Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Limits" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Fluorki – w przeliczeniu na F
Fluorides
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138363.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
fluorki
normatywy higieniczne
fluoroza
fluorides
occupational exposure limits
fluorosis
Opis:
Fluorki metali są to sole kwasu fluorowodorowego. Do ważniejszych fluorków należą: fluorek sodu (NaF), fluorek wapnia (CaF2), fluorek potasu (KF) i kryolit (3NaF. AlF3). Narażenie zawodowe na fluorki ma miejsce w kopalniach i zakładach przerabiających: fluoryt, kryolit i apatyt. Fluorki są obecne oraz emitowane w procesach produkcji: stali, żelaza, glinu, szkła ceramiki i emalii. Są także składnikami otulin elektrod spawalniczych. Wchłanianie fluorków z płuc i z przewodu pokarmowego zwiększa się ze wzrostem ich rozpuszczalności w wodzie. Stwierdzono, że wydajność wchłaniania związków dobrze rozpuszczalnych w wodzie wynosi 90 ÷ 96%. Związki słabo rozpuszczalne w wodzie są wchłaniane wolniej i z mniejszą wydajnością, np. tylko 62% fluorku wapnia uległo wchłonięciu po podaniu drogą pokarmową. Fluorki wykazują działanie drażniące. Skutek ten stwierdzano, gdy stężenia fluorków przekraczały 10 mg/m3, natomiast objawy działania drażniącego nie występowały, gdy stężenia związku były mniejsze niż 2,5 mg/m3. W organizmie fluorki kumulują się głównie w kościach, przy czym ilości deponowane w tkance kostnej dzieci są większe (około 50%) niż u osób dorosłych (około 10%). Deponowanie fluoru w kościach zachodzi głównie w miejscach kostnienia i wapnienia. Główną drogę wydalania stanowią nerki. Około 50% podanej dawki wydala się w moczu, 6 ÷ 10% z kałem i 13 ÷ 23% z potem. Pozostała ilość ulega kumulacji w tkance kostnej. Proces wydalania fluorków ma charakter wielofazowy. Zwiększone wchłanianie fluorków w dłuższym okresie może prowadzić do fluorozy układu kostnego, tj. do patologicznego formowania kości. Fluoroza układu kostnego była opisywana głównie u osób zatrudnionych: przy produkcji aluminium, w odlewniach magnezu, przy przerobie fluorytów i produkcji superfosfatu. Początki osteofluorozy są czasem bezobjawowe i mogą być stwierdzane radiologicznie jako wzrost gęstości różnych kości, szczególnie kręgosłupa i miednicy. Przeprowadzono badania 74 robotników zatrudnionych w zakładzie produkującym fosforanowe nawozy sztuczne. Fluorki były obecne w powietrzu w postaci pyłów i gazów. Wyniki odnoszono do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono zmian gęstości kości w grupie pracowników narażanych na związek o stężeniu średnio 2,65 mg/m3 (0,5 ÷ 8,3 mg/m3 w przeliczeniu na fluor), podczas gdy zmiany takie wystąpiły u 17 robotników narażanych na związek o średnim stężeniu 3,38 mg/m3 (1,78 ÷ 7,73 mg/m3). Wyniki badań środowiskowych wskazują, że zmiany struktury kości stanowiące główny skutek przewlekłego narażenia na fluorki nie występowały, gdy stężenia fluorków w 24-godzinowych zbiórkach moczu były mniejsze niż 5 mg/l. W dwóch badaniach przeprowadzonych w warunkach przemysłowych nie stwierdzono zmian w budowie kości, jeżeli stężenia fluorków w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany nie przekraczały 3,4 mg/l oraz gdy stężenia w próbkach moczu pobranych przed zakończeniem zmiany nie były większe niż 13 mg/l. Fluoroza szkieletowa występowała także w Indiach i w Chinach w wyniku spożywania wody o wysokiej zawartości fluorków (powyżej 10 mg/l). Uważa się, że codzienne pobieranie drogą pokarmową 8 mg fluorków może być szkodliwe dla osób dorosłych. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych na zwierzętach potwierdzono otrzymane wcześniej wyniki badań, którym poddano ludzi, wskazujące, że układ kostny jest układem docelowym w przypadku narażenia zawodowego i środowiskowego na fluorki. Działanie genotoksyczne fluorków stwierdzano, wówczas gdy podawane dawki były bardzo toksyczne dla komórek i organizmów. Mniejsze dawki nie powodowały skutków działania genotoksycznego. W IARC zaliczono fluorki do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka ze względu na brak dowodów działania u ludzi oraz brak lub niewystarczające dowody ich działania na zwierzęta. W ACGIH zaliczono fluorki do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Zakresy wartości normatywów higienicznych (TWA) fluorków wynoszą w różnych państwach od: 0,6 mg/m3 w Norwegii, 1 mg/m3 na Węgrzech, 1,5 mg/m3 w Szwajcarii i 2 mg/m3 w Szwecji oraz do 2,5 mg/m3 w większości państw. Wydaje się celowa zmiana dotychczasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 1 mg/m3 na 2 mg/m3 z zastosowaniem przeliczania na F-, a nie na HF. Wartość ta powinna zabezpieczać ludzi także przed działaniem drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fluorków. Na podstawie danych zamieszczonych w dokumentacji można przyjąć stężenie 3 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany oraz 9 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych pod koniec zmiany za wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) fluorków. Przestrzeganie powyższych zaleceń powinno zapobiegać występowaniu u osób narażonych fluorozy kości.
Fluorides are defined as binary compounds or salts of fluorine and another element. The chief fluoride minerals are fluorspar ( CaF2) and cryolite ( Na3AlF6). The fluorides of alkali metals such as sodium fluoride are soluble in water. Those of alkaline earth such as calcium fluoride, are insoluble or sparingly soluble in water. Inorganic fluorides find a variety of commercial uses. Soluble fluoride compounds are readily absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. Studies in humans and animals have found that 90 ÷ 96 % of an oral dose of soluble fluoride compounds is absorbed. Poorly soluble fluoride compounds, such as calcium fluoride do not appear to be well absorbed. Fumes, containing fluoride in concentrations above 10 mg/m3 were irritating. No effects were noted at levels below 2.5 mg/m3. The largest concentration of fluoride in the body is found in calcified tissues. Fluoride deposition in bone occurs mainly in regions undergoing active ossification and calcification. The amount of fluoride taken up by bone is inversely related to age. The primary pathway for fluoride excretion is via the kidneys and urine (about 50%). To a lesser extent fluoride is also excreted in the feces, sweet, and saliva. Fluoride elimination after intermittent exposure is triphasic. Marked evidence of skeletal fluorosis was reported in workers exposed to gaseous fluoride and fluoride dust in the pot rooms of the aluminium industry, in magnesium foundry, in the process of crushing and refining of creolite. No changes in bone density were found in a group of workers exposed in concentrations of fluoride averaging 2.65 mg/m3, while such changes were detected in workers with exposures averaging 3.38 mg/m3. No bone structure changes were observed if fluoride concentrations in 24-hour urine specimens were lower than 5 mg/l. Pharmacokinetic studies indicate that such no-effect level in 24-hour urine specimens is most likely to be achieved if the fluoride concentration in end-of-shift specimens is 9 mg/l and in preshift specimens is 2 mg/l. In general positive genotoxicity findings occurred at doses that are highly toxic to cells and whole animals. Carcinogenic classification – IARC, group 3 – not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as human carcinogen. Occupational exposure limits ( TWA) amount in different countries from 0.6 mg/m3 to 2.5 mg/m3. The Expert Group recommended a OEL-TWA 2 mg/m3 and biological exposure index (BEI) of 9 mg/g creatinine for the end-of-shift samples of urine and 3 mg/g creatinine for preshift samples of urine.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 25-50
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Antymon i jego związki nieorganiczne z wyjątkiem stibanu – w przeliczeniu na Sb
Antimony
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137835.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
antymon
najwyższe dopuszczalne stężenie
narażenie zawodowe
antimony
occupational exposure limits
occupational exposure
Opis:
Czysty antymon jest srebrnobiałym metalem twardym o heksagonalnej strukturze krystalicznej, który ulega łatwo sproszkowaniu. W naturze występuje w postaci siarczku (antymonit) oraz jako powszechne zanieczyszczenie w kwarcu. Do produkcji antymonu wykorzystuje się antymonit. Narażenie zawodowe na antymon i jego związki nieorganiczne może występować w trakcie różnorodnych procesów produkcyjnych, m.in. przy wydobywaniu rud antymonu, ich wytopie oraz w procesach recyklingu. Może wtedy występować narażenie łączne na metaliczny antymon, arsen i ołów. W trakcie rafinacji pracownicy są narażeni na dymy tritlenku antymonu, a podczas produkcji takich stopów zawierających antymon, jak stopy z ołowiem, mogą być narażeni na pyły zawierające antymon, antymonowodór i ołów. Gazowy antymonowodór może się wydzielać w trakcie ładowania akumulatorów ołowiowych, stwarzając w zamkniętych pomieszczeniach istotne zagrożenie. W Polsce w 2000 r. nie było przekroczeń wartości NDS antymonu, która wynosi 0,5 mg/m3. Wartości DL50 różnych związków antymonu po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom i świnkom morskim wskazują, że antymon metaliczny jest bardziej toksyczny (wartość DL50 wynosi 100 mg/kg masy ciała) niż związki, w których antymon występuje w postaci trój- i pięciowartościowej (1000 ÷ 4000 mg/kg). Dane uzyskane w środowisku pracy wskazują, że układem krytycznym w przypadku narażenia inhalacyjnego na antymon i jego związki jest układ oddechowy. Wyniki badań pracowników zakładu przetwórstwa antymonu w Zjednoczonym Królestwie wykazały u 44 osób objawy pylicy płuc, spośród 262 badanych w badaniu radiologicznym. Metodą spektrometrii rentgenowskiej stwierdzono tendencję do kumulacji antymonu w płucach w miarę wydłużania okresu zatrudnienia. W przypadku badań eksperymentalnych za kluczowe można uznać badania Newtona i in. opublikowane w 1994 r. i niewzbudzające zastrzeżeń od strony metodycznej. Podczas tych badań szczury narażano drogą inhalacyjną na tritlenek antymonu o dużej czystości. W grupie zwierząt narażanych przez 13 tygodni na Sb2 O3 o stężeniu 23,46 mg/m3 (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu) śródmiąższowe zwłóknienia płuc wystąpiły częściej niż w grupach zwierząt o mniejszym narażeniu i w grupie kontrolnej. W kolejnym badaniu trwającym rok, z rocznym okresem obserwacji po zakończeniu narażenia, u szczurów narażonych na związek o największym stężeniu Sb2 O3 wynoszącym 4,5 mg/m3 nie stwierdzono zwłóknień. W grupach badanych nie stwierdzono także zmian hematologicznych (stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów i leukocytów) i biochemicznych (aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, fosfataza alkaliczna, azot mocznikowy we krwi, glukoza na czczo, białko całkowite, chlorki), a jedynym objawem działania było zwiększenie liczby makrofagów w pęcherzykach płuc. Przyjmując za efekt krytyczny występowanie zwłóknień w płucach, stężenie 4,5 mg/m3 Sb2O3 (3,94 mg/m3 Sb) można przyjąć za wartość NOAEL antymonu. Sugeruje się brak działania mutagennego i genotoksycznego antymonu i jego związków. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1989 r., że nie ma wystarczających dowodów działania rakotwórczego tritlenku i trisiarczku antymonu u ludzi, natomiast istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tritlenku antymonu i ograniczone dowody takiego działania dla trisiarczku antymonu u zwierząt doświadczalnych. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,5 mg/m3 za wartość NDS antymonu i jego związków nieorganicznych. Wartość tę ustalono na podstawie wyników badań eksperymentalnych. Nie proponuje się ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) antymonu.
Antimony is a silvery white brittle metal, most commonly found in sulfides and sulfo salts. The predominant one is stibnite (Sb2S3). Antimony is a common constituent of metal alloys. The most important use of antimony metal is as hardener in lead storage batteries. Antimony trioxide is used in fire retardants formulations for plastics, rubbers, textiles, paper, and paints; as an additive in glass and ceramic products; and as a catalyst in the chemical industry. The intraperitoneal LD50 for rats was reported to be 100 mg/kg for the metal, 1000 mg/kg for the trisulfide, and 3250 mg/kg for the trioxide. Existing industrial toxicologic information indicates that antimony and its compounds irritate the upper respiratory tract. Several authors have remarked on pneumoconiosis-like X-ray pictures obtained from workers with long-term occupational exposure to antimony. On examination of antimony process workers significant correlation between estimated lung antimony and period of employment was found. Fisher 344 rats were exposed by inhalation to Sb203 dust of high purity at exposure levels of 0, 0.06, 0.51 and 4.5 mg/m3 for 12 months followed by a 12-month observation period. There were no Sb2O3 effects on clinical chemistry or hematology and only slight microscopic changes in the lungs. There were no neoplasms among any of the groups and they were within the historical range for controls. The concentration of 4.5 Sb2O3 mg/m3 (3.92 mg Sb/m3) was adopted as the NOAEL value. Using the total coefficient of uncertainty (equal to 8) the calculated MAC value for Sb is 0.5 mg/m3. There are no grounds for accepting STEL or BEI values for antimony.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 117-138
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tlenek węgla
Carbon monoxide
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137869.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tlenek węgla
karboksyhemoglobina
najwyższe dopuszczalne stężenie
narażenie zawodowe
carbon monoxide
carboxyhaemoglobin
occupational exposure limits
Opis:
Tlenek węgla (CO) jest palnym, bezbarwnym gazem bez zapachu. W warunkach przemysłowych tlenek węgla, będąc składnikiem gazu wodnego i gazu wielkopiecowego, powstaje przez spalanie węgla w warunkach utrudnionego dostępu tlenu. W środowisku bytowania występuje powszechnie w wyniku spalania substancji zawierających węgiel. Źródłem tlenku węgla w powietrzu są procesy spalania w silnikach spalinowych, piecach oraz palenie tytoniu. Narażenie zawodowe na tlenek węgla jest związane z procesami spalania. Do grup dużego ryzyka należą: pracownicy stacji obsługi samochodów, policjanci kierujący ruchem pojazdów oraz pracownicy tuneli i strażacy. Tlenek węgla powoduje zatrucie jedynie przez drogi oddechowe. Jego działanie polega na doprowadzeniu do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu tlenu w drodze konkurencyjnego wiązania z hemoglobiną. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną powoduje powstanie karboksyhemoglobiny (COHb). Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny, ferrohematyny i mioglobiny jest 200 ÷ 300 razy większe od powinowactwa tlenu. Około 80 ÷ 90% wchłoniętego tlenku węgla ulega odwracalnemu wiązaniu z hemoglobiną. Około 15% tlenku węgla znajduje się poza układem krążenia, głównie w sercu i w mięśniach w formie połączenia z mioglobiną. Tlenek węgla ulega wydalaniu przez płuca w formie niezmienionej. W trakcie narażenia na tlenek węgla o stałym stężeniu szybko wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny na początku narażenia, osiągając stan równowagi po około 5 h. Wzrost stężenia karboksyhemoglobiny podczas narażenia na tlenek węgla opisuje równanie Coburna-Fostera-Kane (równanie CFK) opracowane przy uwzględnieniu takich znanych zmiennych fizjologicznych, jak: wytwarzanie endogennego tlenku węgla, dyfuzja w płucach, wentylacja pęcherzykowa, objętość krwi, ciśnienie atmosferyczne, ciśnienie parcjalne tlenku węgla i tlenu w płucach. Biologiczny okres półtrwania karboksyhemoglobiny wynosi średnio 320 min (128 ÷ 409 min) i nie jest zależny od czasu trwania narażenia, liczby narażeń i stężenia tlenku węgla we wdychanym powietrzu. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną zmniejsza możliwość transportu tlenu do narządów i tkanek oraz wywołuje zaburzenia procesów oksydacyjnych wewnątrz komórki, co powoduje niedotlenienie tkanek w stopniu proporcjonalnym do stopnia wysycenia krwi karboksyhemoglobiny oraz zapotrzebowania danej tkanki na tlen. Skutki działania tlenku węgla są najbardziej nasilone w takich silnie ukrwionych tkankach i narządach, jak: mózg, układ sercowo-naczyniowy, mięśnie oraz płód. Istnieje zależność między wielkością stężenia karboksyhemoglobiny we krwi i występowaniem skutków działania tlenku węgla. Dane dotyczące występowania wczesnych skutków działania tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy u ludzi wskazują, że mogą się one pojawiać, gdy stężenia karboksyhemoglobiny są większe niż 5%. Wydaje się, że utrzymywanie na poziomie poniżej 3,5% stężeń karboksyhemoglobiny u niepalących ludzi narażonych w ciągu 8 h może zapobiegać wystąpieniu szkodliwych skutków działania tlenkuwęgla. Dotyczy to szczególnie osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz narażenia w niekorzystnych warunkach (wysoka temperatura, hałas czy duże obciążenie wysiłkiem). Stężeniu 3,5% karboksyhemoglobiny odpowiada, zgodnie z równaniem Coburna-Fostera-Cane, narażenie na tlenek węgla o stężeniu około 30 mg/m3 w ciągu 8 h. Przyjęto więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku węgla równą 23 mg/m3 (20 ppm), co odpowiada wartości NDS zaproponowanej przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) tlenku węgla powinna zapobiegać nadmiernemu przekraczaniu stężenia karboksyhemoglobiny 3,5% w okresach 15-minutowego narażenia. Według SCOEL wartość ta wynosi 117 mg/m3 (100 ppm). Zgodnie z danymi ACGIH, osiągnięcie stężenia karboksyhemoglobiny równego 3,5 mg/m3 przy tym stężeniu tlenku węgla w powietrzu wymaga 39 min podczas umiarkowanego obciążenia pracą. Można oczekiwać, że w ciągu 15 min stężenie karboksyhemoglobiny może wzrosnąć w tych warunkach o około 1,5% do łącznej wartości około 5%. Nie powinno to stanowić zagrożenia dla osób zdrowych. Prawidłowy poziom karboksyhemoglobiny związany z procesami fizjologicznymi wynosi u osób zdrowych 0,4 ÷ 0,7%. U osób palących papierosy stężenia karboksyhemoglobiny mogą dochodzić do 10%. Biorąc po uwagę możliwe skutki działania tlenku węgla, szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca i u osób wykonujących prace wymagające szczególnej koncentracji, wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) powinna wynosić 3,5% karboksyhemoglobiny. Wartość ta dotyczy wyłącznie osób niepalących.
Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless, flammable gas. Anthropogenic emissions of carbon monoxide originate mainly from incomplete combustion. The largest proportion of these emissions are produced as exhaust of internal combustion engines. Other sources include power plants using coal and waste incinerators. Indoor concentrations are associated with combustion sources and are found in enclosed parking garages, service stations and restaurants. Passive smoking is associated with increasing a non-smoker’s exposure. Occupational groups include auto mechanics, garage and gas station attendants, police, firefighters. Industrial processes which can expose workers to carbon monoxide include steel production, coke ovens and petroleum refining. Carbon monoxide is absorbed through lungs. Approximately 80-90% of the absorbed carbon monoxide binds with haemoglobin producing carboxyheamoglobin ( CO-Hb). CO-Hb levels likely to result from external carbon monoxide exposure can be estimated reasonably well from the Coburn-Foster-Kane (CFK) equation. Decrease of the oxygen carrying capacity of blood appears to be the principal mechanism of action of carbon monoxide. Its toxic effects on humans are due to hypoxia in organs and tissues with high oxygen consumption such as the brain , the hearth , exercising skeletal muscle and the developing fetus. In apparently healthy persons decreased oxygen uptake and the resultant work capacity under maximal exercise conditions have been shown starting at 5 % CO-Hb. Hypoxia due to acute carbon monoxide poisoning may cause both reversible and long lasting neurological effects. Psychomotor effects, such as reduced coordination, tracking and driving ability have been revealed at CO-Hb levels as low as 5,1 – 8,2 %. Therefore it seems that to protect the nonsmoking, healthy workers a Co-Hb level of 3,5 % should not be exceeded. According to the Coburg-Foster-Kane equation 3,5% CO-Hb corresponds to the 8 h exposure to carbon monoxide concentration in the air of 30 mg/m3. At the proposed Occupational Exposure Limits ( TWA and STEL) of 23 mg CO/m3 ( 8 hours) and 117 mg CO/m3 (15 min) the CO-Hb levels of 3,5 % and 5 % respectively should not be exceeded. The Biological Exposure Index ( BEI) of 3,5 % CO-Hb was also proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 69-92
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Beryl i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Be
Beryllium
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138445.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
beryl
normatywy higieniczne
przewlekła choroba berylowa
działanie rakotwórcze
baryllium
occupational exposure limits
chronic beryllium disease
carcinigenicity
Opis:
Beryl (Be) jest strategicznym surowcem dla wielu rodzajów przemysłu. Jest powszechnie stosowany mimo stosunkowo wysokiej ceny, ze względu na znacznie lepsze parametry niż wykazywane przez alternatywne materiały. Zastosowanie przemysłowe mają trzy podstawowe postaci berylu. Najważniejszą stanowi stop berylu z miedzią, a następnie forma metaliczna i tlenek berylu. Liczba osób narażonych na beryl w warunkach przemysłowych ulega zwiększeniu w wyniku wzrostu zastosowania berylu, przy jednoczesnym zmniejszaniu stężeń metalu w powietrzu w miarę uzyskiwania informacji na temat jego toksycznego działania. Średnie stężenia ważone w powietrzu dla 8-godzinnego czasu narażenia wynosiły > 50 ug/m3 w połowie lat sześćdziesiątych i > 30 ug/m3 w połowie lat siedemdziesiątych. Obecnie wartości stężeń berylu w warunkach przemysłowych są poniżej 0,002 mg/m3 (2 ug/m3). Narażenie drogą inhalacyjną na beryl stwarza większe zagrożenie dla zdrowia ludzi niż narażenie drogą pokarmową. Wydajność wchłaniania berylu i jego związków z przewodu pokarmowego jest mała. Narażenie inhalacyjne powoduje kumulację berylu i jego związków w płucach, szczególnie w węzłach chłonnych płuc, jak również w kościach, stanowiących docelowe miejsce kumulacji berylu w organizmie. Stężenia berylu w moczu u osób nienarażonych zawodowo na działanie związku wynosiły poniżej granicy wykrywalności metody, tj. 0,03 ÷ 0,06 ug/l. W wyniku narażenia zawodowego na związki berylu u ludzi stwierdzano występowanie zapalenia skóry, pylicę płuc i przewlekłą chorobę berylową (beryloza, CBD). Kontakt ze skórą rozpuszczalnych związków berylu może być przyczyną obrzęku, rumienia czy grudkowo-pęcherzykowego zapalenia skóry. Zmiany te zwykle ustępują po przerwaniu narażenia. Obserwowano również ziarniniakowate zmiany martwicze skóry i owrzodzenia powodowane penetracją nierozpuszczalnych związków berylu. Zmiany te były wynikiem opóźnionej nadwrażliwości na działanie związku. Ostre działanie toksyczne berylu występujące w wyniku narażenia na związek o stężeniach powyżej 25 ug/m3 objawia się podrażnieniem skóry, oczu, nosa i gardła, które może prowadzić do zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych, obrzęku płuc, a narażenie na związek powyżej 100 ug/m3 – do zapalenia płuc. Przewlekła choroba berylowa (CBD) jest najbardziej charakterystycznym skutkiem narażenia zawodowego na beryl. Beryl działający jako hapten wchodzi w reakcję z antygenem zgodności tkankowej MHC II. W tej postaci jest rozpoznawany przez swoiste limfocyty pomocnicze T CD4. Dochodzi do aktywacji kaskady zapalnej zależnej od limfocytów T i produkcji prozapalnych cytokin. Rezultatem tego procesu jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków w tkance płucnej. Objawy kliniczne przewlekłej choroby berylowej mogą wystąpić po 3 miesiącach, ale również po 30 latach od rozpoczęcia pracy w narażeniu. W celu wczesnej diagnostyki berylozy stosuje się test proliferacji limfocytów krwi obwodowej i płynu pęcherzykowo-oskrzelowego w obecności berylu (BeLPT). Wartość LOAEL dla działania uczulającego berylu i rozwoju CBD określono na poziomie 0,55 ug Be/m3. Ostatnie doniesienia wskazują, że wartość ta może wynosić powyżej 0,2 ug/m3. Ustalono na podstawie wyników badań, że w celu zapobiegania powstaniu CBD dopuszczalne średnie stężenie ważone berylu w powietrzu powinno wynosić poniżej 0,0002 mg/m3 (0,2 ug/m3). Zawodowe narażenie na beryl i jego związki powodowało zwiększenie u ludzi ryzyka wystąpienia raka płuc. Ryzyko to było większe u osób z objawami ostrej berylozy płucnej niż u osób z CBD. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1993) uznała, że istnieją wystarczające dowody rakotwórczego działania berylu i jego związków u ludzi (Grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 2,4 • 10-3 ug/m3. Wydaje się, że występowanie raka płuc u ludzi przed 1950 r. było wynikiem narażenia zawodowego na beryl o dużym stężeniu powodującym występowanie ostrej berylozy.
Beryllium is a strategic and critical material for many industries. It is widely used because for certain critical applications it performs better than alternatives. The beryllium industry produces three primary forms of beryllium. Copper beryllium alloy is the largest, followed by pure beryllium metal and beryllium oxide ceramics. As result of the increasing industrial use of beryllium, occupational exposure to the metal is an important issue. The estimated daily weighted average beryllium exposure levels in plant that extracted and produced beryllium metal were > 50 μg/m3 during the mid-1960s, In mid-1970s, the exposure levels were > 30 μg/m3. At present, beryllium concentrations during different industrial processes tend to be below 2 μg/m3. Exposures to beryllium are much more hazardous by the inhalation route than by the ingestion route. Beryllium and its compounds are poorly absorbed from the gastrointestinal tract. In general, inhalation exposure to beryllium results in long-term storage of beryllium in lung tissue and in the skeleton, which is the ultimate site of beryllium storage. Urinary beryllium concentrations are below the detection limits of 0,03 ÷ 0,06 μg/l. Exposure to beryllium compounds has caused dermatitis, acute pulmonary inflammation, and chronic beryllium disease (CBD). Exposure to soluble beryllium salts may cause skin reactions such as edematous, erythematous, and papulovesicular dermatitis. Those changes usually disappear after cessation of exposure. Granulomatous necrotic changes and ulcerations caused by skin penetration by insoluble beryllium salts were also observed. These changes are based on delayed allergic hypersensitivity. Acute toxicity of beryllium at concentrations usually > 25 μg/m3 is manifested by skin, eye, nose, and throat irritation, followed by upper and lower airway inflammation, pulmonary edema, and (> 100 μg/m3 ) chemical pneumonitis.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 5-34
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies