Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Ischemic stroke" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu
Hyperlipidemia and platelet activation markers in patients after ischemic stroke
Autorzy:
Pawełczyk, Małgorzata
Chmielewski, Henryk
Baj, Zbigniew
Klimek, Andrzej
Kaczorowska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061422.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
fibrinogen
hyperlipidemia
ischemic stroke
leukocyte-platelets aggregates
udar niedokrwienny mózgu
hiperlipidemia
fibrynogen
agregaty leukocytarno-pfytkowe
P-selektyna
Opis:
Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.
Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 263-269
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń
Homocysteine as a risk factor of vascular damage
Autorzy:
Klimek, Andrzej
Adamkiewicz, Bożena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1029604.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Doppler sonography of cerebral arteries
MRI)
USG naczyń domózgowych
badania neuroobrazowe
czynniki ryzyka
hiperhomocysteinemia
hyperhomocysteinemia
ischemic stroke
neuroimaging studies (CT
risk factors
udar mózgu
Opis:
Physiologic role of homocysteine, one of sulfur-containing amino acids, is fairly well understood. During the last few years we are witnessing a trend to correlate hyperhomocysteinemia with blood vessel damage and pathogenesis of atheromatosis. Its role as a risk factor in cerebrovascular accidents (CVA) has been highlighted. In 100 patients with ischemic brain stroke, confirmed by neuroimaging studies (CT and/or MRI) and Doppler sonography of cerebral arteries, we have determined serum levels of homocysteine, vitamin B12 and folic acid. The same tests were performed in 40 controls with no pyramidal signs. Our results show a significant elevation of homocysteine level in CVA patients. In 28% of patients, the difference as compared with the control group was significant, thus indicating that hyperhomocysteinemia may constitute an independent risk factor for stroke. Sonography revealed the presence of vascular lesions and the number of vessels involved, while CT and/or MRI studies visualized areas of brain ischemia. High level of homocysteine did not correlate directly with the number of vessels involved. Noteworthy is that elevated homocysteine level may be controlled by supplementation with group B vitamins and folic acid. The level of homocysteine may be elevated in such neurologic diseases as dementia and Parkinson’s disease. Another noteworthy issue is hyperhomocysteinemia associated with prolonged administration of antiepileptic drugs in persons with epilepsy.
Rola homocysteiny – aminokwasu siarkowego jest w organizmie znana. W ostatnich latach próbowano łączyć hiperhomocysteinemię z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i patogenezą miażdżycy. Zwrócono uwagę na jej rolę jako czynnika ryzyka w udarze mózgu. U 100 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu – potwierdzonym w badaniu neuroobrazowym (CT i/lub NMR głowy) oraz w przeprowadzonym metodą Dopplera badaniu tętnic domózgowych (USG) – oznaczano w surowicy poziom homocysteiny oraz witaminy B12 i kwasu foliowego. U 40 osób z grupy kontrolnej (bez objawów piramidowych) dokonywano tych samych oznaczeń. Okazało się, że poziom homocysteiny w surowicy krwi był podwyższony w sposób istotny statystycznie. U 28% różnica ta była znaczna w porównaniu z grupą kontrolną, co wskazuje, że hiperhomocysteinemia stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru mózgu. Badania USG pozwoliły na ustalenie zmian i ilości zajętych tętnic, z kolei badanie CT lub/i NMR ujawniało obszary niedokrwienia. Wysoki poziom homocysteiny nie korelował bezpośrednio z ilością zajętych naczyń. Interesujący jest fakt, że podwyższony poziom homocysteiny można regulować poprzez suplementację witaminami z grupy B i kwasem foliowym. Poziom homocysteiny bywa podwyższony w takich chorobach układu nerwowego, jak otępienie czy choroba Parkinsona. Zwraca uwagę hiperhomocysteina występująca w przebiegu długotrwałej terapii lekami przeciwpadaczkowymi u osób chorujących z powodu epilepsji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 3; 194-199
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies