Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Kaczorowska, Monika" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Pourazowe obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących – opis przypadku
Posttraumatic bilateral abducens nerves injury - case report
Autorzy:
Kaczorowska, Beata
Przybyła, Monika
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061310.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
abducens nerve
bilateral abducens nerves injury
head injury
oculomotor palsy
third nerve palsy
uraz głowy
uszkodzenie nerwów gałkoruchowych
nerw odwodzący
nerw okoruchowy
obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących
Opis:
Oculomotor nerves (III, IV, VI) paralysis after cranial injury is not an exceptional case. However, bilateral abducens nerves injury following cranial trauma without fracture is a very rare occurrence. The abducens nerve (η. VI) is relatively long in its intracranial passage, during injury has relatively high elasticity and its mechanical avulsion is more difficult. In literature, we did not find any case describing bilateral abducens nerve injury as the only symptom of head trauma. There were described cases of unilateral injury of these nerves as an isolated symptom or in combination with the damage of other cerebral nerves mainly third and facial nerve. The authors present a case of a 67-year old man, in whom only bilateral abducens nerves injury was detected after cranial trauma. Neuroimaging examinations did not reveal the location of the injury. Lack of improvement of abducens nerves function in 4-month follow-up indicates, that most probably there came to neurotmesis as a result of injury. The authors consider the possible cause of VI nerve injury basing on various cases mentioned in literature.
Porażenie nerwów gałkoruchowych po przebytym urazie czaszki nie jest rzeczą niespotykaną. Natomiast obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących po przebytym urazie czaszki bez złamania kości pokrywy stanowi ewenement. Nerw VI – odwodzący, jest dość długi w swoim odcinku wewnątrzczaszkowym, ma stosunkowo dużą sprężystość, a co za tym idzie nie ulega tak szybko mechanicznemu przerwaniu. W dostępnej nam literaturze nie znaleźliśmy przypadku opisującego obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących jako jedynego objawu urazu głowy. Omawiane były przypadki jednostronnego uszkodzenia tego nerwu jako objawu izolowanego lub w połączeniu z uszkodzeniem innych nerwów czaszkowych, głównie n. okoruchowego i n. twarzowego. Autorzy prezentują przypadek 67-letniego chorego, u którego po urazie czaszki doszło do tego rodzaju uszkodzenia. Wykonane badania neuroobrazowe nie wykazały miejsca uszkodzenia. Brak poprawy funkcji nerwów odwodzących w 4-miesięcznej obserwacji pacjenta wskazuje, że najprawdopodobniej w wyniku urazu doszło do neurotmesis. Autorzy rozważają możliwe przyczyny uszkodzenia nn. VI na tle różnych przypadków przytaczanych w literaturze.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 181-184
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Potencjał P300 jako czynnik diagnostyczny zmian OUN osób uzależnionych od alkoholu
P300 potential as a diagnostic factor of central nervous system changes in subjects addicted to alcohol
Autorzy:
Przybyła, Monika
Klimek, Andrzej
Chmielewsk, Henryk
Błaszczyk, Bogdan
Kaczorowska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061374.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
radiologiczne wskaźniki zaniku mózgu
uzależnienie od alkoholu
funkcje poznawcze
radiological indicators of brain atrophy
Opis:
Introduction: P300 potential belongs to endogenic potentials associated with cognitive functions. It constitutes a bioelectric indicator of cognitive processes and that is why it found application in the diagnostics of nervous and mental diseases. Numerous investigations of P300 potential have been carried out in subjects addicted to alcohol. Aim: The aim of the study was to evaluate the usefulness of P300 potential as a diagnostic exponent of central nervous system changes in subjects chronically abusing alcohol and subjects in the period of abstinence and also to find the correlation between the changes of parameters of P300 potential and radiological indicators of brain atrophy in these subjects. Material: The material comprised three groups of men aged 30-55 years. Group I consisted of 30 men meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with diagnosed alcohol-related toxic liver damage. Group II consisted of 30 men with alcoholic history, meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with no traits of toxic liver damage, remaining abstinent for at least one year. Control group consisted of 30 physically and mentally healthy men, with no alcohol dependency syndrome. Methods: The following were carried out in all the examined: examination of auditory endogenic P300 potential, cerebral computed tomography. Results: Between the studied groups the existence of statistically significant differences concerning parameters of P300 and radiologic indices of brain atrophy (F/A, A+B, C, SW) was found; no statistical significance of D/A index was found between the studied groups (p>0,05). Conclusions: The diagnostic value of endogenic P300 potential as an electrophysiologic exponent of cognitive dysfunction in subjects addicted to alcohol, also in the period of abstinence, has been confirmed. The decrease of P300 amplitude in alcoholics may be acknowledged as a permanent feature of alcohol abuse. In subjects abusing alcohol chronically, also in the period of abstinence, there has been found a correlation between latency of P300 and radiological indicators of brain atrophy: SW (width of sulci on the surface of brain) and C (width of the third ventricle) and between P300 amplitude and SW index.
Wstęp: Potencjał P300 należy do potencjałów endogennych i jest związany z funkcjami poznawczymi. Stanowi on bioelektryczny wskaźnik procesów poznawczych i dlatego znalazł zastosowanie w diagnostyce chorób nerwowych i psychicznych. Liczne badania potencjału P300 wykonano u osób uzależnionych od alkoholu. Cel: Celem pracy była ocena przydatności potencjału P300 jako wykładnika diagnostycznego zmian OUN u osób przewlekle nadużywających alkoholu i osób w okresie abstynencji oraz zbadanie u tych osób korelacji między zmianami parametrów P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu. Material: Grupa I składała się z 30 mężczyzn spełniających kryteria zespołu zależności alkoholowej (ZZA) z rozpoznanym toksycznym uszkodzeniem wątroby na tle alkoholowym. Grupa II składała się z 30 mężczyzn z wywiadem alkoholowym, którzy spełniali kryteria zespołu zależności alkoholowej bez cech toksycznego uszkodzenia wątroby, pozostających w abstynencji minimum 1 rok. Grupa porównawcza - stanowiło ją 30 mężczyzn zdrowych fizycznie i psychicznie, u których nie występował ZZA. Metody: U wszystkich badanych przeprowadzono badania: słuchowego potencjału P300, badanie tomografii komputerowej głowy. Wyniki: Stwierdzono istnienie różnic istotnych statystycznie między badanymi grupami - różnice te dotyczyły parametrów P300 oraz wskaźników radiologicznych zaniku mózgu (F/A, A+B, C, SW). Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie w zakresie wskaźnika D/A między badanymi grupami (p>0,05). Badanie korelacji liniowej metodą najmniejszych kwadratów wykazało zależność pomiędzy latencją P300, a wskaźnikiem SW (R=0,45) oraz wskaźnikiem C (R=0,49), pomiędzy amplitudą P300 a wskaźnikiem SW (R=-0,51). Wnioski: Potwierdzono wartość diagnostyczną P300 jako elektrofizjologicznego wykładnika zaburzeń funkcji poznawczych u osób uzależnionych od alkoholu - także w okresie abstynencji. Obniżenie amplitudy P300 u alkoholików można uznać za trwały wynik nadużywania alkoholu. U osób przewlekle nadużywających alkoholu, również w okresie abstynencji, stwierdzono korelację między latencją P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu: SW (szerokością bruzd na powierzchni mózgu) i C (szerokością trzeciej komory) oraz amplitudą P300 a wskaźnikiem SW.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 78-87
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nietypowy przebieg sporadycznej postaci choroby Creutzfeldta-Jakoba
Atypical course of sporadic form of Creutzfeldt-Jakob disease
Autorzy:
Kaczorowska, Beata
Baranowska, Jolanta
Przybyła, Monika
Pawełczyk, Małgorzata
Liberski, Paweł P.
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059038.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Creutzfeldt-Jakob disease
badania laboratoryjne
diagnosed alive
laboratory tests
choroba creutzfeldta-jakoba
MRI
sCJD
rozpoznanie przyżyciowe
Opis:
Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is a neurodegenerative condition caused by prions. In literature there are distinguished four forms of CJD: sporadic (sCJD), familial, iatrogenic and variant (vCJD). Current diagnostic criteria of these forms, basing on clinical symptoms of this disease, allow to distinguish probable and possible CJD. Unquestionable diagnosis can be established only after the patient’s death on the basis of characteristic neuropathological picture. Intravitally, in CJD diagnosis the result of anatomopathological examination can be taken into consideration (cerebral biopsy, palatine tonsils). A case has been presented of a 53-year-old female in whom basically the only clinical symptom (for 45 days) was psychogenic blindness followed by coma. Then, she survived eight months in a vegetative state. The clinical symptoms of the disease fulfilled the criteria of variant CJD but neuropathological examination revealed sCJD. The establishing of the diagnosis in the case of CJD usually takes weeks and even months and the diagnosis of vCJD results in epidemiological and thus economic complication. The presented case was an atypical course of sCJD. Authors wanted to emphasize that sCJD starts not always with the onset of dementia but that it is possible that it starts with psychotic symptoms.
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) należy do chorób pierwotnie zwyrodnieniowych układu nerwowego wywołanych przez priony. CJD dzieli się na postać sporadyczną (sCJD), rodzinną, jatrogenną oraz wariant (vCJD). Współczesne kryteria diagnostyczne powyższych postaci, opierające się na klinicznych objawach tej choroby, pozwalają wyróżnić prawdopodobną oraz możliwą CJD. Pewne rozpoznanie można ustalić dopiero po śmierci chorego na podstawie charakterystycznego obrazu neuropatologicznego. Przyżyciowo w rozpoznaniu CJD może być brany pod uwagę wynik badania neuropatologicznego (biopsja mózgu) lub, w przypadku vCJD, migdałków podniebiennych. W pracy przedstawiono przypadek chorej, lat 53, u której w zasadzie jedynym objawem klinicznym (przez 45 dni) była ślepota zakończona śpiączką. Następnie, w stanie wegetatywnym, pacjentka przeżyła osiem miesięcy. Objawy kliniczne choroby spełniały kryteria wariantu CJD, jednak badanie neuropatologiczne wskazało na sCJD. Ustalenie rozpoznania w przypadku choroby Creutzfeldta-Jakoba trwa zwykle tygodniami, nawet miesiącami, a diagnoza vCJD wiąże się z powikłaniem epidemiologicznym i tym samym ekonomicznym. W pracy opisano przypadek nietypowego przebiegu sCJD, aby zwrócić uwagę na to, iż nie zawsze sCJD zaczyna się od objawów otępiennych i jest możliwe jej rozpoczęcie od objawów psychotycznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 49-55
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies