Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Zapór, L." wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Benzotiazol . Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Benzothiazole
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137305.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
benzotiazol
toksyczność układowa
wartości normatywne
benzothiazole
systemic toxicity
exposure limits
Opis:
Benzotiazol jest cieczą o nieprzyjemnym, podobnym do chinoliny zapachu. Jest stosowany jako związek pośredni w syntezie organicznej (do syntezy barwników cyjanowych), środek poprawiający smak w produktach żywnościowych i środek przeciwgrzybiczy przy impregnacji obuwia. Benzotiazol występuje także jako związek naturalny. Narażenie zawodowe na benzotiazol drogą inhalacyjną i dermalną dotyczy głównie osób zatrudnionych przy jego produkcji oraz w przemyśle gumowym (np.: przy procesie wulkanizacji gumy, utwardzaniu kauczuku, w przemyśle opon samochodowych), a także osób zatrudnionych w przedsiębiorstwach drogowych (przy wylewaniu mas bitumicznych). Wyniki badań toksyczności ostrej pozwalają na sklasyfikowanie benzotiazolu jako związku szkodliwego, niezależnie od drogi podania. Wartości LD50 po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 177 - 479 mg/kg m.c., a po naniesieniu na skórę szczura na poziomie 933 - 1233 mg/kg m.c. Wyznaczona wartość LC50 po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiła około 5000 mg/m3 . W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach ostrych i przewlekłych benzotiazolem u ludzi. U myszy, szczurów i królików wykazano, że benzotiazol może działać szkodliwie na układ nerwowy i wątrobę. U kotów stwierdzono słabe, odwracalne działanie methemoglobinotwórcze. Związek może działać drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz na skórę. Benzotiazol nie wykazywał działania mutagennego w krótkoterminowych testach mutagenności, nie został również zaliczony do czynników rakotwórczych w żadnym systemie klasyfikacji (IARC, UE, EPA i ACGIH). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego benzotiazolu oraz jego wpływu na rozrodczość. Na podstawie wyników badań na zwierzętach można przypuszczać, że benzotiazol wykazuje działanie embriotoksyczne. W Polsce i na świecie nie ustalono dotąd wartości normatywów higienicznych dla benzotiazolu. Wartość NDS benzotiazolu wynoszącą 20 mg/m3 obliczono z wartości LOAEL wyznaczonej w badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Opierając się na wartościach medialnych dawek śmiertelnych po podaniu substancji na skórę królika i szczura, zaproponowano oznakowanie benzotiazolu literami „Sk” oznaczającymi, że substancja wchłania się przez skórę. Nie ma podstaw do ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chwilowych (NDSCh) i dopuszczalnych stężeń biologicznych (DSB) benzonatiolu.
Benzothiazole is a yellow liquid with an unpleasant odor similar to quinoline. Benzothiazole is used as a chemical intermediate in organic synthesis. It is a precursor of rubber accelerators and a component of cyanine dyes. It is also used as a flavoring substance in foods and as an antimicrobial agent. Occupational exposure to benzothiazole through inhalation or dermal contact occurs mostly at rubber processing facilities and during asphalt paving. Benzothiazole is harmful substance in laboratory animals in acute toxicity testing. It exerts systemic action on the central nervous system and the liver. In the available literature no data on the toxicity in humans, or genotoxicity, carcinogenicity, fetotoxicity, and teratogenicity of benzothiazole in laboratory animals have been found. In setting exposure limits, the results of an acute toxicity testing were considered. Based on the LOAEL value obtained in an experimental study (135 mg/kg) and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value has been calculated at 20 mg/m3 . With regard to systemic effects of benzothiazole no STEL value has been established. Because benzothiazole has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity, a skin notation (Sk) is considered appropriate. notation (Sk) is considered appropriate.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 3 (45); 37-48
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Adypinian bis(2- etyloheksylu)
Bis(2-ethylhexyl) adipate
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138294.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
adypinian bis(2-etyloheksylu)
toksyczność układowa
wartości normatywne
Bis(2-ethylhexyl) adipate
systemic toxicity
exposure limits
Opis:
Adypinian bis(2-etyloheksylu) (DEHA) jest stosowany głównie jako plastyfikator w produkcji i przetwórstwie polichlorku winylu, polistyrenu i innych polimerów, w produkcji nitrocelulozy i kauczuku syntetycznego, a także jako rozpuszczalnik i składnik smarów stosowanych w lotnictwie. Jest też wykorzystywany w przemyśle kosmetycznym. W warunkach narażenia zawodowego adypinian bis(2-etyloheksylu) może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej i przez skórę. Narażenie zawodowe na aerozole adypinianu bis(2-etyloheksylu) dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych przy produkcji związku oraz jego stosowania, głównie jako plastyfikatora w produkcji i przetwórstwie tworzyw polistyrenowych i poliuretanowych, zwłaszcza w procesach przebiegających w wysokich temperaturach (cięcie folii żywnościowych i innych materiałów używanych do pakowania żywności). W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) na ludzi. Wartość LD50 adypinianu bis(2-etyloheksylu) po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 9110 mg/kg m.c. Dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności ostrej i przewlekłej związku wskazują, że narządem docelowego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) u zwierząt jest wątroba, a krytycznym objawem działania związku jest rozrost (proliferacja) peroksysomów w hepatocytach. Adypinian bis(2-etyloheksylu) nie wykazywał działania genotoksycznego w wielu układach eksperymentalnych, powodował występowanie pierwotnych raków wątroby u myszy, nie powodował jednak wzrostu częstości występowania zmian nowotworowych u szczurów. W 2000 r. eksperci IARC na podstawie istniejących danych toksykologicznych, biorąc pod uwagę przypuszczalny mechanizm działania adypinianu bis(2-etyloheksylu), zaliczyli związek do grupy 3., argumentując to brakiem wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku u ludzi i zwierząt doświadczalnych. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych (myszy) powstają na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i są następstwem proliferacji peroksysomów w wątrobie i wzrostu zawartości aktywnych form tlenu w hepatocytach. Zdaniem ekspertów IARC wyniki badań dotyczących molekularnych podstaw proliferacji peroksysomów wskazują, że ludzkie hepatocyty mogą być oporne na indukcję proliferacji peroksysomów odpowiadającą za powstawanie procesu nowotworowego u gryzoni. W badaniach na szczurach adypinian bis(2-etyloheksylu) wykazywał działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. Nie obserwowano działania gonadotoksycznego oraz wpływu związku na rozrodczość zwierząt. Za podstawę wartości NDS adypinianu bis(2-etyloheksylu) przyjęto wyniki dwuletnich badań na szczurach przeprowadzonych przez NTP, w których nie stwierdzono u zwierząt wzrostu częstości występowania nowotworów, a za największą dawkę, po której nie obserwowano szkodliwego działania związku (NOAEL) uznano wartość 700 mg/kg m.c./dzień. Dawkę tę przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez sumaryczny współczynnik niepewności i wyznaczono wartość NDS na poziomie 400 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Wyniki badań na zwierzętach upoważniają do zaliczenia adypinianu bis(2-etyloheksylu) do związków mających działanie fetotoksyczne i teratogenne, dlatego proponuje się oznakowanie związku literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.
Bis(2-ethylhexyl) adipate (DEHA) is used primarily as a plasticizer in the flexible vinyl industry and is widely used in flexible poly(vinyl chloride) food film. It is also used as a solvent and as a component of aircraft lubricants. It is important in the processing nitrocellulose and synthetic rubber and in the cosmetic industry (cellulose-based liquid lipsticks). Occupational exposure to DEHA may occur through inhalation or dermal contact during its manufacture and its use. Bis(2-ethylhexyl) adipate is rapidly and completely absorbed after oral administration, rapidly and extensively metabolized and excreted in humans and laboratory animals. In the available literature no data on the toxicity DEHA in humans have been found. The oral LD50 in rats is 9110 mg/kg body weight. DEHA exerts systemic action mainly on the liver in acute and chronic toxicity in laboratory animals. The critical effects of DEHA activity is induced hepatic peroxisome proliferation. DEHA did not show genotoxic and mutagenic effects in many experimental studies. In carcinogenicity testing this compound caused an increased hepatocellular tumor in mice but not in rats. There are no data on carcinogenicity in humans. DEHA exerts embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in animals. There are no data on reproductive and developmental effects in humans. In setting the exposure limits, the results of chronic toxicity testing were considered. Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (700 mg/kg bw per day) and appropriate uncertainty factors, a MAC (TWA) value has been calculated at 400 mg/m3. No STEL value has been established. With regard to fetotoxic effects of DEHA in laboratory animals an Ft notation is considered appropriate.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 23-43
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,3-Etylenotiomocznik
1,3-Ethylenethiourea
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138389.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,3-etylenotiomocznik
ETU
wartości normatywne
1,3-ethylenethiourea
ethylene thiourea
exposure limits
Opis:
1,3-Etylenotiomocznik (ETU) jest stosowany głównie w przemyśle chemicznym, przede wszystkim jako tzw. przyspieszacz w procesach utwardzania neoprenu, kauczuku poliakrylowego i elastomerów, a także w galwanizerniach i odlewnictwie. Jest też produktem pośrednim w produkcji barwników, leków, żywic syntetycznych, a także pestycydów, głównie insektycydów i fungicydów dikarbaminianowych. Narażenie zawodowe na 1,3-etylenotiomocznik dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych w przemyśle chemicznym, metalurgicznym oraz przy stosowaniu tego związku podczas zabiegów agrochemicznych. W warunkach narażenia zawodowego 1,3-etylenotiomocznik może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej, pokarmowej i przez skórę. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania 1,3-etylenotiomocznika na ludzi. Niewiele jest również danych dotyczących objawów ostrej toksyczności związku u zwierząt doświadczalnych. Wartości LD50 związku po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 265 ÷ 1832 mg/kg m.c., co pozwala na zaklasyfikowanie 1,3-etylenotiomocznika jako związku szkodliwego po połknięciu. Długookresowe narażenie zwierząt doświadczalnych na 1,3-etylenotiomocznik powodowało uszkodzenie funkcji tarczycy i wątroby. Większość danych pochodziła z eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą. 1,3-Etylenotiomocznik nie wykazywał działania genotoksycznego w odpowiednich testach na bakteriach, komórkach ssaków w warunkach in vitro oraz u myszy i szczurów w warunkach in vivo. Działanie rakotwórcze 1,3-etylenotiomocznika było oceniane przez grupę roboczą IARC na podstawie wyników eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą w dwóch badaniach przeprowadzonych na trzech szczepach myszy łącznie z narażeniem okołoporodowym oraz na podstawie pięciu badań na szczurach, również z narażeniem okołoporodowym. U myszy związek powodował nowotwory komórek pęcherzykowych tarczycy, nowotwory wątroby i przysadki mózgowej. U szczurów stwierdzono gruczolaki i raki komórek pęcherzykowych tarczycy. 1,3-Etylenotiomocznik nie powodował zmian nowotworowych u chomików. Eksperci IARC w 2001 r. zaliczyli 1,3-etylenotiomocznik, na podstawie istniejących danych toksykologicznych, do grupy 3., ponieważ nie znaleziono wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku na ludzi i zwierzęta doświadczalne. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych powstają bowiem na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i wynikają z działania zaburzającego homeostazę hormonów tarczycy przez selektywne hamowanie peroksydazy tarczycowej (TPO) przez 1,3-etylenotiomocznik. Dlatego też jest mało prawdopodobne występowanie nowotworów tarczycy u ludzi narażanych na 1,3-etylenotiomocznik o stężeniach niezakłócających homeostazy hormonów tarczycy. Dodatkowo na podstawie wyników badań na zwierzętach stwierdzono, że gryzonie są bardziej wrażliwe na powstawanie nowotworów tarczycy niż ludzie. W badaniach na szczurach 1,3-etylenotiomocznik wykazywał działanie embriotoksyczne i teratogenne. Dawkę 5 mg/kg m.c./dzień 1,3-etylenotiomocznika można przyjąć za dawkę, która nie spowoduje wystąpienia wad rozwojowych u płodów szczurów (wartość NOEL). 1,3-Etylenotiomocznik ulega szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego zwierząt doświadczalnych. U ssaków jest metabolizowany do etylenodiaminy, etylenomocznika, ditlenku węgla i kwasu szczawiowego lub do pochodnych imidazolowych. U ludzi 1,3-etylenotiomocznik jest wydalany w postaci niezmienionej. Mechanizm toksycznego działania 1,3-etylenotiomocznika na tarczycę polega na hamowaniu aktywności peroksydazy tarczycowej (TPO), enzymu katalizującego syntezę hormonów tarczycy – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy, zwłaszcza T4 we krwi, stanowi sygnał dla przysadki powodujący wzmożone wytwarzanie TSH – hormonu stymulującego pracę tarczycy, w celu pobudzenia jej do produkcji T4. Stałe pobudzanie tarczycy powoduje proliferację komórek pęcherzykowych tarczycy i prowadzi do procesu nowotworowego. Szkodliwe działanie 1,3-etylenotiomocznika może być także związane z jednoczesnym narażeniem na azotyny. Proponowaną wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,3-etylenotiomoczniaka równą 0,1 mg/m3 wyliczono na podstawie wyników 10-letnich badań u ludzi narażonych na średnie stężenia 1,3-etylenotiomocznika w powietrzu stanowisk pracy wynoszące około 0,2 mg/m3, u których stwierdzono jedynie zmniejszenie stężenia T4, przy braku zmian stężeń TSH i tyreoglobuliny. Stężenie 0,2 mg/m3 1,3-etylenotiomoczniaka uznano za wartość NOAEL, którą do wyliczenia wartości NDS podzielono przez współczynnik niepewności, uwzględniając różnice wrażliwości osobniczej ludzi. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,3-etylenotiomocznika. Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) związku. Uwzględniając wyniki badań działania teratogennego 1,3-etylenotiomoczniaka u zwierząt doświadczalnych, proponuje się także oznakowanie związku literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.
1,3-Ethylenethiourea (ETU) is used primarily as an accelerator for vulcanising polychloroprene and polyacrylate rubbers. Occupational exposure to 1,3-ethylenethiourea occurs also in the chemical industry where it is used as an intermediate in dyes, synthetic resins and pharmaceuticals synthesis. It is also a metabolic degradation product and an impurity in ethylenebisdithiocarbamate fungicides, and field workers may be exposed to 1,3-ethylenethiourea while applying these fungicides. The primary routes of potential human exposure to 1,3-ethylenethiourea are inhalation, ingestion and dermal contact. The principal toxic effects of 1,3-ethylenethiourea in humans involve the thyroid gland. 1,3-Ethylenethiourea is a harmful substance in laboratory animals in acute toxicity testing. In chronic toxicity it exerts harmful action on thyroid glands and the liver. 1,3-Ethylenethiourea did not show genotoxicity in many experimental studies. In carcinogenicity testing this compound induced thyroid follicular cell carcinoma in rats of both sexes, and thyroid follicular cell neoplasms, hepatocellular neoplasms, and adenomas of the parts distalis of the pituitary gland in both sexes of mice. There are no data on carcinogenicity in humans. 1,3-Ethylenethiourea exerts embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in animals.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 57-94
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies