- Tytuł:
-
β-syntaza cystationiny (CBS), γ-liaza cystationiny (CSE) i oksydaza cytochromu c (COX) w surowicy górników kopalni miedzi potencjalnie narażonych na emisje siarkowodoru
Serum cystathionine β-synthase (CBS), cystathionine γ-lyase (CSE ) and cytochrome c oxidase (COX) in copper mine miners potentially expose d to hydrogen sulfide - Autorzy:
-
Skoczyńska, Anna
Gruszczyński, Leszek
Turczyn, Barbara
Ścieszka, Marek
Wojakowska, Anna
Pawłowski, Tomasz
Schmidt, Edward - Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/2164440.pdf
- Data publikacji:
- 2015-09-28
- Wydawca:
- Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
- Tematy:
-
górnicy
siarkowodór
oksydaza cytochromu c
β-syntaza cystationiny
γ-liaza cystationiny
kopalnia miedzi
miners
hydrogen sulfide
Cytochrome C oxidase
cystathionine β-synthase
cystathionine γ-lyase
copper mine - Opis:
-
Wstęp
Celem badań była ocena stężenia mitochondrialnego enzymu docelowego dla toksycznego działania siarkowodoru, tj. oksydazy cytochromu c (COX) oraz enzymów uczestniczących w syntezie endogennego H₂S (siarkowodoru) – syntazy β-cystationiny (CBS) i γ-liazy cystationiny (CSE) w surowicy górników kopalni miedzi.
Materiał i metody
Badanie wstępne przeprowadzono u 237 górników, a zasadnicze u 88 górników zatrudnionych w 2 szybach: I – bez zarejestrowanych emisji H₂S w ciągu ostatnich 10 lat (grupa badana A); II – w którym występowały emisje H₂S (grupa badana B). U górników przeprowadzono badania lekarskie i bezpośrednio po wyjeździe z kopalni na powierzchnię pobrano od nich po 10 ml krwi żylnej.
Wyniki
Nie stwierdzono żadnych zmian klinicznych ani biochemicznych, typowych dla toksycznego działania siarkowodoru. Stężenie sulfhemoglobiny było nieoznaczalne, nie stwierdzono zmian w układzie oksydo-redukcyjnym. W grupie B wykazano natomiast zmiany regulacyjne, które mogą być wynikiem powtarzanych ekspozycji na H₂S. Do tych zmian należy wyższe stężenie CBS i CSE w surowicy, wzrost aktywności enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) w porównaniu z grupą A oraz liniowa zależność między ACE a CSE (r = 0,6927; p < 0,001). Wykazano, że palenie papierosów obniża stężenie COX (p < 0,05), jednak u górników zatrudnionych w szybie II obniżenie stężenia COX może wynikać, poza paleniem, także z obecności siarkowodoru w gazach kopalnianych.
Wnioski
Stężenie COX może być czułym wskaźnikiem ekspozycji na siarkowodór. Pomiary stężenia siarkowodoru we krwi przeprowadzane na stanowiskach pracy powinny wyjaśnić przyczynę zmian w aktywności COX, CBS i CSE. Med. Pr. 2015;66(4):539–548
Background The aim of the study was to evaluate serum levels of the target enzyme for H2S toxicity – cytochrome c oxidase (COX) and enzymes involved in the synthesis of H₂S – cystathionine β-synthase (CBS) and cystathionine γ-lyase (CSE) in copper mine miners. Material and Methods The initial and basic study was conducted respectively in 237 and 88 miners, working in 2 mining shafts: I – no H₂S emissions recorded in the last 10 years (study group A) and II – H₂S emissions occurred (study group B). A medical examination was performed and 10 ml of blood was collected from miners immediately after exiting the mine. Results There were no clinical or biochemical changes typical for H₂S toxicity. Sulfhemoglobine was undetectable and there were no changes in the red-ox system. However, in group B, regulatory changes were found; a tendency to higher concentration of CBS and CSE, a higher activity of angiotensin converting enzyme (ACE) compared to group A (p < 0.05) and a linear relationship between ACE and CSE (r = 0.6927; p < 0.001). It has been shown that cigarette smoking decreases COX (p < 0.05), however, in miners working in shaft II, the decreased level of COX may result also from the presence of H₂S in the gaseous emissions. Conclusions COX concentration can be a sensitive indicator of exposure to H₂S. The measurements of blood H₂S concentrations carried out in workplaces should explain the cause of the changes observed in the COX, CBS and CSE activity. Med Pr 2015;66(4):539–548 - Źródło:
-
Medycyna Pracy; 2015, 66, 4; 539-548
0465-5893
2353-1339 - Pojawia się w:
- Medycyna Pracy
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł