Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Krzystanek, Ewa" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-2 z 2
    Tytuł:
    Fluorometric assay of oleate-activated phospholipase D isoenzyme in membranes of rat nervous tissue and human platelets
    Autorzy:
    Krzystanek, Marek
    Trzeciak, Henryk
    Krzystanek, Ewa
    Małecki, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040386.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    human platelets
    membranes
    rat brain
    fluorometric assay
    phospholipase D
    astrocytes
    Opis:
    Phospholipase D plays a key role in the biosynthesis of phosphatidic acid, a second messenger involved in essential cellular processes. Oleate-activated phospholipase D was the first mammalian phospholipase D isoform to be discovered but is the least known. The study was aimed to test a fluorometric method of assessment of oleate-activated phospholipase D activity in different biological materials. The brain cortex of male Wistar rats, cultured rat brain astrocytes, and human platelets were processed to yield plasmatic membranes for experiments. To assess phospholipase D activity the modified fluorometric method was used. Previously, the method was used only to determine H2O2. In this enzyme-coupled assay phospholipase D activity is monitored indirectly using 10-acetyl-3,7-dihydroxyphenoxazine. First, phospholipase D cleaves exogenous phosphatidylcholine to yield choline and phosphatidic acid. Second, choline is oxidized by choline oxidase to betaine and H2O2. Finally, in the presence of horseradish peroxidase, H2O2 reacts with 10-acetyl-3,7-dihydroxyphenoxazine to generate the highly fluorescent product, resorufin. The concentration of resorufin was measured using excitation and emission at 560 nm and 590 nm, respectively. The proposed optimal parameters of the tested assay are 25 µg of rat brain cortex protein, 50 µg of rat brain astrocyte protein, and 50 µg of human platelet protein in a reaction volume of 200 µL, and 2 min enzymatic reaction at 37°C. The fluorometric method may be applied to assay phospholipase D in different biological materials.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2010, 57, 3; 369-372
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Zaburzenia poznawcze w przebiegu migotania przedsionków
    Cognitive decline pursuant to atrial fibrillation
    Autorzy:
    Wilczyński, Krzysztof M.
    Wizner-Wilczyńska, Dominika
    Martyniak, Ewa
    Krzystanek, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/941422.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    epidemiologia
    migotanie przedsionków
    patofizjologia
    zaburzenia poznawcze
    Opis:
    Introduction: The influence of atrial fibrillation on the development of cognitive deficits, which are subtle, yet burdensome for the patients, and are independent of hypertension and past strokes, has been widely discussed in literature. The aim of our study was to review the available publications concerning the pathogenesis and epidemiology of cognitive decline pursuant to atrial fibrillation. Methodology: A systematic review of literature published between January 2006 and December 2016 has been conducted, utilising PubMed, Cochrane Library and Google Scholar search engines. Thirty-two out of 633 Polish and English publications were ultimately covered by the study, along with 8 out of 16 reference included in the analysed papers. Results: The majority of authors agree that the link between atrial fibrillation and cognitive decline and occurrence of dementia is undisputable. The high risk for the occurrence of a stroke in the course of atrial fibrillation, which is twice the risk found in healthy persons, seems to be the most plausible explanation for the aforementioned correlation. However, in most studies the exclusion of patients with a history of stroke did not significantly affect the risk for cognitive decline. In some studies, a decrease in the volume of some central nervous system structures was also reported, especially affecting the hippocampus, yet the results remain equivocal. Some authors describe a link between decreased blood flow in the middle cerebral artery in elderly patients and the occurrence of cognitive impairment. This mechanism, however, was analysed in relatively small groups, with a high mean age of the included patients. The most recent studies focus on hypotheses concerning abnormalities in cytokine levels, although significant differences in the methodology utilised in those analyses have not permitted to identify their role in the process. Conclusions: Despite the apparently undisputable link between atrial fibrillation and cognitive decline, the underlying mechanism remains unclear. Hence the need for further research in this area, aimed at determining the specific pathomechanism reliable for the association of these two phenomena.
    Wstęp: W literaturze można znaleźć liczne doniesienia opisujące wpływ migotania przedsionków na rozwój niezbyt nasilonych, lecz uciążliwych dla pacjenta zaburzeń poznawczych, niezależnych od ciśnienia tętniczego czy też przebytych udarów mózgu w przeszłości. Celem pracy był przegląd piśmiennictwa dotyczącego patomechanizmu i epidemiologii zaburzeń poznawczych w przebiegu migotania przedsionków. Metodologia: Przeprowadzono systematyczny przegląd publikacji z okresu od stycznia 2006 do grudnia 2016 roku związanych z tematyką pracy, wykorzystując bazy PubMed, Cochrane Library i Google Scholar. Uwzględniono 32 z 633 znalezionych polsko- i anglojęzycznych prac oraz 8 z 16 pozycji pochodzących z bibliografii analizowanych publikacji. Wyniki: Autorzy większości publikacji są zgodni, że związek pomiędzy migotaniem przedsionków a pogorszeniem zdolności poznawczych i wystąpieniem demencji jest niepodważalny. Wydaje się, że najprostszym mechanizmem ich powstawania są udary mózgu, których ryzyko w przebiegu migotania przedsionków jest dwukrotnie wyższe niż u osób zdrowych, lecz ich wykluczenie z grupy badanej u większości autorów nie wpływało w istotny sposób na uzyskane wyniki. W kilku badaniach wykazano zmniejszenie objętości poszczególnych struktur ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza w obrębie hipokampa, jednakże wyniki są niejednoznaczne. Wykazywano również, że spadek przepływu w tętnicy środkowej mózgu u osób starszych był w istotny sposób powiązany z wystąpieniem zaburzeń poznawczych. Mechanizm ten był jednak badany w relatywnie małych grupach, o wysokiej średniej wieku. Najnowsze badania skupiają się także na hipotezach związanych z zaburzeniami w poziomach cytokin, lecz duże zróżnicowanie metod badania nie pozwoliło dotychczas jednoznacznie określić ich roli w tym procesie. Wnioski: Pomimo iż związek zaburzeń poznawczych i migotania przedsionków wydaje się niepodważalny, niejasne pozostają dokładne mechanizmy prowadzące do ich wystąpienia, co wskazuje na potrzebę dalszych badań w celu stworzenia wiarygodnego modelu ich rozwoju.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2017, 17, 3; 183-188
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-2 z 2

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies