryzyka i objęcie ich programem profilaktycznym. Cele pracy: Określenie poziomu uszkodzeń oksydacyjnych DNA oraz analiza rozkładu polimorfizmu Ser326Cys genu OGG1 w grupie pacjentów z rakiem jelita grubego i w grupie kontrolnej w populacji polskiej. Materiał i metody: Jako materiał wykorzystano DNA wyizolowane z krwi pobranej od 174 pacjentów ze zdiagnozowanym rakiem jelita grubego. Grupę kontrolną stanowiło 176 zdrowych osób. Poziom uszkodzeń oksydacyjnych określono na podstawie analizy ilości 8-oksguaniny, używając HT 8-oxo-dG ELISA II Kit. Genotypowanie przeprowadzono metodą TaqMan. Wyniki: Uzyskane wyniki wskazują, iż polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 zwiększa ryzyko występowania RJG oraz jest powiązany ze znacząco zwiększonym poziomem 8-oksoguaniny. Wnioski: Na podstawie uzyskanych wyników wnioskujemy, że polimorfizm Ser326Cys genu OGG1 może modulować ryzyko występowania raka jelita grubego poprzez zwiększony poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2018, 90, 2; 13-15
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Inhibition of PERK-dependent pro-adaptive signaling pathway as a promising approach for cancer treatment
Autorzy:
Rozpędek, Wioletta
Pytel, Dariusz
Dziki, Łukasz
Nowak, Alicja
Dziki, Adam
Diehl, J. Alan
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1393581.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
cancer
PERK
eIF2α
PERK inhibitor
GSK2606414
apoptosis
Opis:
Endoplasmic Reticulum (ER) is an organelle that is vital for cell growth and maintenance of homeostasis. Recent studies have reported that numerous human diseases, including cancer, are strictly connected to disruption of ER homeostasis. In order to counteract adverse intracellular conditions, cancer cells induce protein kinase R (PKR)-like endoplasmic reticulum kinase (PERK)-dependent, pro-adaptive unfolded protein response (UPR) signaling branches. If ER stress is severe or prolonged, pro-adaptive signaling networks are insufficient, resulting in apoptotic cell death of cancer cells. The main aim: of the study was to evaluate the biological activity of a small-molecule PERK inhibitor GSK2606414 in two cancer cell lines - human neuroblastoma (SH-SY5Y) and human colorectal adenocarcinoma (HT-29) cell lines. We analyzed the level of phosphorylation of the eukaryotic initiation factor 2 (eIF2), which is the main substrate of PERK and a subsequent activator of UPR, which under long-term ER stress may evoke apoptotic death of cancer cells. Material and methods: In the study, we utilized commercially available cell lines of human colorectal adenocarcinoma HT-29 and human neuroblastoma SH-SY5Y. Cells were exposed to the tested PERK-dependent signaling inhibitor GSK2606414 in suitable culture media with addition of thapsigargin (500 nM) to induce ER stress. To identify the protein, Western blot with specific antibodies was used. Detection of immune complexes was performed using chemiluminescence. Results: We found a complete inhibition of p-eIF2α expression due to the GSK2606414 inhibitor in both cell lines, SH-SY5Y and HT-29. Conclusions: Currently available cancer treatments are insufficient and cause various side effects. It has been assumed that utilization of small-molecule inhibitors of the PERK-dependent signaling pathway, like GSK2606414, may switch the pro-adaptive branch of UPR to its pro-apoptotic branch. It is believed that the tested inhibitor GSK2606414 may become a promising treatment for many cancer types.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2017, 89, 3; 7-10
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The -2518 A/G MCP-1 polymorphism as a risk factor of inflammatory bowel disease
Autorzy:
Walczak, Anna
Przybyłowska, Karolina
Sygut, Andrzej
Dziki, Łukasz
Chojnacki, Cezary
Chojnacki, Jan
Dziki, Adam
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1394594.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
single nucleotide polymorphism
MCP-1 gene
inflammatory bowel disease
Opis:
Inflammatory bowel diseases (IBD) are disorders originated from immune disturbances. The aim of the study was to evaluate the association between the -2518 A/G MCP-1 polymorphism and the risk of IBD development. Material and methods. Genotypes were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) method. Study group consisted of 197 subjects with IBD (120 with ulcerative colitis and 77 with Crohn’s disease) as well as 210 healthy controls. Results. The presence of the -2518 G/G MCP-1 genotype in the investigated groups seems to be connected with higher risk of inflammatory bowel disease as well as Crohn’s disease only (OR 2.26; 95% CI 1.44-3.54 and OR 2.08; 95% CI 1.21-3.46, respectively). Conclusions. Our data showed that the -2518 A/G MCP-1 polymorphism might be associated with the IBD occurrence and might be used as predictive factor of these diseases in a Polish population.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2012, 84, 5; 238-241
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Sirt3 reguluje poziom aktywności mitochondrialnej naprawy DNA poprzez deacetylację NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 w raku jelita grubego
Autorzy:
Kabziński, Jacek
Walczak, Anna
Mik, Michał
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1391873.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
białka
mtBER
naprawa DNA
rak jelita grubego
Opis:
Rak jelita grubego (RJG) to jeden z najczęstszych nowotworów złośliwych. Jednym z czynników zwiększających ryzyko jego wystąpienia może być obniżona efektywność naprawy uszkodzeń DNA, zarówno jądrowego, jak i mitochondrialnego. Głównym mechanizmem naprawczym uszkodzeń oksydacyjnych jest system BER (w mitochondriach mtBER), którego kluczowe białka: NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 uzyskują pełną wydajność tylko przy odpowiednim poziomie acetylacji. Sirtuina 3 to białko kluczowe dla homeostazy mitochondrialnej, regulujące szereg procesów metabolicznych związanych przede wszystkim z kontrolą poziomu reaktywnych form tlenu. Ponieważ Sirt3 posiada aktywność acetylazy, może modulować poziom aktywności białek mtBER poprzez ich deacetylację. W przeprowadzonym badaniu wykazane zostało, iż analizowane białka NEIL1, NEIL2, OGG1, MUTYH, APE1 i LIG3 są substratem dla enzymatycznej działalności deacetylacyjnej Sirt3, co prowadzić może w konsekwencji do modulacji ryzyka wystąpienia RJG, a w komórkach rakowych może być potencjalnym celem terapeutycznym wzmacniającym działanie leków cytostatycznych.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 1; 1-4
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Związek polimorfizmów genów MCP-1 i CCR2 z występowaniem raka jelita grubego
Autorzy:
Walczak, Anna
Przybyłowska-Sygut, Karolina
Sygut, Andrzej
Cieślak, Adrianna
Mik, Michał
Dziki, Łukasz
Dziki, Adam
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1393355.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
rak jelita grubego
MCP-1
CCR-2
polimorfizmy pojedynczych nukleotydów
Opis:
Cel badania: Oceniono związek pomiędzy występowaniem wariantów dwóch polimorfizmów pojedynczego nukleotydu -2518 A/G MCP-1 oraz 190 G/A CCR2 z rakiem jelita grubego (RJG). Materiał i metody: Do badania włączono pacjentów z różnym stopniem zaawansowania RJG oraz osoby zdrowe. Genotypy oznaczono metodą reakcji łańcuchowej polimerazy – polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP-PCR). Wyniki: Zaobserwowano związek pomiędzy rakiem jelita grubego i genotypem GG polimorfizmu -2518 G/A MCP-1. Nie zaobserwowano natomiast istotnej statystycznie korelacji pomiędzy RJG a polimorfizmem 190 A/G CCR2. Wnioski: Wyniki tego badania potwierdzają hipotezę, że polimorfizm w promotorze genu MCP-1 może przyczyniać się do rozwoju raka jelita grubego.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2017, 89, 5; 1-5
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Inhibicja zależnego od PERK proadaptacyjnego szlaku sygnałowego, jako nowe podejście w leczeniu chorób nowotworowych
Autorzy:
Rozpędek, Wioletta
Pytel, Dariusz
Dziki, Łukasz
Nowak, Alicja
Dziki, Adam
Diehl, J. Alan
Majsterek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1393692.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
nowotwór
kinaza PERK
eIF2α
inhibitor PERK
GSK2606414
apoptoza
Opis:
Retikulum endoplazmatyczne (Endoplasmic Reticulum; ER) jest organellum komórkowym, które odgrywa istotną rolę w rozwoju komórek oraz utrzymaniu homeostazy. Ostatnie dane wskazują, iż liczne choroby człowieka, włączając raka, są ściśle związane z zaburzeniami homeostazy ER. Aby neutralizować niekorzystne warunki środowiska wewnętrznego komórki nowotworowe aktywują zależny kinazy PERK (Protein kinase R (PKR)-like Endoplasmic Reticulum kinase) proadaptacyjny szlak sygnałowy adaptacyjnej odpowiedzi na stres (Unfolded Protein Response; UPR). Gdy warunki stresu ER są ciężkie lub przedłużają się, proadaptacyjna sieć sygnałowa jest niewystarczająca, co w rezultacie prowadzi do apoptotycznej śmierci komórek nowotworowych. Głównym celem badania była ocena aktywności biologicznej niskocząsteczkowego inhibitora PERK – GSK2606414 na dwóch nowotworowych liniach komórkowych, takich jak: ludzka neuroblastoma (SH-SY5Y) oraz gruczolakorak jelita grubego (HT-29). Analizowano poziom fosforylacji eIF2α (eukaryotic initiation factor 2). Stanowi on główny substrat PERK oraz kolejny aktywator UPR, który podczas długotrwałego stresu ER może wywołać apoptotyczną śmierć komórek nowotworowych. Materiał i metody: W badaniach wykorzystano komercyjnie dostępną linię komórkową gruczolakoraka jelita grubego HT-29 oraz ludzką linię komórkową neuroblastomy SH-SY5Y. Komórki zostały poddane działaniu inhibitora kinazy PERK – GSK2606414 na odpowiedniej pożywce hodowlanej z tapsygarginą (jako czynnikiem wywołującym stres ER). W celu oceny poziomu białek użyto techniki Western blot z wykorzystaniem specyficznych przeciwciał I-rzędowych oraz II-rzędowych sprzężonych z HRP. Detekcję kompleksów immunologicznych przeprowadzano z użyciem chemiluminescencji. Wyniki: Przeprowadzone badania wykazały całkowite zahamowanie fosforylacji eIF2α przy użyciu inhibitora GSK2606414 zarówno w liniach komórkowych SH-SY5Y, jak i HT-29. Wnioski: Obecnie stosowane sposoby leczenia raka są niewystarczające i mogą wywoływać różne niekorzystne efekty uboczne. Ogólnie przyjęto, że wykorzystanie niskocząsteczkowych inhibitorów szlaków sygnałowych zależnych od PERK, jak GSK2606414, może wywołać molekularne przełączenie szlaku UPR z proadaptacyjnego na proapoptotyczny. Uważa się, że testowany inhibitor GSK2606414 może zapewnić obiecującą strategię leczenia różnych typów nowotworów.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2017, 89, 3; 7-10
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies