Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Tomasik, Justyna" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
Autorzy:
Kacperska, Magdalena Justyna
Jastrzębski, Karol
Tomasik, Bartłomiej
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ELISA
central nervous system
inflammation
marker
multiple sclerosis (MS)
plasma
tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
stwardnienie rozsiane (sm)
ośrodkowy układ nerwowy
zapalenie
osocze
czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia słuchu w praktyce neurologa
Hearing disturbances in neurologist clinical practice
Autorzy:
Konarska-Król, Maria
Kacperska, Magdalena Justyna
Jastrzębski, Karol
Radek, Maciej
Tomasik, Bartłomiej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053263.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
zaburzenia słuchu
zaburzenia krążenia mózgowego
nagły niedosłuch czuciowo-nerwowy
guzy
kąta mostowo-móżdżkowego
choroby kości
choroby zakaźne
stwardnienie rozsiane
urazy głowy
uraz ciśnieniowy
choroby genetyczne
choroba ménière’a
leki ototoksyczne
hearing impairment
cerebrovascular disease
sudden sensorineural hearing loss
pontine angle
tumours-brain
bone disease
infectious disease
multiple sclerosis
brain injury
barotrauma
genetic disease
meniere’s disease
ototoxic drugs
Opis:
Hearing is one of the most important human senses closely associated with the organ of hearing and balance. Patients with sudden hearing loss sometimes report ear fullness, tinnitus or vertigo. Hearing disturbances is a very unpleasant sensation lowering the quality of life. Sudden hearing loss is mostly caused by otologic diseases but also disturbances of brain circulation, brain injury, viral (mumps, rubella, herpes zoster) and bacterial infections, bone diseases, bone tumours, 8th nerve tumours, genetic disorders, autoimmune diseases (e.g. multiple sclerosis), ototoxic medications and many others. Hearing disorders are generally divided into central and peripheral, the latter divided into conductive and perceptive. Deafness is a worrying symptom not only for the patient but also for a clinical neurologist. Diagnosis is based on the past history, physical examination, both otolaryngological and neurological, diagnostic investigations, audiological investigation, atrial excitability testing (caloric tests, electronystagmography) depending on clinical indications, neuroradiological investigations, brainstem auditory evoked potentials, blood tests and others, which enables instituting a proper treatment.
Słuch to jeden z najważniejszych zmysłów człowieka, ściśle związany z narządem słuchu i równowagi. Nagłe lub szybko postępujące upośledzenie słuchu, któremu mogą towarzyszyć szumy uszne, uczucie zatkania ucha czy zawroty głowy, jest dla pacjenta nieprzyjemne i w dużym stopniu obniża jakość jego życia. Wśród przyczyn nagłych zaburzeń słuchu wymienia się przede wszystkim choroby laryngologiczne, ale też zaburzenia krążenia mózgowego, urazy czaszkowo-mózgowe, infekcje wirusowe (wirusy świnki, różyczki, półpaśca) i bakteryjne, choroby kości, guzy nerwu VIII, choroby genetyczne, schorzenia o podłożu autoimmunologicznym (np. stwardnienie rozsiane), leki ototoksyczne i wiele innych. Zaburzenia słuchu dzielimy na ośrodkowe i obwodowe, te drugie natomiast – na przewodzeniowe i odbiorcze. Głuchota jest objawem bardzo niepokojącym nie tylko dla pacjenta, lecz także dla neurologa. W jej przypadku kluczową rolę odgrywają: wywiad, badanie przedmiotowe, w tym badanie otolaryngologiczne, neurologiczne i audiologiczne, badanie pobudliwości przedsionków (próby kaloryczne, elektronystagmografia) oraz – w zależności od wskazań klinicznych – badania neuroobrazowe, badanie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu, badania laboratoryjne krwi i inne, a następnie podjęcie właściwego leczenia.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 61-69
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Autorzy:
Konarska-Król, Maria
Kacperska, Magdalena Justyna
Walenczak, Jakub
Tomasik, Bartłomiej
Szpakowski, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atheromatous plaque
blaszka miażdżycowa
chemokine receptors
chemokines
chemokiny
mediators of inflammation
mediatory zapalenia
receptory chemokinowe
Opis:
Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies