Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Błasiak, Janusz" wg kryterium: Autor


Tytuł:
Kinetic properties of the (Ca²+ + Mg²+)-ATPase bound to and extracted from the pig erythrocyte membrane
Własności kinetyczne (Ca²+ + Mg²+)-ATPazy związanej z błonami erytrocytów świni i ekstrahowanej z nich
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945007.pdf
Data publikacji:
1996
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1996, 11
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Partition coefficient of organophosphorus insecticides evaluated by fluorescence quenching
Ocena współczynnika podziału insektycydów fosforoorganicznych metodą tłumienia fluorescencji
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945008.pdf
Data publikacji:
1996
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Badając tłumienie fluorescenęji przez malation i metyloparation stwierdzono, że pierwszy związek nie tłumi iluorescencji żadnego ze stosowanych w badaniach znaczników (perylen i ANS). Opisując tłumienie za pomocą równania Stema-Volmera stwierdzono, że metyloparation wiązał się z liposomami utworzonymi z fasfatydylocholiny. Wiązanie to wykazywało silną zależność od stężenia insektycydu. Wiązanie insektycydu było znacznie słabsze, gdy liposomy tworzone były z różnych ilośd molowych fosfatydylocholiny i cholesterolu. Tłumienie iluorescencji było wyraźniejsze, gdy stosowano znacznik wiążący się z rdzeniem dwuwarstwy lipidowej (perylen), niż wówczas, gdy stosowano znacznik wiążący się z bardziej zewnętrznym obszarem dwuwarstwy (ANS). Uzyskane wyniki wskazują, że wiązanie niektórych insektycydów fosforoorganicznych może być zmieniane przez cholesterol.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1996, 11
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Non-homologous DNA end joining.
Autorzy:
Pastwa, Elżbieta
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043360.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Ku proteins
DNA-PK
homologous recombination
non-homologous end joining
DSB; DNA repair
DNA ligase IV
DNA double-strand breaks
NHEJ
Opis:
DNA double-strand breaks (DSBs) are a serious threat for the cell and when not repaired or misrepaired can result in mutations or chromosome rearrangements and eventually in cell death. Therefore, cells have evolved a number of pathways to deal with DSB including homologous recombination (HR), single-strand annealing (SSA) and non-homologous end joining (NHEJ). In mammals DSBs are primarily repaired by NHEJ and HR, while HR repair dominates in yeast, but this depends also on the phase of the cell cycle. NHEJ functions in all kinds of cells, from bacteria to man, and depends on the structure of DSB termini. In this process two DNA ends are joined directly, usually with no sequence homology, although in the case of same polarity of the single stranded overhangs in DSBs, regions of microhomology are utilized. The usage of microhomology is common in DNA end-joining of physiological DSBs, such as at the coding ends in V(D)J (variable(diversity) joining) recombination. The main components of the NHEJ system in eukaryotes are the catalytic subunit of DNA protein kinase (DNA-PKcs), which is recruited by DNA Ku protein, a heterodimer of Ku70 and Ku80, as well as XRCC4 protein and DNA ligase IV. A complex of Rad50/Mre11/Xrs2, a family of Sir proteins and probably other yet unidentified proteins can be also involved in this process. NHEJ and HR may play overlapping roles in the repair of DSBs produced in the S phase of the cell cycle or at replication forks. Aside from DNA repair, NHEJ may play a role in many different processes, including the maintenance of telomeres and integration of HIV-1 genome into a host genome, as well as the insertion of pseudogenes and repetitive sequences into the genome of mammalian cells. Inhibition of NHEJ can be exploited in cancer therapy in radio-sensitizing cancer cells. Identification of all key players and fundamental mechanisms underlying NHEJ still requires further research.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 4; 891-908
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Recognition and repair of DNA-cisplatin adducts.
Autorzy:
Woźniak, Katarzyna
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043720.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
DNA-protein crosslinks
cisplatin
DNA adducts
DNA damage
DNA repair
cis-diamminedichloroplatinum
Opis:
Anticancer activity of cisplatin (cis-diamminedichloroplatinum) is believed to result from its interaction with DNA. The drug reacts with nucleophilic sites in DNA forming monoadducts as well as intra- and interstrand crosslinks. DNA-cisplatin adducts are specifically recognized by several proteins. They can be divided into two classes. One constitutes proteins which recognize DNA damage as an initial step of the nucleotide excision and mismatch repair pathways. The other class contains proteins stabilizing cellular DNA-protein and protein-protein complexes, including non-histone proteins from the HMG (high-mobility-group) family. They specifically recognize 1,2-interstrand d(GpG) and d(ApG) crosslinks of DNA-cisplatin adducts and inhibit their repair. Many HMG-domain proteins can function as transcription factors, e.g. UBF, an RNA polymerase I transcription factor, the mammalian testis-determining factor SRY and the human mitochondrial transcription factor mtTFA. Moreover, it seems that some proteins, which probably recognize DNA-cisplatin adducts non-specifically, e.g. actin and other nuclear matrix proteins, can disturb the structural and functional organization of the nucleus and whole cell. The formation of complexes between DNA and proteins in the presence of cisplatin and the changes in the cell architecture may account for the drug cytotoxicity.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 3; 583-596
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Protective action of vitamin C against DNA damage induced by selenium-cisplatin conjugate.
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Kowalik, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044192.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
endonuclease III
vitamin C
Se-Pt conjugate [(NH3)2Pt(SeO3)]
genotoxic effects of anticancer drugs
DNA damage
comet assay
DNA repair
Opis:
Genotoxicity of anticancer drugs is of a special interest due to the risk of inducing secondary malignancies. Vitamin C (ascorbic acid) is a recognized antioxidant and, since human diet can be easily supplemented with vitamin C, it seems reasonable to check whether it can protect against DNA-damaging effects of antitumor drugs. In the present work the ability of vitamin C to modulate cytotoxic and genotoxic effects of a cisplatin analog, conjugate (NH3)2Pt(SeO3), in terms of cell viability, DNA damage and repair in human lymphocytes was examined using the trypan blue exclusion test and the alkaline comet assay, respectively. The conjugate evoked a concentration-dependent decrease in the cell viability, reaching nearly 50% at 250 μM. (NH3)2Pt(SeO3) at 1, 10 and 30 μM caused DNA strand breaks, measured as the increase in the comet tail moment of the lymphocytes. The treated cells were able to recover within a 30-min incubation in a drug-free medium at 37°C. Vitamin C at 10 and 50 μM diminished the extent of DNA damage evoked by (NH3)2Pt(SeO3) but had no effect on the kinetics of DNA repair. The vitamin did not directly inactivate the conjugate. Lymphocytes treated with endonuclease III, which recognises oxidised pyrimidines, displayed a greater tail moment than those untreated with the enzyme, suggesting that the damages induced by the drug have, at least in part, an oxidative origin. Vitamin C can be considered a potential protective agent against side effects of antitumor drugs, but further research with both normal and cancer cells are needed to clarify this point.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2001, 48, 1; 233-240
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) gene 4G/5G promoter polymorphism is not associated with breast cancer.
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Smolarz, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044431.pdf
Data publikacji:
2000
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
gene polymorphism
PAI-1 gene
prognostic marker
plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)
breast cancer
Opis:
The antigen content of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in primary breast cancer tissue extracts may be of strong prognostic value: high levels of PAI-1 in tumors predict poor prognosis for patients. The gene encoding PAI-1 is highly polymorphic and an insertion (5G)/deletion (4G) polymorphism in the PAI-1 gene promoter (the 4G/5G polymorphism), may have functional significance in PAI-1 expression. In the present work the distribution of genotypes and frequency of alleles of the 4G/5G polymorphism in subjects with breast cancer were investigated. Tumor tissues were obtained from 100 postmenopausal women with node-negative and node-positive ductal breast carcinoma with uniform tumor size. Blood samples from age matched healthy women served as control. The 4G/5G polymorphism was determined by PCR amplification using the allele specific primers. The distribution of the genotypes of the 4G/5G polymorphism in both control and patients did not differ significantly (P > 0.05) from those predicted by the Hardy-Weinberg distribution. There were no differences in the genotype distributions and allele frequencies between node-positive and node-negative patients. The 4G/5G polymorphism may not be linked with elevated level of PAI-1 observed in breast cancer and therefore may not be associated with appearance and/or progression of breast cancer.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2000, 47, 1; 191-199
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Comparison of the DNA damaging activity of the organophosphorus insecticide m ethylparathion and its main metabolite
Porównanie zdolności do uszkadzania DNA przez insektycyd fosforoorganiczny i jego główny metabolit
Autorzy:
Kowalik, Joanna
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944951.pdf
Data publikacji:
1998
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Badano zdolność indukowania uszkodzeń DNA plazmidu pUC19 przez powszechnie stosowany insektycyd fosforoorganiczny metyloparation i jego główny metabolit metyloparaokson po 72 h inkubacji z tymi związkami. Stosowano metodę elektroforezy w żelu agarozowym i analizowano zmianę intensywności pasm odpowiadających dwóm formom konformacyjnym plazmidu - kolistej superskręconej (CCC) i kolistej otwartej (OC). Metyloparation, w przeciwieństwie do swego metabolitu, nie wywoływał zmian konformacyjnych plazmidowego DNA. Działanie metyloparaoksonu powodowało przejście konformacyjne DNA z formy CCC do OC. Otrzymane rezultaty wskazują na potencjalną zdolność metyloparaoksonu do wywoływania uszkodzeń DNA in vivo.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1998, 13
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Interaction between organophosphorus compounds and DNA assayed by the restriction endonuclease EcoRI
Oddziaływanie pomiędzy związkami fosforoorganicznymi i DNA oceniane przy użyciu endonukleazy restrykcyjnej EcoRI
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Kowalik, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944953.pdf
Data publikacji:
1998
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Enzymy restrykcyjne ze względu na istotę swojego działania mogą być źródłem informacji na temat miejsca lub specyficzności sekwencyjnej wiązania substancji do DNA. Z drugiej strony, działanie enzymów może być zaburzone przez związki mające zdolność do metylacji zasad DNA. Cecha ta może być wykorzystywana do pierwotnej selekcji związków potencjalnie genotoksycznych. W pracy badano działanie enzymu restrykcyjnego £coRI na DNA, które było uprzednio inkubowane ze związkami fosforoorganicznymi. DNA plazmidu pUC19 0 stężeniu 78 μg/ml był inkubowany przez 72 h z insektycydami fosforoorganicznymi parationem i metyloparationem oraz z ich głównymi metabolitami, odpowiednio paraoksonem 1 metyloparaoksonem o stężeniu 300 μM. Po inkubacji nie związane insektycydy były usuwane przez ultrafiltrację, a DNA poddawano 1 h inkubacji z endonukleazą restrykcyjną EcoRI i analizowano przez elektroforezę w 0.8% żelu agarozowym. Związek fosforoorganiczny metyloparaokson powodowa! rozwinięcie superskręconego DNA plazmidu pUC19, a działanie EcoRI na ten DNA było zaburzone, co znalazło swe odbicie w zmienionym obrazie elektroforetycznym.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1998, 13
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
A comparison of the in vitro genotoxicity of anticancer drugs idarubicin and mitoxantrone.
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Gloc, Ewa
Warszawski, Mariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043821.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
mitoxantrone
oxidative DNA damage
DNA damage
idarubicin
comet assay
DNA methylation
DNA repair
Opis:
Idarubicin is an anthracycline antibiotic used in cancer therapy. Mitoxantrone is an anthracycline analog with presumed better antineoplastic activity and lesser toxicity. Using the alkaline comet assay we showed that the drugs at 0.01-10 μM induced DNA damage in normal human lymphocytes. The effect induced by idarubicin was more pronounced than by mitoxantrone (P < 0.001). The cells treated with mitoxantrone at 1 μM were able to repair damage to their DNA within a 30-min incubation, whereas the lymphocytes exposed to idarubicin needed 180 min. Since anthracyclines are known to produce free radicals, we checked whether reactive oxygen species might be involved in the observed DNA damage. Catalase, an enzyme inactivating hydrogen peroxide, decreased the extent of DNA damage induced by idarubicin, but did not affect the extent evoked by mitoxantrone. Lymphocytes exposed to the drugs and treated with endonuclease III or formamidopyrimidine-DNA glycosylase (Fpg), enzymes recognizing and nicking oxidized bases, displayed a higher level of DNA damage than the untreated ones. 3-Methyladenine-DNA glycosylase II (AlkA), an enzyme recognizing and nicking mainly methylated bases in DNA, increased the extent of DNA damage caused by idarubicin, but not that induced by mitoxantrone. Our results indicate that the induction of secondary malignancies should be taken into account as side effects of the two drugs. Direct strand breaks, oxidation and methylation of the DNA bases can underlie the DNA-damaging effect of idarubicin, whereas mitoxantrone can induce strand breaks and modification of the bases, including oxidation. The observed in normal lymphocytes much lesser genotoxicity of mitoxantrone compared to idarubicin should be taken into account in planning chemotherapeutic strategies.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 1; 145-155
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Effects of some organophosphorus in secticides on calcium, potassium and chloride effux from isolated pig lymphocytes
Wpływ insektycydów fosforoorganicznych na wypływ wapnia, potasu i chloru z izolowanych limfocytów św ini
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Walter, Zofia
Gawrońska, Maria
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944957.pdf
Data publikacji:
1992
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1992, 9
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Urokinase plasminogen activation system and its role in cancer invasion and metastasis
Urokinazowy układ aktywacji plazminogenu i jego rola w inwazyjności nowotworów i ich zdolności do przerzutowania
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Smolarz, Beata
Piestrzeniewicz, Dagmara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945065.pdf
Data publikacji:
1999
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Inwazyjność nowotworów i ich zdolność do przerzutowania są klinicznymi cechami progresji nowotworów i wymagają degradacji i migracji przez tkankę łączną przez komórki rakowe. Procesy te zależą od złożonego oddziaływania pomiędzy komórkami nowotworu i otaczającą macierzą zewnątrzkomórkową. Oddziaływania te są modyfikowane przez enzymy proteolityczne i ich receptory. Urokinazowy układ aktywacji plazminogenu odgrywa ważną rolę w inwazyjności nowotworów i ich zdolności do przerzutowania. Układ len zawiera urokinazowy aktywator plazminogenu (uPA), receptor urokinazowy (uPAR) i specyficzne inhibitory aktywatorów plazminogenu, PAI-1 i PAI-2. Receptor uPA może znajdować się na powierzchni komórek rakowych. uPA może być uwalniany zarówno przez komórki normalne jak i zmienione nowotworowo. Kompleks uPA-uPAR skupia aktywność proteolityczną na powierzchni komórek rakowych przez konwersję osoczowego białka plazminogenu d o proteazy serynowej plazminy. Plazmina degraduje macierz zewnątrzkomórkową w sąsiedztwie komórek rakowych ułatwiając w ten sposób inwazję nowotworów. uPA, uPAR i PAI-1 mogą być stosowane jak o markery prognostyczne w wielu typach raka.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1999, 14
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies