Wszystkie pola: frakcja - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Ftalan dimetylu – frakcja wdychana
Dimethyl phathalate – inhable fraction
Autorzy:: Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137828.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ftalan dimetylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
dimethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)
Opis:: Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) - 5 mg/m czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) - 10 mg/m Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji na temat toksycznego działania tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o malej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielo krotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby, uszkodzenie wątroby i nerek. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania rnutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m3 ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalne- go stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji. Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” - substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” - substancja działająca toksycznie na płód. Nie ma także podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.
Dimethyl phthalate (DMP) is a colorless, oily liquid with a faint arornatic odor.It is used in the chemical industry (manufacture of dyes, varnishes) and cosmetics (perfume, bubble bath, etc.) as a plasticizer (e.g., cellulose acetale) and an insecticide. According to the Chief Sanitary Inspector in 2010, nobody was employed at workstations where phthalate concentrations exceeded 5 mg/m (TWA) and 10 mg/m (STEL). Phthalate esters are readily absorbed horn the gastrointestinal tract, peritoneal cavity, lung and skin. DMP after absorption is metabolized to a monomethyl derivative and free phthalic acid, which are excreted mainly in the urine. Despite the wide use of DMP (mainly as a repellent), in the available literature, there are only few reports on the toxic effects of this com pound on humans. Acute toxicity studies in animals show a large spread in the values of DMP lethal doses. Based on these data, DMP is considered to be a compound of low acute toxicity. The most common symptoms that occur after repeated exposure of animals to DMP are I reduced weight gain, increased relative and absolute liver weight, liver and kidney damage. The results of experiments carried out in vitro and in vivo indicate that DMP does not show genotoxicity. Prenatal exposure of animals re veiled that DMP is not embryo toxic. Also on the basis of results obtained frorn experiments on carcinogenicity, DMP is not regarded as a carcinogenic substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 47-67
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Ftalan dietylu - frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diethyl phthalate - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138331.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ftalan dietylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
diethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)
Opis:: Ftalan dietylu (DEP) jest bezbarwną, oleistą cieczą. Otrzymuje się go w reakcji kwasu ftalowego z etanolem w obecności stężonego kwasu siarkowego. Ftalan dietylu jest stosowany jako: plastyfikator w tworzywach sztucznych, rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz podstawa środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów. Używa się go także jako czynnika smarującego i nawilżającego w produkcji opakowań do żywności oraz farmaceutyków. Narażenie na ftalan dietylu występuje w czasie jego produkcji i stosowania. Narażenie populacji ogólnej jest związane z kontaktem z produktami zawierającymi ten związek (kosmetyki, zabawki) oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności czy wody. Według danych GIS w 2007, 2010 i 2011 roku nie zanotowano przypadków przekroczenia obowiązujących normatywów dla ftalany dietylu środowiska pracy (NDS – 5 mg/m3, 3). W dostępnych danych pochodzących z pomiarów wykonanych w 5 województwach, informowały o 2 osobach, które w 2010 r. były narażone na ftalan dietylu o stężeniach mieszczących się w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS. Według Polskiej Klasyfikacji Działalności GUS (PKD) osoby te były zatrudnione w dziale 85. – edukacja. Na podstawie danych z 2011 r. nie stwierdzono w omawianych 5 województwach narażenia pracowników na ftalan dietylu o stężeniu powyżej 0,1 wartości NDS. Po naniesieniu ftalanu dietylu na skórę udzi nie stwierdzono działania: drażniącego, uczulającego, fototoksycznego i fotouczulającego. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w których oceniano działanie toksyczne różnych ftalanów po narażeniu środowiskowym mężczyzn, wskazano na wpływ tych związków na liczbę ruchliwość plemników. Ftalan dietylu nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Po dożołądkowym podaniu związku szczurom i myszom wartości LD50były bardzo duże (5600 ÷ 31 000 mg/kg mc.). Po naniesieniu na skóręwartośćLD50u świnek morskich i królików ustalono na poziomie 22 400 mg/kg mc. Podawanie szczurom dożołądkowodawek 1000 ÷ 1600 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu oraz myszom dawek 3250 ÷ 3750 mg/kg mc./dzień w warunkach krótkoterminowego doświadczenia (4- ÷ 14dniowego) nie powodowało u zwierząt żadnych skutków działania toksycznego związku. Podawanie szczurom dawki 2000 mg/kg mc./dzień (od 1 tygodnia do 3 tygodni) ftalanu dietylu spowodowało: wzrost względnej masy wątroby zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach, zwiększenie aktywności katalazy w wątrobie oraz indukcję proliferacji peroksysomów. Dłuższe narażenie szczurów na ftalan dietylu (przez 6 tygodni na dawki 750 mg/kg mc./dzień i 16 tygodni na dawki 150 mg/kg mc./dzień) spowodowało u zwierząt: zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz u samic wzrost względnej masy: wątroby, żołądka i jelita cienkiego. Na podstawie wyników badań toksyczności przewlekłej u szczurów za wartość LOAEL przyjęto 5000mg/kg mc./dzień, powodujące u zwierząt zmniejszenie przyrostu masy ciała. Po 2-let-nim nanoszeniu na skórę szczurów dawek 320 ÷ 1560 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu obserwowano podrażnienie skóry i zrogowacenie naskórka. Kilkukrotne (przez 2 ÷ 7 dni)dożołądkowe podawanie ftalanu dietylu samcom szczurów w dawce 2000mg/kg mc./dzień spowodowało zaburzenia w zdolnościach reprodukcyjnych: zmiany w komórkach Leydiga oraz zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach. Niekorzystny wpływ na rozrodczość(zmniejszenie liczby plemników i ich ruchliwości) notowano także po 28 dniach narażenia zwierząt na dawkę500 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu. Po 5 miesiącach dożołądkowego podawania (w paszy) ftalanu dietylu szczurom w dawkach od 0,57 do 2,85 mg/kg mc./dzień oraz myszom w dawkach od 1,25 do 6,25 mg/kg mc./ dzień przez 90 dni u zwierząt obserwowano zmiany, które świadczyły o uszkodzeniu wątroby i zaburzeniach przemiany: glikogenu, cholesterolu i triglicerydów. Ftalan dietylu powodował u ciężarnych samic szczurów zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz wzrost resorpcji i śmiertelności płodów (po dawce 600 mg/kg mc./dzień), a także zaburzenia szkieletowe (szczątkowe żebra na odcinku lędźwiowym – po dawkach 500 ÷ 3210 mg/kg mc./dzień).W teście Amesa nie uzyskano jednoznacznych wyników. Ftalan dietylu nie powodował działania genotoksycznego (aberracja chromosomowa i test naprawy DNA).Na podstawie wyników dwuletnich doświadczeńna szczurach nie wykazano rakotwórczego działania ftalanu dietylu. W wyniku obserwacji myszy wykazano zwiększone ryzyko występowania nowotworów wątroby i skóry (po inicjacji, przez podanie DMBA) i po promocji (przez podanie TPA). W EPA zaliczono ftalan dietylu do klasy D, a w ACGIH do grupy A4, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogenne dla ludzi. Ftalan dietylu szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a także jest szybko rozmieszczany i wydalany z organizmu, nie kumuluje się w tkankach. Ftalan dietylu przechodzi przez barierę łożyskową. Głównym metabolitem ftalanu dietylu jest ftalan monoetylu, wydalany głównie z moczem. U ludzi przez skórę wchłania się około 5% naniesionej dawki ftalanu dietylu, a u szczurów – około 35%.Na podstawie danych o toksyczności ftalanu dietylu dla zwierząt wskazuje się na hepatotoksyczne działanie związku (zmiany histopatologiczne i biochemiczne), które wystąpiło po 5-miesięcznym narażeniu szczurów drogą pokarmową na dawkę1,425mg/kg mc./dzień(wartość LOAEL). Wartość ta była podstawą do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dietylu na poziomie 3 mg/m3. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
Diethyl phthalate (DEP) is a colorless, oily liquid. It is obtained in the reaction of phthalic acid with ethanol in the presence of concentrated sulfuric acid. Diethyl phthalate is used as a plasticizer in plastics, a solvent of cellulose acetate and nitrocellulose and a base of perfume in cosmetics and detergents. It is also used as a lubricant and a moisturizer in the production of packaging for food and pharmaceuticals.The exposure to diethyl phthalate occurs during its production and use. The exposure of the general population is associated with contact with products containing this compound (cosmetics, toys) and the consumption of contaminated food or water.According to GUS, in 2007, 2010 and 2011 there were no cases of exceedances of the existing norms for diethyl phthalate in workplace air (MAC-TWA 5 mg/m3, STEL 15 mg/m3). Available data from measurements taken in 5 provinces reported two people who in 2010 were exposed to diethyl phthalate concentrations in the range of 0.1 ÷ 0.5 of the MAC-TWA (NDS).According to the Classification of Activities (PKD) of the Polish Central Statistical Office (GUS) these persons were employed in education sector (section 85). The exposure of workers to diethyl phthalate at a concentration above 0.1 TWA values in these 5 provinces was not noticed in 2011.Skin irritation, sensitization, phototoxicity and photosensitization were not observed after application of diethyl phthalate to the human.According to results of epidemiological studies evaluating toxicity of various phthalates on environmental exposure to men, the effect of these compounds on a reduced number and motility of spermatozoa was pointed out.Diethyl phthalate is not classified as harmful substance. After intragastric administration of this compound to rats and mice, LD50values were very high (5.600 ÷ 31.000 mg/kg). After dermal exposure, LD50value in guinea pigs and rabbits has been set at 22,400 mg/kg.Intragastric administration of diethyl phthalate to rats at the doses 1000 ÷ 1600 mg/kg/day and to mice at doses 3250 ÷ 3750 mg/kg/day in short-term experiment (4 ÷ 14-day) did not cause any effects. The administration of diethyl phthalate to rats at the dose 2000 mg/kg/day (for 1–3 weeks) caused the increase in the relative liver weight, the decrease of testosterone levels in serum and testis, the increase of catalase activity in liver and the induction of peroxisomes proliferation. Repeated exposure of rats to diethyl phthalate (for 6 weeks at the dose 750 mg/kg/day and 16 weeks at the dose 150 mg/kg/day) resulted in the decrease of body weight and food consumption, and (in females) the increase in the relative weight of the liver, stomach and small intestine.Based on the results of chronic toxicity studies in rats, LOAEL value accepted as 5000 mg/kg/day causing in animals the decrease body weight. After a 2-year application of diethyl phthalate on skin of rats at the doses of 320 ÷ 1560 mg/kg/day skin irritation and keratosis of the epidermis were observed.Repeated intragastric administration (for 2–7 days) of diethyl phthalate to male rats at the dose of 2000 mg/kg/day resulted in abnormal reproductive capacity: changes in theLeydig cells and decrease of the testosterone concentration in serum and testes. The adverse reproductive effects (reduced sperm count and motility) after 28 days of diethyl phthalate exposure at a dose of 500 mg/kg/day were also reported.After 5 months of intragastric (in feed) administration of diethyl phthalate to rats at the doses of 0.57 ÷ 2.85 mg/kg bw/day and to mice at doses of 1.25 ÷ 6.25 mg/kg bw/day for 90 days, observed changes indicated the liver damage and metabolic disturbances of the glycogen, cholesterol and triglycerides.In pregnant rats, diethyl phthalate caused the decrease of body weight and food consumption and the increase in resorption and fetal mortality (at a dose of 600 mg/kg/day), and disorders of the skeletal (vestigial ribs on the lumbar region after doses 500 ÷ 3210 mg/kg/day).Conclusive results were not obtained in the Ames test. Diethyl phthalate did not cause genotoxic effects (chromosome aberration and DNA repair test).The results of two years of experiments on rats showed no carcinogenic potential of diethyl phthalate. The observations of mice showed an increased risk of cancer of the liver and skin (after initiation by DMBA, and after promotion by giving the TPA).EPA included diethyl phthalate in class D, and ACGIH in A4 as compounds not classified as carcinogenic for humans.Diethyl phthalate is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, but is also rapidly distribution and excreted from the body, it does not accumulate in tissues. Diethyl phthalate passes through the placental barrier. The main metabolite of diethyl phthalate is monoethyl phthalate, mainly excreted in the urine. In humans, about 5% of the applied dose of diethyl phthalate is absorbed through the skin, while in rats about 35%.The data on the toxicity of diethyl phthalate for animals indicate hepatotoxic effect (histopathological and biochemical changes) that occurred after 5-month of oral exposure of rats at the dose of 1.425 mg/kg/day (LOAEL value). This value was the basis for proposing the level of maximum allowable concentration (MAC-TWA) for diethyl phthalate - 3 mg/m3. There is no basis to determine the value of the short-term exposure limit (STEL) and the biological exposure index (BEI). It is recommended to label thissubstance as „Ft” (fetotoxicity).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 4 (86); 89-129
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Oleje mineralne wysokorafinowane z wyłączeniem cieczy obróbkowych - frakcja wdychana. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Petroleum mineral oils. Documentation
Autorzy:: Starek, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138318.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: oleje mineralne
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
mineral oils
occupational exposure
toxicity
MAC
Opis:: Oleje mineralne są produktami destylacji próżniowej pozostałości ropy naftowej, otrzymanych po destylacji pod zwykłym ciśnieniem. W procesie rafinaqi metodami ekstrakcji za pomocą rozpuszczalników, katalitycznego uwodornienia lub hy- drokrakowania dochodzi do: usunięcia parafiny, alkenów, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, siarki, a także odbarwienia, pozbawienia zapachu i poprawy trwałości produktów finalnych. Oleje mineralne są stosowane w przemyśle jako: smary, płyny hydrauliczne, dielektryki, nośniki ciepła, chłodziwa, płyny szlifierskie, czynniki chłodzące i hartujące stal, środki antykorozyjne, ciecze stosowane w przemyśle tekstylnym, składniki farb drukarskich i zmiękczacze. Wy- sokorafinowane oleje są składnikami kosmetyków i środkami leczniczymi, a także są stosowane w przetwórstwie żywności. Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt laboratoryjnych układem krytycznym w zatruciach olejami mineralnymi jest układ oddechowy. Zmiany w tym układzie określane mianem lipidowego zapalenia płuc, często połączone z lipidowymi ziarniniakami, były spowodowane stosowaniem olejów mineralnych w celach leczniczych lub narażeniem na mgły olejowe na stanowiskach pracy. W tym drugim przypadku zmiany zapalne w płucach były wynikiem drażniącego działania mgieł olejowych. U ludzi obserwowano również zmiany spirometryczne typu obturacyjnego. Pod względem ostrej toksyczności oleje mineralne lokują się poza klasyfikacją. Wysokorafinowane oleje mineralne nie zawierające wielo-pierścieniowych węglowodorów aromatycznych albo zawierające te związki o małych stężeniach nie działają mutagennie. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych i doświadczalnych na zwierzętach IARC klasyfikuje wysokorafinowane oleje mineralne do grupy 3. kancerogenów (tj. substancji nieklasyfikowalnych pod względem działania rakotwórczego). Z drugiej strony, oleje mineralne nierafinowane i średniorafinowane zalicza do grupy 1. (tj. substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym). Istniejące dane nie są wystarczające do oceny toksyczności reprodukcyjnej i rozwojowej olejów mineralnych. Podstawą obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej olejów mineralnych wysokorafinowanych były wyniki badań doświadczalnych na szczurach, w których u zwierząt obserwowano zmiany w układzie oddechowym w postaci: zmian zapalnych (ogniska zapalne), wzrostu mokrej masy płuc, stosunku suchej do mokrej masy płuc oraz wzrostu liczby piankowatych makrofagów pęcherzykowych. Wychodząc z wartości NOAEL (50 mg/m3) oraz odpowiednich współczynników niepewności, obliczono wartość NDS na poziomie 6,25 mg/m3. Zaproponowano pozostawienie dotychczas obowiązującej w Polsce wartości NDS dla fazy ciekłej olejów mineralnych (bez określenia stopnia rafinacji) wynoszącej 5 mg/m3. Ponieważ oleje mineralne wysokorafinowane nie działają drażniąco, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Brak także podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wysokorafinowanych olejów mineralnych.
Petroleum mineral oils are vacuum distillation products of the crude oil residues obtained by distillation under normal pressure. In the processes of solvent-refined oils, catalytic hydro-genation or hydrocracking cause: reduction or elimination of paraffin, alkenes, polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), sulphur, and also decolorization, deodorization, and improve stability of the final products. Mineral oils are used in industry as lubricants, hydraulic medium, dielectrics, heat carriers, refrigeration liquids, grinding fluids, anticorrosive factors. They are also used as liquids in the textile industry, components of printing inks and softeners. Highly-refined oils are components of cosmetic and some therapeutic agents; they are also used in food processing.Mineral oils have been shown to have relatively low acute toxicity by all routes of exposure. However, inhalation and aspiration of oils and oil products have produced some adverse health outcomes. In both humans and laboratory animals exposed to mineral oils, the respiratory system is the target. The changes in this system, namely, lipid pneumonia, frequently connected with lipid granuloma, are caused by mineral oils used for therapeutic purposes or by occupational exposure to oil mists. In the latter instance, the inflammatory changes in the lungs are caused by irritation effects of oil mists. In humans, respiratory changes of the obstruction type have also been observed. Highly-refined oils not containing PAHs or at the low levels of these compounds are not mutagenic. The IARC classified highly-refined mineral oils as group 3 of carcinogenic compounds (substances cannot be classified in terms of its carcinogenicity to humans). On the other hand, there is sufficient evidence for carcinogenicity to humans and to animals for untreated (unrefined) and mildly-treated (mildly-refined) oils, which are classified as group 1. Existing data are not sufficient to assess reproductive and developmental toxicity of mineral oils. The maximum admissible concentration (MAC) for respiratory fraction of highly-refined mineral oils faction was calculated on the basis of the results of experimental studies on rats, in which adverse effects in the respiratory system were observed; they were expressed in inflammatory changes (inflammatory focuses), an increase in wet lung mass and dry-to-wet lung mass ratio, and also an elevated number of alveolar foam cells. Based on the NOAEL value of 50 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC (TWA) value was calculated at 6.25 mg/m3. Maintaining the existing MAC value of 5.0 mg/m3 for mineral oils as an inhalable faction was proposed in Poland. No STEL (15 mins) and BEI values have been proposed.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 2 (76); 95-120
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Heksachlorobenzen – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Hexachlorobenzene – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Starek, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137905.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: heksachlorobenzen
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
chlorophenylmethane (benzyl chloride)
toxicity
occupational exposure
MAC
STEL
Opis:: Heksachlorobenzen jest nierozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym o wysokiej lipofilności, wysokiej temperaturze topnienia i wrzenia oraz dużej gęstości par. Związek był stosowany w: przemyśle zbrojeniowym, elektrotechnicznym i chemicznym oraz jako fungicyd. Heksachlorobenzen jest obecnie stosowany do celów laboratoryjnych. Związek ten, oprócz syntezy docelowej, powstaje jako produkt uboczny podczas syntezy rozpuszczalników chloroorganicznych. Zgodnie z danymi z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, narażenie na heksachlorobenzen w Polsce wzrasta, pomimo zakazu jego stosowania. W 2005 r. na heksachlorobenzen było narażonych 28 osób, natomiast w 2014 r. już 167 (kobiet i mężczyzn). Zgodnie z Konwencją sztokholmską w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych, która została przyjęta w 2001 r. i weszła w życie dnia 17.05.2004 r., zakazano: wytwarzania, wprowadzania do obrotu i stosowania heksachlorobenzenu, wymienionego w załączniku I do rozporządzenia (WE) nr 850/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29.04.2004 r. dotyczącego trwałych zanieczyszczeń organicznych i zmieniającego dyrektywę 79/117/EWG (Dz. Urz. WE L 158 z dnia 30.04.2004 r., 7), w postaci samoistnej lub w mieszaninach (preparatach) czy też jako składnika artykułów. Zakazu tego nie stosuje się do heksachlorobenzenu używanego w badaniach laboratoryjnych lub jako substancji odniesienia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat objawów ostrego zatrucia heksachlorobenzenem wśród ludzi. Zatrucia przewlekłe heksachlorobenzenem były spowodowane jego pobieraniem z pożywieniem, co miało miejsce w Turcji w końcu lat 50. ubiegłego stulecia. Zatrucia te miały charakter epidemii. Związek ten u ludzi indukował, m.in.: porfirię skórną późną, hiperpigmentację skóry i nadmierne owłosienie, a także zmiany neurologiczne oraz ortopedyczne. Na podstawie wartości median dawek i stężeń śmiertelnych heksachlorobenzen jest umieszczony poza klasyfikacją substancji chemicznych, opartą na kryterium ostrej toksyczności. W warunkach powtarzanego narażenia zwierząt na heksachlorobenzen obserwowano działanie: porfirynogenne, hepatotoksyczne, w tym indukcję mikrosomalnych monoksygenaz, tyreotoksyczne i ototoksyczne związku. Heksachlorobenzen jako słaby ligand receptorów AhR wykazuje działanie dioksynopodobne. Wywołuje zaburzenia, m.in. w: gruczole tarczowym, jajnikach i nadnerczach, zmniejszając stężenia: hormonów tarczycy, estrogenów i glikokortykosteroidów oraz liczbę ich receptorów. Heksachlorobenzen nie działał mutagennie i genotoksycznie w testach w warunkach in vitro i in vivo.W badaniach epidemiologicznych nie udowodniono rakotwórczego działania heksachlorobenzenu u ludzi, natomiast na podstawie wyników licznych badań doświadczalnych stwierdzono: rakotwórcze, promotorowe i kokancerogenne działanie tego związku. Międzynarodowe i narodowe instytucje zaklasyfikowały heksachlorobenzen do kancerogenów grupy 2.B (IARC), kategorii 1.B (UE, Polska) i grupy A3. (ACGIH). W SCOEL nie ustalono w 2014 r. wartości OEL, ze względu na działanie kumulacyjne związku, a do oceny narażenia zalecono wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (BLV) wynoszącą 150 μg heksachlorobenzenu/l surowicy lub osocza krwi oraz oznakowanie „skin”, ze względu na wchłanianie związku przez skórę. Heksachlorobenzen jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt. Konsultacje publiczne propozycji SCOEL dla heksachlorobenzenu odbyły się w sierpniu 2014 r. i Polska nie zgłosiła do tych propozycji uwag. Heksachlorobenzen został ujęty w wykazie substancji, dla których powinny być ustalone wartości wiążące (BOELV). Ze względu jednak na zakaz stosowania związku (Konwencja sztokholmska) oraz jego działanie kumulacyjne, wartości BOELV nie ustalono. Heksachlorobenzen wykazuje toksyczność rozrodu i rozwoju. U samic różnych gatunków związek działał gonadotoksycznie w wyniku: zaburzeń hormonalnych, uszkodzenia pęchrzyków jajnikowych i komórek jajowych, co prowadziło do upośledzenia procesu owulacji oraz zapłodnienia. Ponadto, heksachlorobenzen wywierał szkodliwe działanie na prenatalny i postnatalny rozwój potomstwa. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla heksachlorobenzenu były wyniki badań nad gonadotoksycznym działaniem tego związku u samic makaków jawajskich, narażanych drogą pokarmową przez 13 tygodni. Na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 0,01 mg/kg mc./dzień oraz łącznego współczynnika nie- pewności 24, obliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, którą zaproponowano na poziomie 0,003 mg/m³, łącznie z oznakowaniem „skóra”, które informuje, że wchłanianie tej substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) heksachlorobenzenu. Zgodnie z zaleceniami SCOEL, zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 150 µg heksachlorobenzenu/l osocza lub surowicy krwi.
Hexachlorobenzene is a solid substance, insoluble in water, highly lipophilic with high melting and boiling point and high vapor density. The compound was used in war, electrotechnical, and chemical industries. Nowadays hexachlorobenzene is used for laboratory purposes. Except for destination synthesis this compound originates as a by-product during synthesis of chloroorganic solvents. In Poland, the exposure to hexachlorobenzene is increasing despite interdiction to its application. In 2005 in Poland, 28 people were exposed to hexachlorobenzene, whereas in 2014 exposed were 167 (men and women). According to Stockholm convention (2001) on persistent organic pollutions (POPs) there is prohibition of production, introduction to trade turnover and usage of hexachlorobenzene. There is no information about symptoms of acute poisoning by hexachlorobenzene in humans. Chronic intoxications by this compound were caused by uptake it with food, which happened in Turkey towards the end of 50s of last century. These poisonings had epidemic character. The chemical induced in humans, e.g., porphyria cutanea tarda, skin hyperpigmentation and hirsutism, neurological and orthopedic disorders. The median lethal dose and concentration values in animals indicate that hexachlorobenzene is outside of the classification of chemicals based on an acute toxicity. In experimental animals repeatedly exposed to this chemical, porphyrinogenic, hepatotoxic, thyreotoxic, and ototoxic effects were observed. Hexachlorobenzene as a weak ligand of AhR receptors shows dioxine-like activity. It causes functional disturbances in thyroid gland, ovaries, adrenal gland and leads to reduction of thyroid hormone concentrations, estrogens, glycocorticoids and their receptors. Hexachlorobenzene is not mutagenic and genotoxic in vitro and in vivo. The epidemiologic examinations did not proved carcinogenic effects of hexachlorobenzene in humans, however, numerous experimental studies noted its carcinogenic, promoting and cocarcinogenic activities. International and national institutions classified hexachlorobenzene to a carcinogen category 2.B (IARC), 1.B (EU, Poland) and to A.3 group (ACGIH). SCOEL did not established OEL value for hexachlorobenzene, since the compound has cumulative effect. Admissible concentration value in biological material (BLV) of 150 µg/l of serum or plasma and labeling „skin” because the compound is resorbed through the skin was recommended for assessing the exposure to hexachlorobenzene. Hexachlorobenzene is included in the register of the substances for which binding BOELV values should be established. Because of the prohibition (Stockholm convention) and cumulative effect of hexachlorobenzene BOELV value was not established. Hexachlorobenzene demonstrates reproductive and developmental toxicities. In females of different species, gonadotoxic effects were seen as result of hormonal disturbances, ovarian and egg cells injury which led to ovulation and fertilization impairment. The results of study on gonadotoxic effect of hexachlorobenzene in the female cymonolgus monkey exposed per os for 13 weeks were basis for calculating MAC value. The NOAEL value at level of 0.01 mg/kg b.w./day and joind uncertainty factor value of 24 were used to calculate MAC value at level of 0.003 mg/m3. It was recommended to label the substance with “Skin”. No STEL value has been recommended. In agreement with recommendation of SCOEL, the BLV value at level of 150 µg/l of serum or plasma has been proposed.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 67-102
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Fenoloftaleina – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Phenolphthalein – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Konieczko, K.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138530.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: fenoloftaleina
toksyczność
środowisko pracy
narażenie zawodowe
NDS
phenolphthalein
toxicity
working environment
occupational exposure
OEL
MAC
Opis:: Fenoloftaleina jest bezbarwnym i bezwonnym ciałem stałym o budowie krystalicznej. W formie sproszkowanej ma kolor biały lub bladożółty. Jest nielotna, praktycznie nierozpuszczalna w wodzie, natomiast dobrze rozpuszcza się w etanolu. Nie występuje jako produkt naturalny. Syntetyczna substancja jest stosowana jako wskaźnik pH w laboratoriach, podczas prac związanych z obróbką powierzchni metali w galwanizerniach i w lakierniach oraz do pomiaru nasycenia betonu ditlenkiem węgla. Do końca ubiegłego wieku była powszechnie stosowana jako składnik środków przeczyszczających dostępnych bez recepty – dopiero w 1999 r. w agencji Żywności i Leków w USA (FDA, ang. Food and Drug Administration) usunięto fenoloftaleinę z listy substancji uznanych za bezpieczne. W Polsce w 2016 r. prace z fenoloftaleiną zgłosiło 255 zakładów pracy, z czego większość stanowiły laboratoria, a liczba narażonych osób wynosiła 2,5 tysiąca. Fenoloftaleina stosowana w dawkach terapeutycznych była dobrze tolerowana, rzadko zgłaszanymi skutkami ubocznymi były: uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, nudności, zmniejszone ciśnienie tętnicze i osłabienie. Przewlekłe stosowanie fenoloftaleiny powodowało: rozszerzenie okrężnicy, zmniejszenie grubości wyścielającej jelito błony śluzowej, zaburzenia gastryczne, odwodnienie i zaburzenie równowagi elektrolitów. W badaniu 13-tygodniowym, w którym fenoloftaleinę podawano zwierzętom doświadczalnym z paszą, myszy były bardziej wrażliwym gatunkiem od szczurów. W przypadku samców obserwowano zmiany w jądrach i najądrzach, a u zwierząt obu płci hipoplazję i martwicę komórek szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań genotoksyczności wykazano, że fenoloftaleina działa jako promutagen i wywiera efekt klastogenny po aktywacji metabolicznej. W badaniach działania fenoloftaleiny na rozrodczość zwierząt wykazano jej szkodliwy wpływ na funkcje rozrodcze samców. W Unii Europejskiej (UE) fenoloftaleina jest zaklasyfikowana jako substancja mutagenna kategorii 2 oraz działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 2 (ze względu na wpływ na płodność). U osób stosujących leki przeczyszczające oparte na fenoloftaleinie w badaniach kliniczno-kontrolnych obserwowano niewielki wzrost ryzyka raka jelita grubego i raka jajnika, zwłaszcza przy intensywnym stosowaniu tych środków, ale zależność nie była istotna statystycznie. W 2-letnim badaniu rakotwórczości przeprowadzonym w ramach Narodowego Programu Toksykologicznego w USA (NTP, ang. National Toxicology Program) u samców szczurów zaobserwowano istotny wzrost liczby przypadków łagodnego guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy oraz gruczolaka i raka z nabłonka kanalików nerkowych, a u myszy obu płci odnotowano istotny wzrost liczby przypadków mięsaka histiocytarnego. Ponadto u samic wykazano wzrost liczby przypadków złośliwego chłoniaka (wszystkich typów) oraz chłoniaka grasicy i łagodnych nowotworów jajnika, w związku z czym fenoloftaleina została uznana za substancję o przewidywanym działaniu rakotwórczym na ludzi (NTP R). W eksperymencie przeprowadzonym na heterozygotycznych myszach p53(+/-) obu płci potwierdzono wzrost liczby przypadków chłoniaka. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali fenoloftaleinę do kategorii 1B substancji rakotwórczych, czyli do substancji co do których wiadomo lub istnieje domniemanie, że są rakotwórcze dla człowieka, przy czym klasyfikacja opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. W Europejskiej Agencji Chemikaliów (ECHA, ang. European Chemicals Agency) uznano fenoloftaleinę za substancję wzbudzającą szczególnie duże obawy (SVHC). Obliczone na podstawie wyników badań NTP dodatkowe ryzyko chłoniaka złośliwego przy narażeniu zawodowym na fenoloftaleinę o stężeniu 8,25 mg/m3 przez 40 lat wynosi 10-4. Zaproponowano przyjęcie jako wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) fenoloftaleiny stężenia 8 mg/m3. Ponieważ fenoloftaleina jest słabo rozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym, w środowisku pracy będzie występować jedynie narażenie na pyły tej substancji, stąd zaproponowana wartość NDS powinna dotyczyć frakcji wdychalnej substancji. Proponuje się oznakowanie fenoloftaleiny jako „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii 1B oraz „Ft” informujące, że jest to substancja działająca szkodliwie na rozrodczość. Brak jest podstaw do ustalenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fenoloftaleiny oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).
Phenolphthalein is a colorless and odorless crystalline solid; in a powdered form white or pale yellow. It is nonvolatile, practically insoluble in water, but it dissolves in ethanol. Phenolphthalein is not known to occur as a natural product. The synthetic substance is used as a pH indicator in laboratories, during work on metal surfaces in galvanizing plants as well as for measuring the saturation of concrete with carbon dioxide. Until the end of the 20th century, it was widely used as a component of non-prescription laxatives – in 1999 FDA removed phenolphthalein from the list of substances considered safe. In 2016 in Poland 255 enterprises were reported to work with phenolphthalein (mainly laboratories) and there were 2500 occupationally exposed people. Phenolphthalein used in therapeutic doses was well tolerated. Only a few side effects were reported: abdominal discomfort, nausea, reduced blood pressure and weakness. Chronic use of phenolphthalein resulted in widening of the colon, reduced thickness of the lining of the mucosa, gastric disorders, dehydration and electrolyte imbalance. In a 13-week study in which phenolphthalein was administered to laboratory animals with diets, mice turned out to be a more sensitive species from rats. Changes in testes and epididymides were observed in males and hypoplasia and bone marrow necrosis in males and females. The results of genotoxicity studies indicated that phenolphthalein acts as a promutagen and exerts a clastogenic effect after metabolic activation. Studies on the effect of phenolphthalein on the reproduction of animals indicated its harmful effect on reproductive functions of males. In the EU, phenolphthalein is classified as a category-2 mutagen and category-2 reproductive toxicant (due to its effect on fertility). A small increase in the risk of colorectal cancer and ovarian cancer was observed in case-control studies in patients using phenolphthalein-based laxatives (especially with intensive use of these agents), but the relationship was not statistically significant. In a 2-year NTP carcinogenicity study a significant increase in the number of benign phaeochromocytomas and adenomas of renal tubular epithelium was observed in male rats. There was also a significant increase in histiocytic sarcomas in mice of both sexes and in malignant lymphomas (of all types) and thymic lymphomas and benign ovarian tumors in females. Based on these experiments phenolphthalein has been identified as a substance reasonably anticipated as human carcinogen (NTP R). The experiment on heterozygous p53 (+/-) mice of both sexes confirmed an increase in lymphoma cases. Phenolphthalein is classified by European Union experts as a category-1B of carcinogenic substances, i.e. known or presumed human carcinogens, however the classification is largely based on animal evidence. The European Chemicals Agency (ECHA) identified phenolphthalein as a substance of very high concern (SVHC). Based on the NTP test results, the additional risk of malignant lymphoma at 8.25 mg/m3 occupational exposure to phenolphthalein for 40 years is 10-4. A concentration of 8 mg/m3 was proposed as the MACTWA value for phenolphthalein. Since phenolphthalein is a poorly water-soluble solid, only dust exposure of the substance will occur in the work environment, hence the proposed MAC value should concern the inhalable fraction of the substance. It is proposed to label phenolphthalein as „Carc. 1B” indicating that phenolphthalein is a category-1B carcinogen and „Ft” due to reprotoxicity. There are no bases for establishing the short-term exposure limit value (STEL) and the limit value in biological material (BEI).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 4 (98); 87-109
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Wodorek litu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Lithium hydride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J. A.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137693.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: wodorek litu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
lithium hydride
toxicity
ocupational exposure
MAC-TWA
Opis:: Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej. Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający. W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu. W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL). Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego. W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”. W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m3 przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m3 wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie-skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min). Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku. W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc. Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego. Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Lithium hydride (CAS 7580-67-8) at room temperature is a solid, odorless substance, which reacts violently with water and forms lithium hydroxide. Lithium hydride is an inorganic compound created during chemical synthesis. Lithium hydride is used mainly as an intermediate in organic synthesis, the source of hydrogen and a desiccant. In Poland, the existing norm for lithium hydride in workplace air is MAC-TWA (NDS) – 0.025 mg/m³ (documentation from 1994). Short-term exposure limit (STEL, NDSCh) has not been established. According to GUS, in 2007, 2010 and 2013 there were no cases of exceeded norms for lithium hydride. SCOEL proposed for inhalable fraction of lithium hydride only short-term exposure limit (STEL 15 min) of 0.02 mg/m³. The basis of this value was no airway irritation when exposed to lithium aluminum hydride at a concentration exceeding 0.025 mg/m³. The value of an 8-hour (OEL) has not been established. The documentation and the recommendation from SCOEL were consulted in 2007. Interdepartmental Commission for MAC and MAI reported the remark to the proposals SCOEL on determining only the short-term exposure limit of the lithium hydride (NC/NDS/18/1907/2008) without setting values for 8-hour exposure. In conclusion, SCOEL stated that lithium hydride has no systemic action and is only irritant, so determined only short-term exposure limit. The Commission's comments were as follows: "The basis of the value STEL proposed in the SCOEL are unpublished results obtained from the studies of workers occupationally exposed to the compound, with not given them the relevant data (number of workers exposed, exposure time). Lithium hydride may be irritating an even corrosive to the mucous membranes of the eyes and respiratory tract and skin. These results from the reaction of an alkali compound, but also the lithium ion has an adverse effect on the nervous system. We therefore believe that there is no basis to determine only the STEL for lithium hydride". In response to the notice, SCOEL reported that therapeutic concentrations of lithium in the blood plasma is far above the value that can be achieved by a professional exposure to lithium aluminum hydride. Inhalation the lithium at a concentration of 0.1 mg/m3 for 8-hour, which at this concentration is strongly irritant, corresponds with the calculated daily dose of 10 mg of lithium (assuming 10 m³ of air inhaled and absorption of 100%). This dose is substantially lower than the dose of lithium estimated during ingestion of food and water and much lower than the daily dose of 167 mg lithium Li/day (specified in Sweden for the treatment of affective disorders). Without data on concentration-effect relationships of long-term exposure, OEL values for lithium hydride has not been established. Due to its irritating property short-term exposure limit (STEL) was proposed. Value STEL of 0.02 mg/m³ for lithium hydride without OEL values for an 8-hour exposure was proposed in a draft directive establishing 4th list of indicative occupational exposure limit values. Therefore, the Group of Experts on Chemical Agents prepared new documentation for the compound. In the available literature, lithium hydride is described as a strongly irritant substance. A high chemical reactivity, especially in a humid environment, causes a risk of irritation and/or corrosion of tissues. Lithium hydride is a potential health risk with acute effects. The consequence of food poisoning can be permanent damage to the cornea, narrowed esophagus and pulmonary edema. Lithium hydride is not mutagenic and carcinogenic. The basis for the proposed MAC values are irritating properties of lithium aluminum hydride in people occupationally exposed to this compound. It is therefore proposed for lithium hydride exposure limit value of 0.01 mg/m³ as TWA-MAC and of 0.02 mg/m³ as short-term exposure limit (STEL). There is no basis to determine the biological exposure index (BEI). Due to strong corrosive effects of lithium hydride it was recommended to label the compound with the letter "C" – a corrosive substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 131-145
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Etopozyd – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Etoposide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Soćko, Renata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/958181.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: etopozyd
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
etoposide
occupational exposure
toxicity
MAC
health sciences
environmental engineering
Opis:: Etopozyd w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białego lub żółtobrązowego, krystalicznego proszku. Jest stosowany jako lek przeciwnowotworowy o działaniu cytotoksycznym i antymitotycznym w leczeniu: nowotworów jądra, ostrej białaczki szpikowej, raka płuca, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka kory nadnerczy, raka żołądka, wątrobiaka zarodkowego, ostrej białaczki limfoblastycznej oraz nowotworów mózgu. Zalecany jest także w leczeniu mięsaka Ewinga oraz mięsaka Kaposiego skojarzonego z AIDS. Cytostatyk ten jest dostępny w kapsułkach przyjmowanych drogą pokarmową oraz w postaci koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji. Narażenie zawodowe na etopozyd występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych. Monografię wraz z propozycją normatywu higienicznego dla etopozydu opracowano w ramach kontynuacji prac nad ustalaniem wartości normatywów higienicznych dla cytostatyków. Według raportu Krajowego Konsultanta w dziedzinie pielęgniarstwa onkologicznego w 2010 r. liczba pielęgniarek zatrudnionych w placówkach onkologicznych wynosiła łącznie 5 077 (dane niepełne, obejmujące jedynie 12 województw). Na podstawie danych z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi narażenie na etopozyd w Polsce w ciągu ostatnich 3 lat miało tendencję rosnącą. W 2015 r. na substancję było narażonych 414 osób. Substancja ta nie została zaklasyfikowana urzędowo w Unii Europejskiej. Większość producentów i importerów etopozydu klasyfikuje go pod kątem działania rakotwórczego do kategorii 1B ze zwrotem zagrożenia: „może powodować raka” oraz do ostrej toksyczności po narażeniu drogą pokarmową do kategorii 4. Głównym skutkiem toksycznego działania etopozydu jako leku jest supresja czynności szpiku kostnego, w wyniku której dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii i małopłytkowości, leukopenii, zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym oraz objawów ze strony układu pokarmowego (np. nudności, wymiotów o lekkim lub średnim nasileniu), skurczu oskrzeli, stanu zapalnego błon śluzowych, uczucia niesmaku w ustach, łysienia oraz wtórnej białaczki. Według IARC istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego etopozydu na zwierzęta, natomiast są wystarczające dowody na działanie rakotwórcze etopozydu u ludzi w przypadku łącznego narażenia na cisplatynę i bleomycynę. W IARC zaklasyfikowano etopozyd jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2A), a w połączeniu z cisplatyną i bleomycyną jako substancję rakotwórczą dla ludzi (grupa 1.). Działanie genotoksyczne etopozydu wykazano w badaniach przeprowadzonych na materiale ludzkim i zwierzęcym w warunkach in vitro bez aktywacji metabolicznej. Etopozyd powodował zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych: występowanie aberracji chromosomowych, wzrost wymiany chromatyd siostrzanych, przerwanie obu lub jednej nici DNA oraz tworzenie mikrojąder. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach (myszach, szczurach, królikach) etopozyd wykazywał działanie teratogenne i embriotoksyczne. U kobiet leczonych etopozydem opisano występowanie przejściowych zaburzeń czynności jajników. Wpływ etopozydu na pracę jajników nie zależał jednak od dawki leku lecz od wieku pacjentki. Ponadto u kobiet leczonych etopozydem notowano spontaniczne porody. W niektórych przypadkach wykazano działanie embriotoksyczne leku. Nie stwierdzono wad wrodzonych u dzieci, których matki były leczone samym etopozydem lub w połączeniu z innymi cytostatykami, jak również u dzieci mężczyzn leczonych etopozydem. Skutkiem krytycznym działania etopozydu jako leku jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Najmniejszą dawkę terapeutyczną leku wyznaczono na poziomie 2,37 mg/kg mc./dobę. W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) etopozydu w środowisku pracy. Przy ustaleniu wartości NDS etopozydu uwzględniono następujące dane: − ustalone przez producentów etopozydu wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego na tę substancję wynoszą 0,0003 lub 0,0007 mg/m3 , − dostępne wyniki badań ludzi i zwierząt nie pozwalają na ustalenie zależności dawka–skutek, − ze względu na działanie: genotoksyczne, rakotwórcze, teratogenne i wpływ na rozrodczość etopozydu w NIOSH przyjęto, że wartość OEL powinna być ustalona na poziomie mniejszym od stężenia 0,01 mg/m3 , − według klasyfikacji proponowanej przez grupę działającą w ramach „Globalnej strategii zarządzania ryzykiem” etopozyd powinien znaleźć się w kategorii zagrożenia 4., tj. substancji dla których wartość OEL w środowisku pracy powinna mieścić się w przedziale 0,001 ÷ 0,01 mg/m3 . Wartość NDS etopozydu zaproponowano na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej stosowanej dawki terapeutycznej u ludzi (2,37 mg/kg mc.), podobnie jak w przypadku innych cytostatyków (np. N-hydroksymocznika, fluorouracylu). Przyjęto dodatkowy współczynnik niepewności „F” na poziomie 10 związany z odległymi skutkami narażenia, tj. działaniem: genotoksycznym, rakotwórczym i reprotoksycznym substancji. Wartość NDS frakcji wdychalnej etopozydu ustalono na poziomie 0,0017 mg/m3 . Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia etopozydu w materiale biologicznym (DSB). Na podstawie danych ilościowych charakteryzujących wchłanianie przez skórę etopozydu, którego masa cząsteczkowa wynosi 588,56, oraz jego słabą rozpuszczalność w wodzie stwierdzono, że substancja charakteryzuje się niewielką zdolnością do przenikania przez skórę. Ze względu na stwierdzone działanie embriotoksyczne na ludzi oraz teratogenne i embriotoksyczne na zwierzęta doświadczalne substancję oznakowano literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Ponadto przyjęto oznakowanie zalecane przez producentów „Carc 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Etoposide at room temperature is a solid present in the form of a white or yellow-brown crystalline powder. It is an anticancer drug with cytotoxic and anti-mitotic activity, used to treat patients with testicular cancer, acute myelogenous leukemia, lung cancer, non-small-cell lung cancer, adrenal cortex cancer, gastric cancer, hepatoblastoma, acute lymphoblastic leukemia and brain tumors. It is also recommended for the treatment of Ewing sarcoma and Kaposi’s sarcoma associated with AIDS. This cytostatic is available in capsules taken with food and in a concentrate for a solution for infusion. Occupational exposure to etoposide occurs during its manufacture, confectioning, packaging and use in everyday treatment practices of hospital wards. The monograph, along with the proposal for a hygiene standard for etoposide, was developed as a continuation of work on the determination of the value of hygiene standards for cytostatics. According to the report of the National Consultant in the field of nursing in 2010 (incomplete data, covering only 12 voivodeships), in total 5077 nurses were employed in oncology facilities. On the basis of data from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Agents or Technological Processes in Poland exposure to etoposide in Poland in the last three years has been growing. In 2015, 414 people were exposed to the substance. This substance has not been officially classified in the European Union. Most manufacturers of etoposide importers classify it for carcinogenic activity as category 1B with the following phrase on risk: May cause cancer and acute toxicity after oral exposure to category 4. The main effect of the toxicity of etoposide as a medicine is suppression of bone marrow function, which results in neutropenia, granulocytopenia and thrombocytopenia, leukopenia, an increase in the number of megaloblasts in bone marrow and gastrointestinal symptoms (e.g., nausea, vomiting with mild to moderate intensity), bronchospasm, inflammation of mucous membranes, feelings of disgust in the mouth, baldness and secondary leukemia. According to the IARC, there is limited evidence of carcinogenicity of etoposide in animals, but there is sufficient evidence of carcinogenicity of etoposide in humans when there is combined exposure to cisplatin and bleomycin. In IARC, etoposide was classified as probably carcinogenic to humans (Group 2A), and in combination with cisplatin and bleomycin as a carcinogen for humans (Group 1). The genotoxic activity of etoposide has been demonstrated in studies performed on human and animal material in vitro without metabolic activation. Etoposide caused the occurrence of chromosomal aberrations in both humans and laboratory animals, increased sister chromatid exchange, double-strand break in DNA and the micronucleus formation. In laboratory animal studies (mice, rats, rabbits), etoposide was teratogenic and embryotoxic. In women treated with etoposide, transient ovarian dysfunction was reported. The effect of etoposide on ovarian function, however, did not depend on the dose, but on the patient’s age. In addition, spontaneous births were reported in women treated with etoposide. In some cases, the embryotoxic effects of the drug have been demonstrated. There were no congenital malformations in children whose mothers were treated with etoposide alone or in combination with other cytostatics, as well as in children of men treated with etoposide. The critical effect of the action of etoposide as a drug is bone marrow suppression. The lowest therapeutic dose of the drug was found at 2.37 mg/kg/day. In Poland, the maximum permissible concentrations (MAC) of etoposide in the work environment have not yet been established. The following data were taken into account when determining the MAC of etoposide: − occupational exposure levels established by etoposide manufacturers for this substance amount to 0.0003 or 0.0007 mg/m3 , − available results of human and animal studies do not allow to determine the dose-effect relationship, − due to the genotoxic, carcinogenic, teratogenic and reproductive effects of etoposide, NIOSH established that the OEL should be set at a level below 0.01 mg/m3 , − according to the classification proposed by the group operating within the framework of the “Global strategy of risk management”, etoposide should be in category 4, i.e., substances for which the OEL value in the work environment should be in the range of 0.001–0.01 mg/m3 . The MAC value of etoposide was proposed at the level of the concentration equivalent to 0.1% of the lowest therapeutic dose used in humans (2.37 mg/kg), similar to other cytostatics (e.g., N-hydroxyurea, fluorouracil). An additional uncertainty factor “F” of 10 was adopted, related to the long-term effects of exposure, i.e., genotoxic, carcinogenic and reprotoxic effects of the substance. The MAC of the inhalable fraction of etoposide was set at 0.0017 mg/m3 . There is no substantive basis to establish the value of the short-term (STEL) and permissible concentrations in biological material (DSB) for etoposide. Based on quantitative data characterizing skin absorption of etoposide, which has a molecular weight of 588.56 and its poor solubility in water, it has been found that the substance is characterized by a low ability to penetrate the skin. Due to the observed embryotoxicity in humans and teratogenic and embryotoxic etoposide in laboratory animals, the substance was marked with the letters “Ft” – a substance harmful for reproduction. In addition, the “Carc 1B” labeling recommended by the manufacturers, which indicates that this is a category-1B carcinogenic substance, has been accepted. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 2 (100); 19-47
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Eter oktabromodifenylowy – mieszanina izomerów 2,2’,3,3’,4,4’,5’,6-, 2,2’,3,3’,4,4’,6,6’- i 2,2’,3,4,4’,5,5’,6- – frakcja wdychalna
Autorzy:: Szymańska, J.
Bruchajzer, E
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137393.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: eter oktabromodifenylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
tarczyca
NDS
octabromodiphenyl ether
occupational exposure
toxicity
thyroid
MAC
Opis:: Eter oktabromodifenylowy (OktaBDE) jest białym ciałem stałym otrzymywanym przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią w jakiej występował eter oktabromodifenylowy były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Eter oktabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność, najczęściej stosowaną w połączeniu z tritlenkiem antymonu przy produkcji takich syntetycznych polimerów, jak: ABS, HIPS i PBT, wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną) oraz zdolność do kumulacji, eter oktabromodifenylowy zaliczono do trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). W 2004 r. wprowadzono zakaz produkcji 6 i stosowania eteru oktabromodifenylowego. Eter oktabromodifenylowy może dostawać się do środowiska w wyniku: użytkowania, składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia eteru oktabromodifenylowego w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy dochodziły do 6600 pg/m3 (gdy stężenia wszystkich polibromowanych difenyloeterów wynosiły 170 000 pg/m3). W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o zatruciach eterami oktabromodifenylowymi ludzi. Eter oktabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym przekraczały 5000 mg/kg masy ciała. Związek nie działał także drażniąco na skórę i oczy oraz nie powodował uczuleń. Zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym eteru oktabromodifenylowego u zwierząt obserwowano podobne skutki toksyczne. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego) pierwsze objawy toksyczności (zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności PROD w wątrobie) stwierdzono po 4 dniach podawania dawki 10 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego. Po większych dawkach (30 ÷ 100 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały, a ponadto dochodziło do zaburzeń funkcjonowania tarczycy (obniżenie poziomów T3 i T4 w surowicy). Po 14-dniowym podawaniu dawki 80 mg/kg/dzień związku zaobserwowano znaczne przyspieszenie metabolizmu wątrobowego. Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki wynoszące około 7 ÷ 8 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego obserwowano pierwsze obawy toksyczne, jakimi było zwiększenie względnej masy wątroby i zmiany histopatologiczne w wątrobie. Pierwsze niekorzystne objawy działania związku zanotowano po dawkach około 70 ÷ 80 mg/kg/dzień, gdy po 28 dniach stwierdzono umiarkowaną hiperplazję tarczycy, a po 90 dniach – zwiększenie masy tarczycy i zaburzenia jej funkcji (obniżenie poziomu T4 w surowicy). Po większych dawkach eteru oktabromodifenylowego (około 700 ÷ 1000 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały. Po podprzewlekłym (90-dniowym) inhalacyjnym narażeniu szczurów na eter oktabromodifenylowy o stężeniu 1,1 mg/m3 nie zanotowano toksyczności układowej, obserwowano jedynie nieznaczne powiększenie komórek kubkowych w błonie śluzowej nosa (toksyczność miejscowa). Po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 stwierdzono ponadto: zmiany zapalne w płucach, rozrost hepatocytów i zaburzenia funkcjonowania tarczycy (zwiększenie poziomu TSH i zmniejszenie stężenia T4 w surowicy). Po narażeniu na związek o stężenie 202 mg/m3 objawy te się nasiliły, a dodatkowo zaobserwowano zaburzenia rozrodczości (brak ciałka żółtego u 30% samic i brak prawidłowych komórek w kanalikach nasiennych samców lub obecność w kanalikach nasiennych komórek nieprawidłowych). Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. U zwierząt laboratoryjnych wpływał niekorzystnie na rozwój płodów, powodując m.in.: zwiększenie liczby przypadków resorpcji późnych, zmniejszenie masy urodzeniowej płodów, zmiany kostnienia oraz zaburzenia rozwojowe kości kończyn, żeber i mostka. Eter oktabromodifenylowy nie jest klasyfikowany jako kancerogen dla ludzi, a w Environmental Protection Agency (EPA) zaliczono go do klasy D. Mechanizm toksycznego działania polibromowanych difenyloeterów (PBDEs), w tym również eteru oktabromodifenylowego, jest związany z indukcją enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków. Indukcja enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2 (EROD) oraz CYP 2B (PROD), wskazuje na wiązania z receptorem Ah i CAR. Zmiany metabolizmu mogą mieć wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, powodując tym samym zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, głównie u młodych osobników. Dotychczas nie ustalano na świecie wartości normatywów dla eteru oktabromodifenylowego w środowisku pracy. Istnieje jedynie propozycja SCOEL (2010), by wartość OEL wynosiła 0,2 mg/m3. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności po 90-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponujemy przyjąć wartość NOAEL dla toksyczności układowej równą 1,1 mg/m3. Po określeniu współczynników niepewności proponujemy przyjąć stężenie 0,1 mg/m3 za wartość NDS eteru oktabromodifenylowego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru oktabromodifenylowego. Proponujemy także wprowadzenie oznakowania eteru oktabromodifenylowego literami „Ft” oznaczającymi substancje fetotoksyczne.
Octabromodiphenyl ether (octaBDE) is a white solid obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which octabromodiphenyl ethers occurred were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of bromination. Octabromodiphenyl ether was used as a flame retardant, often in combination with antimony trioxide. OctaBDE was used in the production of synthetic polymers such as ABS, HIPS and PBT, which were used in the automotive, electrical and electronic equipment industries. Octabromodiphenyl ether, due to its physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate is a POP (persistent organic pollutant). The ban on the production and use of octaBDE was introduced in 2004. Octabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of using and recycling equipment containing this compound. Concentrations of 6600 pg/m3 in the air were detected in a hall where hardware was dismantled (concentrations of the sum of polybrominated diphenyl ethers were 170 000 pg/m3). So far, there have been no cases of people being poisoned. Octabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration was 5000 mg/kg body weight. This compound did not irritate the skin or eyes, and did not cause sensitization. The toxic effects observed after short-term experiments and repeated administration of octaBDE to animals were similar. The most important role in the toxic effects of octabromodiphenyl ether are functional changes in the liver and thyroid, and after inhalation exposure - changes in the respiratory tract. In short-term exposure (4-14 days of intragastric administration), the first symptoms of the toxicity (increase in relative liver weight, induction of PROD activity in the liver) were observed after 4-day exposure to octaBDE at 10 mg/kg/day. After higher doses (30 to 100 mg/kg/day) these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of thyroid function (decrease in the levels of T3 and T4 in the serum). A significant acceleration of hepatic metabolism was noted after 14-day administration of octaBDE at 80 mg/kg/day. After repeated (28- and 90-day) intragastric exposure of rats to doses of 7–8 mg/kg/day the first symptoms of toxicity (increase in relative liver weight and histopathological changes in the liver) were observed. The 28 doses of 70-80 mg/kg/day caused a moderate hyperplasia of the thyroid, and after 90 days an increase in thyroid weight and its impaired function (reduction T4 levels in the serum). After higher doses of octabromodiphenyl ether (about 700 – 1000 mg/kg/day) the effects were intensified. After subchronic (90 days) inhalation exposure of rats to octaBDE at the concentration of 1.1 mg/m3, no systemic toxicity was observed, only a slight increase in goblet cells in nasal mucosa (topical toxicity). Due to exposure to the compound at the concentration of 16 mg/m3, inflammation in the lungs, hyperplasia of hepatocytes and thyroid dysfunction (increase in TSH levels and decrease in T4 levels in the serum) were found. These symptoms were intensified after exposure to the compound at the concentration of 202 mg/m3; additionally, reproduction disorders were observed (absence of the corpus luteum in 30% of females and no normal cells in the seminiferous tubules or the presence of abnormal cells in the seminiferous tubules in the male). Octabromodiphenyl ether was not mutagenic and genotoxic. In laboratory animals, adverse effects on fetal development were observed; causing, among other things, higher incidence of late resorptions, decreased fetal birth weight, changes in ossification and developmental disorders of limb bones, ribs and sternum. Octabromodiphenyl ether is not classified as a carcinogen for humans, and the Environmental Protection Agency (EPA) classified it in Class D. The mechanism of toxicity of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including octabromodiphenyl ether, is associated with induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics. Induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2 (EROD) and CYP 2B (PROD), points to the Ah receptor binding and CAR. Changes in metabolism can affect thyroid hormone homeostasis, causing abnormal development of the central nervous system, mainly in young persons. There is only a SCOEL proposal (2010) that the value was 0.2 mg/m3 OEL. The basis for the proposed value of the maximum admissible concentration (MAC) are literature data on the toxicity of 90-day inhalation exposure of rats. To calculate the MAC, we propose the NOAEL for systemic toxicity equal to 1.1 mg/m3. After determining the coefficients of uncertainty, adaption of the concentration of 0.1 mg/m3 for the MAC TWA value for octabromodiphenyl ether has been proposed. No MAC-STEL (NDSCh) values have been established. A "Ft" (fetotoxic substances) notation was recommended.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 5-35
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Ogniotrwałe włókna ceramiczne – frakcja respirabilna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Refractory ceramic fibre – respirable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kilanowicz, A.
Sapota, A.
Daragó, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138476.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ogniotrwałe włókna ceramiczne
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
refractory ceramic fibre
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:: Włókna ceramiczne obejmują grupę bezpostaciowych lub krystalicznych syntetycznych włókien mineralnych charakteryzujących się właściwościami ognioodpornymi (tzn. stabilnością w wysokich temperaturach). Z reguły włókna ceramiczne są produkowane z tlenków metali (np. glinu, krzemu) lub z takich materiałów nietlenkowych jak węglik krzemu. Włókna wytwarzane do specjalnych zastosowań mogą zawierać takie pierwiastki, jak: cyrkon, tor, magnez, beryl, tytan, hafn, itr, a także inne domieszki, np. tytanian potasu. Włókna ceramiczne cechuje przede wszystkim duża odporność termiczna – maksymalna temperatura stosowania to 1650 °C. Włókna te charakteryzują się również dobrymi właściwościami izolacyjnymi: elektrycznymi, akustycznymi i cieplnymi oraz stosunkowo dużą odpornością chemiczną. Ze względu na swoje własności znalazły zastosowanie jako zamienniki azbestu do produkcji materiałów: termoizolacyjnych, izolacyjnych, uszczelniających oraz filtracyjnych. Zaopatrzenie w materiały z włókien ceramicznych jest bardzo duże i różnorodne, zarówno produkcji krajowej, jak i pochodzących z importu (płyty, kształtki, uszczelki, tektury, papier, maty, koce, taśmy, sznury, tkaniny, przędza oraz różne rodzaje luźnych włókien). Ceramiczne włókna mineralne dostają się do organizmu prawie wyłącznie przez drogi oddechowe. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stosunkowo dużych populacji narażonych na włókna ceramiczne wykazano, że mogą one działać drażniąco na skórę i spojówki oraz powodować ogniskowe włóknienie opłucnej. Obserwowano także upośledzenie czynności płuc (zmniejszenie wskaźników FEV1 i FVC), ale występowało ono prawie wyłącznie u palaczy tytoniu. Badania epidemiologiczne nie dały do chwili obecnej przekonujących dowodów wskazujących na wzrost ryzyka nowotworów związanych z działaniem tych włókien. Wynika to ze stosunkowo krótkiego okresu narażenia, ponieważ produkcję tego rodzaju włókien na skalę przemysłową rozpoczęto na początku lat 80. ubiegłego wieku, jak również z faktu, że znacząca część pracowników tego przemysłu była uprzednio narażona na azbest. Wyniki badań doświadczalnych, przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach i chomikach) narażonych na włókna ceramiczne inhalacyjnie lub po ich wprowadzeniu do tchawicy, wskazują, że niektóre ceramiczne włókna mineralne mogą wywoływać nowotwory płuc (gruczolaki i raki) oraz opłucnej (międzybłoniaki). Nowotwory płuc i opłucnej występowały przeważnie u pojedynczych zwierząt. W niektórych badaniach ich liczba była związana ze stężeniem (lub dawką) włókien, względnie czasem narażenia. Również niektóre rodzaje włókien wprowadzone bezpośrednio do jam ciała (jamy opłucnowej lub brzusznej) wywoływały nowotwory wywodzące się z międzybłonka. Na podstawie istniejących danych doświadczalnych nie ma możliwości dokonania ilościowej oceny rakotwórczości włókien ceramicznych. Badania rozpuszczalności włókien w syntetycznych płynach ustrojowych nie dostarczyły przekonywających danych, że włókna trudno rozpuszczalne mają silniejsze działanie kancerogenne, jakkolwiek teoretyczne rozważania wydają się na ten fakt wskazywać. W ocenie ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) istnieją dostatecznie udokumentowane wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach świadczące o kancerogennym działaniu włókien ceramicznych. Brak jest natomiast jakichkolwiek danych o rakotwórczym działaniu włókien ceramicznych na człowieka, zatem w końcowej ocenie IARC zostały one zaliczone do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka (grupa 2.B). Natomiast eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali ogniotrwałe włókna ceramiczne do specjalnych celów – określane bardziej szczegółowo jako syntetyczne włókna ceramiczne (krzemianowe) bez określonej orientacji, z zawartością tlenków alkalicznych i metali ziem alkalicznych (Na2O+K2O+CaO+MgO+BaO) mniejszą lub równą 18% wag. – do substancji rakotwórczych kategorii 2., czyli do substancji rozpatrywanych jako rakotwórcze dla ludzi, z przypisanym zwrotem H350i – „może powodować raka w następstwie narażenia drogą oddechową”. Ta sama klasyfikacja obowiązuje także w Polsce na mocy przepisów, zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, prowadzonych w Europie i Stanach Zjednoczonych do 1980 r., wykazano związek między poziomem narażenia i zwiększoną częstotliwością występowania takich objawów, jak: duszność, świszczący oddech, przewlekły kaszel, zmniejszenie wydolności płuc, podrażnienie skóry, oczu i górnych dróg oddechowych. Późniejsze badania obejmujące lata 80. do 2004 r. wskazują, że narażenie zawodowe pracowników od końca lat 80. nie wywierało szkodliwego wpływu na funkcję płuc, nie rozpoznano również blaszek opłucnowych ani chorób nowotworowych. Pierwsze badania czynnościowe płuc prowadzone w kohorcie amerykańskiej wykazały statystycznie istotne zmniejszenie wskaźników FVC i FEV1 wśród pracowników najbardziej narażonych (> 60 wł./cm3 + miesiące) w porównaniu do grupy najmniej narażonej (< 15 wł./cm3 + miesiące). Jednakże w późniejszym badaniu nie stwierdzono żadnego istotnego spadku czynności płuc w grupie osób badanych w okresie ponad 7 lat. Na podstawie średnich stężeń skumulowanych w grupie pracowników najbardziej narażonych i w grupie pracowników 60-latków oszacowano stężenia ważone (TWA) na poziomach 0,27 wł./cm3 oraz 0,34 wł./cm3. Biorąc pod uwagę te wartości oraz brak widocznych działań niepożądanych przy tych poziomach, zaproponowano w SCOEL wartość graniczną dla ogniotrwałych włókien ceramicznych na poziomie 0,3 wł./cm3. Autorzy dokumentacji zaproponowali przyjęcie w Polsce dla ogniotrwałych włókien ceramicznych wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) za SCOEL na poziomie 0,3 wł./cm3, bez ustalenia wartości: najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego (NDSP) oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), z zaznaczeniem, że wartość ta dotyczy włókien sklasyfikowanych jako rakotwórcze kat. 1.B, zgodnie z rozporządzeniem CLP, których średnia geometryczna średnica włókien ważona długością pomniejszona o dwa standardowe błędy geometryczne jest mniejsza niż 6 μm. Przestrzeganie tego stężenia powinno zabezpieczyć pracowników narażonych na ogniotrwałe włókna ceramiczne przed ich szkodliwym wpływem na zdrowie.
Ceramic fibers include a group of an amorphous or crystalline mineral fibers with flame retardant properties (i.e., high temperature stability). Ceramic fibers are produced from metal oxides (e.g., aluminum, silicon) or from non-oxide materials such as silicon carbide. Fibers produced for special purposes may contain such elements as zirconium, thorium, magnesium, beryllium, titanium, hafnium, yttrium and other additives such as potassium titanate. Ceramic fibers are characterized by high thermal resistance - the maximum application temperature is 1650 °C. Moreover, they have good electrical, acoustic and thermal insulating properties, and relatively high chemical resistance. Because of their properties, they are used as substitutes for asbestos in the production of insulating, sealing and filtering materials. Demand for ceramic fiber is very large and varied. Ceramic mineral fibers enter the body almost exclusively through the respiratory tract. Based on the results of epidemiological studies of relatively large population exposed to ceramic fibers it have been demonstrated that they can be irritating to the skin and conjunctiva, and cause focal pleural fibrosis. Lung function impairment (reduction of FEV1 and FVC) was also observed, but almost exclusively among smokers. Epidemiological studies have failed to provide convincing evidence of an increased risk of cancer associated with these fibers due to relatively short exposure period (since the production of this type of industrial fibers began in the early 1980s), and the fact that a significant proportion of workers in this industry were previously exposed to asbestos. Experimental results in laboratory animals (rats and hamsters) exposed to ceramic fibers by inhalation or after their insertion into trachea indicate that certain ceramic mineral fibers can cause lung tumors (adenomas and cancers) and pleural tumors (mesothelioma). In some studies number of tumor cases was related to fiber concentration (or dose) or exposure time. Some types of fibers inserted directly into a body cavity (pleural cavity or tummy) caused mesothelial tumors – mesothelioma. Based on existing experimental data, it is not possible to quantify the carcinogenicity of ceramic fibers. The study on solubility of fibers in synthetic body fluids did not provide convincing evidence that poorly soluble fibers have a stronger carcinogenic effect, although theoretical considerations seem to indicate this. In the opinion of the experts of the International Agency for Research on Cancer (IARC) there are sufficiently documented results of animal test indicating carcinogenic effect of ceramic fibers. Although, there are no data on the carcinogenic effect of ceramic fibers on humans, IARC classified them as a possible carcinogen in humans (group 2.B). On the other hand, European Union experts classified refractory ceramic fibers for special purposes, called more specifically as synthetic silicates, without specific orientation with alkali and alkaline earth metal oxides (Na2O + K2O + CaO + MgO + BaO) of less than or equal to 18% wt. to carcinogens category 2, that is substances considered to be carcinogenic to humans, with assigned hazard statement H350i "can cause cancer after respiratory exposure". The same classification applies in Poland under the provisions of Regulation (EC) No 1272/2008 of the European Parliament and Council. The relationship between the level of exposure and the increased incidence of such symptoms as dyspnea, wheezing, chronic cough, decreased lung function, skin irritation, ocular and upper respiratory tract infections have been demonstrated by epidemiological studies conducted in Europe and the United States until 1980. Subsequent studies from years 1980–2004 indicate that occupational exposure of workers from the late 1980s had no harmful effects on lung function, no pleural plaques or cancer changes. The first lung function tests conducted in the US cohort showed statistically significant reductions in FVC and FEV1 among the most exposed workers (> 60 fib./cm3 + month) compared to the least exposed group (< 15 fib./cm3 + month). However, in a following study, no significant decrease in lung function was observed in the study group in a 7-year period. Based on the estimated average cumulative concentrations in the most vulnerable workers and in the 60-year-old group, TWAs were estimated at 0.27 fib./cm3 and 0.34 fib./cm3 . Given these values and no obvious side effects in these levels, the SCOEL proposed a limit value for refractory ceramic fibers at the level of 0.3 fib./cm3 . The authors of the documentation proposed the adoption of the highest concentration limit value (NDS) in Poland as it was proposed by SCOEL at 0.3 fib./cm3 , but this value applies to fibers classified as carcinogenic category 1.B, in accordance with the CLP regulation, whose average geometric mean length-weighted fiber diameter reduced by two standard geometric errors is less than 6 μm. Compliance of this concentration should protect workers exposed to refractory ceramic fibers from its harmful effects.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 109-141
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Tioacetamid – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Thioacetamide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, Elżbieta
Szymańska, Jadwiga
Frydrych, Barbara
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138272.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: tioacetamid
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
inżynieria środowiska
nauki o zdrowiu
thioacetamide
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
environmental engineering
health sciences
Opis:: Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru. Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety. Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość. Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wyraźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego metabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on podstawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny. Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”. Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowano stężenie 1,5 mg/m3 . Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Thioacetamide occurs in the form of colorless crystals with a characteristic smell of mercaptans. It was used in the past as a fumigant to prevent oranges from rotting, in rubber vulcanization and as a diesel stabilizer. It is currently used in a qualitative analysis as a source of hydrogen sulfide. According to information from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Factors or Technological Processes in 2005-2016 from 486 to 1137 people were exposed to thioacetamide in Poland. Most of them were women. The LD50 value after intragastric administration of the compound to rats is 301 mg/kg. Thioacetamide is a strong hepatotoxic agent, its single dose caused hepatic necrosis. Administered repeatedly it induced liver damage, which was indicated by biochemical changes and cirrhosis. The effects of thioacetamide toxicity in chronic animal experiments indicated a relationship to exposure time. After chronic exposure of rats to thioacetamide in drinking water (at 0.03%, i.e., approximately 35 mg/kg/day) or in feed (0.5% in feed, i.e., approximately 28 mg/kg/day), hepatitis and local hepatic foci were noted after 4 months, these changes later intensified, and after 8–17 months chronic hepatitis, cirrhosis and cancer of the liver and bile ducts occurred. The results of mutagenicity and genotoxicity studies of thioacetamide are inconclusive. It can be assumed that the compound may damage genetic material in vivo after biotransformation to a highly hepatotoxic metabolite. The metabolism of thioacetamide by S-oxidation (mainly with the participation of CYP2E1) leads to the production of sulfoxide (TASO), and then to hepatotoxic, highly reactive sulfone (TASO2). The latter is of fundamental importance for the mechanism of toxic action of thioacetamide (by binding with hepatic macromolecules). Thioacetamide metabolites also induce oxidative stress. Because of neoplasms observed in chronic studies, International Agency for Research on Cancer (IARC) included thioacetamide in group 2B – agents probably carcinogenic to humans. According to the CLP classification, thioacetamide is a category-1B carcinogen with a “H350 – May cause cancer” note. The hepatotoxic effects of thioacetamide in rats after repeated administration were used as the basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA – threshold limit value-time weighted average). A concentration of 1.5 mg/m3 was proposed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). “Carc. 1B” marking is also proposed, as thioacetamide is a category-1B carcinogen. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 149-179
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: 3,3’-Dimetylobenzydyna i jej sole – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
3,3-Dimethylbenzidine and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Szymańska, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/958184.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: dimetylobenzydyna
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
dimethylbenzidine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
Opis:: 3,3’-Dimetylobenzydyna (3,3’-DMB, DMB, o-tolidyna) jest ciałem stałym, stosowanym m.in. w postaci dobrze rozpuszczalnego w wodzie dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (DMB-2HCl). 3,3’-Dimetylobenzydyna jest stosowana do produkcji: barwników azowych, poliuretanowych elastomerów, mas plastycznych oraz tworzyw sztucznych do powlekania. Niewielkie ilości substancji wykorzystuje się także w testach diagnostycznych wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach. Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetylobenzydynę występuje głównie w czasie produkcji podczas wykorzystywania pigmentów w barwieniu: tkanin, tworzyw sztucznych, papieru oraz skór. W Polsce w latach 2005-2014 3,3’-dimetylobezydynę stosowano w 18 ÷ 30 zakładach, w których na jej działanie było narażonych 135 ÷ 280 osób rocznie (głównie kobiet). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych i informacji o toksycznym działaniu samej 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny wartość LD50 (mediana dawki śmiertelnej) wynosiła 404 mg/kg mc. W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt laboratoryjnych notowano uszkodzenia: wątroby, nerek i tarczycy oraz zmiany hematologiczne. W testach Amesa przeprowadzonych po aktywacji metabolicznej stwierdzono, że metabolity 3,3’-dimetylobenzydyny wykazują silniejsze działanie mutagenne niż związek macierzysty. W badaniach w warunkach in vitro zanotowano także aberracje chromosomowe i wymianę chromatyd siostrzanych. Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, mimo że związek jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach laboratoryjnych można jednak stwierdzić, że 3,3’-dimetylobenzydyna wykazuje działanie rakotwórcze. Po podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny (drogą podskórną) oraz dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (w wodzie do picia) stwierdzono m.in. nowotwory: gruczołu Zymbala, gruczołu sutkowego, gruczołu napletkowego, macicy, skóry, wątroby, układu krwiotwórczego, jelita cienkiego i grubego. W IARC zaklasyfikowano 3,3’-dimetylobenzydynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.B), zaś w ACGIH – do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska (zgodnie z klasyfikacją CLP) zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Wartości dopuszczalnych stężeń dla 3,3’-dimetylobenzydyny w środowisku pracy ustalono tylko w niektórych państwach europejskich (Austrii, Słowenii i Szwajcarii) i wynoszą 0,03 mg/m3. Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetylobenzydyny i jej soli była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u samców szczurów narażonych przewlekle na dichlorowodorek 3,3’-dimetylobenzydyny (podawany w wodzie do picia). Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3, tj. z ryzykiem nowotworowym na poziomie 10-4, uwzględniając także możliwość występowania innych nowotworów, nie tylko jelita grubego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Ponadto zaproponowano oznakowanie związku „Carc. 1B”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
3,3'-Dimethylbenzidine (3,3'-DMB, DMB, o-tolidine) is a solid used (as water-soluble dihydrochloride salt (dimethylbenzidine 2HCl)) in the production of azopigments, polyurethane elastomers and plastics for coating. Small amounts are also used in diagnostic tests in laboratories. Occupational exposure to dimethylbenzydine occurs mainly during the production and use of pigments to dye textiles, plastics, paper and leather. In 2005–2014, dimethylbenzidine was used in Poland in 18–30 workplaces, where 135–280 people each year (mainly women) were exposed. No epidemiological data and information related to toxic effects of DMB in humans was found in the available literature. The LD50 value (median lethal dose) after single intragastric administration of 3,3'-dimethylbenzidine to rats was 404 mg/kg. After repeated exposure of laboratory animals, liver, kidney, thyroid injury and hematological changes were noted. In the Ames tests with metabolic activation, it was found that metabolites of 3,3'-dimethylbenzidine show stronger mutagenic action than the parent compound. 3,3'-DMB induced also chromosome aberrations and exchange of sister chromatids in in vitro tests. Although 3,3'-dimethylbenzidine is a derivative of carcinogenic benzidine, carcinogenic effects on humans have not been proven. However, research provides data about carcinogenic effect of 3,3'-DMB in animals. After subcutaneous administration of 3,3'-dimethylbenzidine and its dihydrochloride salt in drinking water, Zymbal's and mammary glands tumors, and cancers of uterus, skin, liver, hematopoietic system, small and large intestine were observed in rats. IARC classified 3,3'- -dimethylbenzidine in the 2B group (a supposed carcinogenic agent for humans), whereas ACGIH – in the A3 group (proved carcinogenic effect on animals and unknown carcinogenic effect for humans). The European Union (according to the CLP classification) has listed 3,3'-DMB in the 1B category with the inscription "H350 – can cause cancer". The permissible concentrations for 3,3'-dimethylbenzidine have been established in some European countries only (Austria, Slovenia and Switzerland) as 0.03 mg/m3 . The basis of the proposed maximum concentration value (MAC-TWA) for 3,3'-dimethylbenzidine and its salts was a risk assessment of cancer in male rats chronically exposed to 3,3'-dimethylbenzidine dihydrochloride in drinking water. Taking into account the cancer risk at the level of 10-4 , a concentration of 0.03 mg/m3 for the MAC-TWA value was proposed. There are no basis to determine the short-term value (STEL) and biological limit values (BLV). It was also proposed to label the compound with "Carc 1B", which indicates that it is a carcinogen category 1B, and "skin" – the absorption of substances through the skin may be as important as an inhalation route.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 61-97
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Cd – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Cadmium and its inorganic compounds – expressed as Cd – inhalable fraction :documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Sapota, Andrzej
Daragó, Adam
Jakubowski, Marek
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138268.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: kadm
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
DSB
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
cadmium
toxicity
occupational exposure
TLV
BEI
health sciences
environmental engineering
Opis:: Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracowników. Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%. Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 µg/g kreatyniny. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku narażenia inhalacyjnego. Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rakotwórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym. Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku. Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kadmu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 µgCd/m³ przez 18 miesięcy. Stężenie 10 µg Cd/m³ przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m³ (1 µg Cd/m³ ) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej. Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Cadmium (Cd) is a white metal with a bluish tint. It forms a number of compounds occurring in them on the degree of oxidation 2+. Cadmium compounds are water-soluble to varying degrees. The highest risk groups include employees involved in the production of nickel-cadmium batteries, alloys, cadmium pigments as well as employees of non-ferrous metal smelters and cutting welders of metals covered with a cadmium anti-corrosion layer. According to the Central Register of Data on Exposure to Substances , Preparations, Factors or Technological Processes on Carcinogenic or Mutagenic Action, 4276 workers in Poland were exposed to cadmium and its compounds. Cadmium is absorbed into the body through inhalation and digestive systems. In humans, the absorption is 2–50% and 4–6%, respectively. Elimination of cadmium from the body is a slow process. The estimated half-life of cadmium is from 5 to 30 years. Results of studies conducted in subjects exposed to cadmium in the work environment showed that the threshold concentration of cadmium in urine, at which increased excretion of low molecular weight proteins in urine was found, is 5–10 µg/g creatinine. In 1993, IARC identified cadmium and its compounds as a human carcinogen (group 1). The results of experimental studies in rats provided evidence of cadmium carcinogenicity as a result of inhalation exposure. Cadmium is recognized by SCOEL as a category C carcinogen, i.e. as a genotoxic carcinogen for which a threshold of action (concentration) can be determined, also called a practical threshold. The critical organs for the toxic effects of cadmium and its inorganic compounds in humans, depending on the route of exposure, are kidneys, lungs and possibly bones. The critical effect of cadmium on kidneys is increased excretion of low molecular weight proteins in urine, while the critical effect on lungs is the carcinogenic effect. Inhalation studies in rats exposed to cadmium at concentrations of 30 µgCd/m³ , 13.4 µgCd/m³ and 10 µgCd/m³ for 18 months were used as the basis to propose TLV-TWA. The concentration of 10 µg Cd/m³ was taken as the NOAEL value. After applying the formula and taking into account the uncertainty factors with a total value of 10, the concentration of 0.001 mg/m3 (1 µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the µgCd/m³ ) was determined as the TLV-TWA value for the inhaled fraction. Biological monitoring is the best indicator of cadmium exposure. The excretion of cadmium in urine enables the assessment of cumulative cadmium in the body and takes into account all sources of cadmium exposure, including contaminated food and smoking, while the blood cadmium concentration is a measure of current exposure. Previous BEI values in blood and urine were 5 μgCd/l and 5 μgCd/g creatinine, respectively. After discussion at the 91st meeting of the Interministerial Committee for TLVs and PELs, these values were maintained as mandatory. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 5-41
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Kwas nitrylotrioctowy i jego sole – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Nitrilotriacetic acid and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, Elżbieta
Frydrych, Barbara
Szymańska, Jadwiga
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137329.pdf
Data publikacji:: 2020
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: kwas nitrylotrioctowy i jego sole
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
nitrilotriacetic acid and its salts
occupational exposure
toxicity
MAC
health sciences
environmental engineering
Opis:: Kwas nitrylotrioctowy (NTA) i jego sole sodowe to białe ciała stałe, bez zapachu. NTA słabo rozpuszcza się w wodzie, w przeciwieństwie do jego soli trisodowej (Na3NTA), (najczęściej produkowanej i stosowanej). Kwas nitrylotrioctowy i jego sole (głównie Na3NTA) mają właściwości chelatujące i są stosowane jako zamienniki EDTA i wypełniacze w środkach czyszczących, wybielających i dezynfekujących. Na podstawie zgłoszonych do ECHA zidentyfikowanych zastosowań NTA i jego sole zaliczono do TOP 50 substancji rakotwórczych. Narażenie ludzi na NTA i jego sole może być związane z ich produkcją, przetwarzaniem i stosowaniem. W ekspozycji zawodowej największe stężenia NTA mieściły się w zakresie 0,24 ÷ 3,7 mg/m³ . U ludzi nie notowano wtedy żadnych objawów działania toksycznego związku. W Polsce nie ma danych dotyczących narażenia ludzi na NTA i jego sole. Sól trisodową kwasu nitrylotrioctowego zaliczono do kategorii 4 toksyczności ostrej, dla której wartość DL50 po podaniu dożołądkowym mieści się w granicach 1 300 ÷ 1 600 mg/kg mc. (u szczurów). Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nie działają drażniąco i uczulająco. Narządem krytycznym działania NTA i jego soli u zwierząt są nerki. W toksyczności przewlekłej narażenie szczurów na stężenia 0,03 ÷ 1% Na3NTA w paszy powodowało objawy uszkodzenia nerek, a po stężeniach 1,5 ÷ 2% w paszy stwierdzono nowotwory układu moczowego. W IARC zaliczono NTA i jego sole do grupy 2B (czynniki przypuszczalnie rakotwórcze dla ludzi), a Unia Europejska zakwalifikowała Na3NTA do kategorii 2 z przypisem „H351 – podejrzewa się, że powoduje raka” i adnotacją „przy stężeniach > 5%”. Nie ma wiarygodnych dowodów na mutagenność NTA i jego soli. Kwas nitrylotrioctowy bardzo szybko wchłania się do organizmu, osiągając największe stężenia po 1 ÷ 2 h, z okresem półtrwania ok. 3 h. Wydala się głównie w postaci niezmienionej. Mechanizm działania toksycznego NTA jest związany z zaburzeniami w poziomie niektórych pierwiastków w nerkach, co prowadzi do uszkodzeń komórek, procesów proliferacyjnych i powstawania nowotworów pochodzenia nabłonkowego w układzie moczowym. Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nasilają rakotwórcze działanie nitrozoamin w nerkach. Podstawą do ustalenia wartości NDS dla NTA były doświadczenia wykonane na zwierzętach, w wyniku których stwierdzono, że NTA i jego sole działają toksycznie na nerki (narząd krytyczny). Za wartość NDS przyjęto stężenie 3 mg/m³ . Nie ma podstaw do wyznaczenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Nitrilotriacetic acid (NTA) and its sodium salts are white and odourless solids. NTA is poorly soluble in water, unlike its trisodium salt (Na3NTA) (the most commonly produced and used). Nitrilotriacetic acid and its salts (Na3NTA) have chelating properties and they are used as EDTA replacement and fillers in cleaning, bleaching and disinfecting agents. On the basis of the identified uses reported to ECHA, NTA and its salts were included in the TOP50 carcinogenic substances. Human exposure to NTA and its salts may be related to their production, processing and use. In occupational exposure, the highest concentrations of nitrilotriacetic acid ranged between 0.24 and 3.7 mg/m³ . No symptoms of a toxic effect were noted in humans at these concentrations. There are no data on human exposure to NTA and its salts in Poland. Trisodium nitrilotriacetate is classified as acute toxicity category 4, for which the LD50 value after intragastric administration is 1300 - 1600 mg/kg b.w. (in rats). The kidneys are the critical organs. Rats exposed chronically to Na3NTA at concentrations of 0.03% - 1% in feed caused symptoms of kidney damage, and at concentrations of 1.5% - 2% in feed – cancer of the urinary system was observed. IARC includes NTA and its salts to group 2B (presumably carcinogenic to humans), and the European Union has classified Na3NTA to category 2 with the footnote “H351 – suspected of causing cancer” and the annotation “at concentrations >5%”. There is no reliable evidence of mutagenicity of NTA and its salts. Nitrilotriacetic acid is very quickly absorbed into the body, reaching the highest concentrations after 1 - 2 hour, with a half-life of about 3 hours. It is excreted mainly unchanged. The mechanism of the toxic action of NTA is associated with disturbances in the level of certain elements in the kidneys, which lead to cell damage, proliferative processes, and the formation of epithelial neoplasms in the urinary tract. Nitrilotriacetic acid and its salts increase the carcinogenic effect of nitrosamines in the kidneys. The basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA) for NTA were experiments performed on animals, in which NTA and its salts were found to be nephrotoxic. The concentration of 3 mg/m³ was assumed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 3 (105); 37-95
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Doksorubicyna i chlorowodorek doksorubicyny – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Doxorubicine and doxorubicine hydrochloride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138213.pdf
Data publikacji:: 2020
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: doksorubicyna
chlorowodorek doksorubicyny
adriamycyna
NDS
dopuszczalny poziom narażenia zawodowego
toksyczność
narażenie zawodowe
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
doxorubicine
doxorubicine hydrochloride
adriamycin
OEL
MAC
toxicity
occupational exposure
health sciences
environmental engineering
Opis:: Doksorubicyna (CAS: 23214-92-8) i jej chlorowodorek (CAS: 25136-40-9) to organiczne substancje chemiczne rozpuszczalne w wodzie. Doksorubicyna to lek cytostatyczny z grupy antybiotyków antracyklinowych, stosowany w antymitotycznej chemioterapii antynowotworowej, przede wszystkim drogą dożylną, dopęcherzowo, a także, w przypadku raka płuca, w postaci aerozolu do inhalacji. W Polsce, według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, liczba osób narażonych łącznie na doksorubicynę i jej chlorowodorek w 2016 r. wynosiła 587 Podawanie doksorubicyny lub jej chlorowodorku pacjentom w dawkach leczniczych może prowadzić do: mielosupresji, kardiomiopatii i zwłóknienia mięśnia sercowego oraz neurotoksyczności. Najmniejsza dawka terapeutyczna po podaniu doksorubicyny wziewnie w postaci aerozolu w badaniach klinicznych pacjentom z chorobą nowotworową wynosi 0,04 mg/kg mc. Skutki niepożądane podania doksorubicyny obejmowały: kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, świszczący oddech, chrypkę, krwioplucie oraz skurcz oskrzeli. Toksyczność ogólnonarządowa była określona jako łagodna i przejściowa i obejmowała: ból gardła, anoreksję, zaburzenia smaku, zmęczenie, nudności, ból języka i tachykardię. Producenci doksorubicyny w kartach charakterystyki podają, że narażenie inhalacyjne na pył lub aerozol jest niebezpieczne dla zdrowia, może powodować: dyskomfort, nudności, wymioty, supresję szpiku kostnego, zapalenie jamy ustnej, utratę włosów i kardiotoksyczność. W badaniach rakotwórczości przeprowadzonych na zwierzętach wykazano, że doksorubicyna była rakotwórcza dla szczurów po podaniu dożylnym i podskórnym, powodując głównie guzy gruczołu sutkowego. Stwierdzono działanie genotoksyczne doksorubicyny na komórki somatyczne i zarodkowe myszy. Zaobserwowano aberracje chromosomowe w komórkach szpiku kostnego. Doksorubicyna działa szkodliwie na rozrodczość. Może działać szkodliwie na płodność i na dziecko w łonie matki. W Polsce oraz w innych państwach dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń doksorubicyny i jej chlorowodorku w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego rekomendują jej producenci: FormuMax Scientific, Inc. oraz Pfizer, na poziomie 0,0005 mg/m³ . Zaproponowano przyjąć wartość NDS doksorubicyny i jej chlorowodorku na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie wziewnej dawki terapeutycznej u ludzi Dw = 0,04 mg/kg mc., tj. na poziomie 0,0003 mg/m³ – frakcja wdychalna. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Należy również zastosować oznakowanie literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość, Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B oraz Muta. 1B – substancja mutagenna na komórki rozrodcze kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Doxorubicin (CAS: 23214-92-8) and its hydrochloride (CAS: 25136 40 9) are organic chemicals soluble in water. It is a cytostatic drug from the group of anthracycline antibiotics, used in antimitotic antitumor chemotherapy, primarily by intravenous, intravesical, and also in the case of lung cancer in the form of an aerosol for inhalation. In Poland, according to data from the Central Data Register on Exposure to Chemicals, Mixtures Thereof, Factors or Technological Processes with Carcinogenic or Mutagenic Effect, conducted at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the number of people exposed to doxorubicin and its hydrochloride in 2016 totaled 587. Administration of doxorubicin or its hydrochloride to patients at therapeutic doses may lead to myelosuppression, cardiomyopathy and myocardial fibrosis as well as neurotoxicity. Adverse effects of doxorubicin administration included cough, shortness of breath, chest pain, wheezing, hoarseness, hemoptysis, and bronchospasm. Systemic toxicity was defined as mild and transient and included sore throat, anorexia, dysgeusia, fatigue, nausea, tongue pain, tachycardia. Doxorubicin manufacturers state in their safety data sheets that inhalation of dust or aerosol is hazardous to health, may cause discomfort and nuisance, nausea, vomiting, bone marrow suppression, stomatitis, hair loss, and cardiotoxicity. Animal carcinogenicity studies have shown that doxorubicin was carcinogenic to rats after intravenous and subcutaneous administration, mainly causing mammary gland tumors. Doxorubicin has been shown to have genotoxic effects on somatic and embryonic mouse cells. Doxorubicin is toxic for reproduction. It may damage fertility and the unborn child. In Poland and in other countries, the highest permissible concentrations of doxorubicin and its hydrochloride in the work environment have not yet been determined. Occupational exposure limits are recommended by its manufacturers: FormuMax Scientific, Inc. and Pfizer at 0.0005 mg/m³ . It was proposed to set up the MAC value for doxorubicin and its hydrochloride at the equivalent concentration level up to 0.1% of the lowest inhalational therapeutic dose found in the literature Dw = 0.04 mg/kg, i.e., 0.0003 mg/m³ – inhalable fraction. There are no substantive grounds to determine the STEL value. It is recommended to label the substance with the notation “skin” – the absorption of the substance through the skin may be just as important as when inhaled. The letters “Ft” should also be used – toxic for reproduction, Carc. 1B – carcinogen category 1B and Muta. 1B – germ cell mutagen category 1B. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 1 (103); 35-70
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: 2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina – frakcja wdychalna i pary : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline – inhalable fraction and vapours : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kilanowicz, Anna
Skrzypińska-Gawrysiak, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137573.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: 2,2’-dichloro-4,4’-metylenodianilina
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
DSB
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
2,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline
toxicity
occupational exposure
MAC
BEI
health sciences
environmental engineering
Opis:: 2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina (MOCA) należy do grupy amin aromatycznych. Otrzymywana jest w reakcji formaldehydu i 2-chloroaniliny. Nie jest produkowana w Europie, a jej import do Europy jest szacowany na 1 000 ÷ 10 000 t/rok. MOCA wykazuje umiarkowane działanie toksyczne na zwierzęta. Mediany dawek letalnych MOCA dla gryzoni wynoszą 400 ÷ 1 140 mg/kg mc. Związek ten wywiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Nie wywiera działania uczulającego. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej MOCA dla zwierząt wskazują na toksyczność wielonarządową. MOCA wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. W testach bakteryjnych wymaga obecności aktywacji metabolicznej. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat wpływu MOCA na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na szczurach wykazano, że MOCA nie ma wpływu na potencjał rozrodczy rodziców oraz wzrost i rozwój pre- i postnatalny potomstwa. MOCA w Unii Europejskiej ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B (Carc. 1B). W IARC uznano, że dowód na rakotwórcze działanie MOCA u ludzi jest niewystarczający. Wyniki badań na zwierzętach dostarczyły wystarczających dowodów rakotwórczego działania MOCA. W ogólnej ocenie IARC zaliczyła MOCA do grupy 1 – związków o działaniu rakotwórczym na ludzi. W SCOEL (2010) MOCA zaliczono do grupy A – genotoksycznych kancerogenów o działaniu bezprogowym. Obowiązujące wartości normatywów higienicznych MOCA wynoszą 0,22 ÷ 0,005 mg/m3 w wielu państwach i są oznakowane zwykle „skóra” oraz „carcinogen”. Ponadto w wielu państwach, ze względu na działania rakotwórcze MOCA, nie ustalono wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) MOCA. Także w Unii Europejskiej SCOEL nie ustalił wartości normatywu dla MOCA. Komisja Europejska w 2018 r. wystąpiła z wnioskiem o wpisanie wartości dopuszczalnego stężenia 0,01 mg/m3 jako wartości wiążącej (BOELV) z jednoczesną notacją „skóra” do załącznika III do wniosku dotyczącego Dyrektywy Parlamentu i Rady zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy. Zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze MOCA. Ponieważ MOCA jest genotoksycznym kancerogenem o działaniu bezprogowym, wobec tego wartość normatywu higienicznego oparto o szacowanie ryzyka nowotworowego dla tego związku. Wszystkie istniejące szacowania ryzyka są oparte na podstawie wyników eksperymentu na szczurach w warunkach narażenia przewlekłego, otrzymujących MOCA w paszy, przy zastosowaniu różnych modeli obliczeniowych. Obowiązująca dotychczas w Polsce wartość NDS MOCA na poziomie 0,02 mg/m3została ustalona na podstawie modelu liniowego przy założonym ryzyku 10-4. Szacowanie ryzyka nowotworowego przy zastosowaniu modelu dwustopniowego dało wartości ryzyka odpowiednio: 4,6 10-4dla stężenia MOCA 0,02 mg/m3oraz 1,7 10-4 dla stężenia 0,01 mg/m3. Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC), stosując model liniowy dla narażenia inhalacyjnego na MOCA o stężeniu 0,01 mg/m³, otrzymał podobną wartość ryzyka, wynoszącą 9,65 10-5(≈ 1 10-4). Ponieważ przedstawione szacowania ryzyka dały podobne wartości dla stężenia 0,01 mg/m³ oraz Unia Europejska zaproponowała tę wartość jako stężenie wiążące, zaproponowano przyjąć w Polsce wartość NDS MOCA w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,01 mg/m3. Główną drogą narażenia na MOCA w warunkach zawodowych jest droga dermalna. Dlatego też poziomy MOCA w próbach moczu pracowników są lepszym wskaźnikiem dla oceny całkowitego narażenia niż pomiar stężeń MOCA w powietrzu. MOCA nie jest wykrywana w moczu osób nienarażonych zawodowo, czyli pozostaje poniżej limitu detekcji metody. Dlatego też biologiczna wartość wskaźnikowa (BGV), (ang. biological guidance value) dla MOCA powinna odpowiadać limitowi detekcji metody biomonitoringu. Jednak ze względów praktycznych zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako odpowiednik wartości DSB. W warunkach przemysłowych stężenie całkowite MOCA poniżej 5 μmol/mol kreatyniny może być osiągnięte przy stosowaniu odpowiednich warunków higienicznych pracy. Ponadto, zgodnie z oceną ryzyka przedstawioną przez SCOEL, takie stężenie MOCA w moczu prowadzi do ryzyka nowotworowego wynoszącego 3 ÷ 4 10-6. Biomonitoring powinien być uzupełniony monitoringiem powietrza oraz, kiedy jest to wskazane, pomiarami zanieczyszczeń: skóry, rękawic i powierzchni roboczych, aby zidentyfikować źródła narażenia. Ponieważ narażenie przez skórę ma znaczny udział w ilości MOCA wchłoniętej do organizmu pracownika, wymagana jest notacja „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
,2’-Dichloro-4,4’-methylenedianiline (MOCA) is an aromatic amine. It is produced by the reaction of formaldehyde and 2-chloroaniline. It is not produced in Europe. Its import to Europe is estimated at 1 000–10 000 t/year. MOCA has a moderate toxic effect on animals; median lethal doses after oral administration to rodents are 400–1140 mg/kg bw. It has a moderate irritant effect on the skin and eyes, but no allergenic effect. Data on subchronic and chronic animal toxicity indicate multiorgan toxicity. MOCA shows mutagenic and genotoxic potential, both in vivo and in vitro. No data are available on the effects of MOCA on human reproduction or on the embryotoxicity and teratogenicity. The only rat experiment showed that MOCA has no influence on the reproductive potential of parents, and the growth and the of development of offspring. MOCA has a harmonised classification as Carc.1B. IARC considered that there were was insufficient evidence of MOCA carcinogenicity in humans and sufficient evidence of carcinogenicity in animals. In the overall assessment IARC classified MOCA into group 1 – compound carcinogenic to humans. SCOEL included MOCA to genotoxic carcinogens with non-threshold effect (group A). The values of the current hygiene standards range from 0.22 mg/m³ to 0.005 mg/m³ and are labelled “skin” and “carcinogen”. Furthermore, in many countries, no limit values have been set for MOCA due to its carcinogenicity. Also in the EU, SCOEL did not set a standard value for MOCA. In 2018 the European Commission has proposed to include a limit value of 0.01 mg/m³ as a binding value (BOELV) with the simultaneous notation of ‘skin’ in Annex III to the proposal for a Directive of the European Parliament and of the Council amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work. The MAC value currently in force in Poland (0.02 mg/m³ ) was derived on the basis of the linear model with the assumed risk of 10-4. The cancer risk assessment using the two-step model gave the risk values accordingly: 4.6 - 10-4for MOCA concentration 0.02 mg/m³ and 1.7 - 10-4for 0.01 mg/m³ . A similar risk value of 9.65 - 10-5 (≈ 1 - 10-4) for inhalation exposure to 0.01 mg/m³ was assigned by RAC using a linear model. In view of the fact that the risk assessments gave compatible values for 0.01 mg/m³ and that the European Union proposed this value as BOELV, it was proposed to use a MOCA concentration in workplace air of 0.01 mg/m³ as the MAC value in Poland. The main route of exposure to MOCA in at occupational conditions is the dermal route. MOCA levels in workers’ urine are a better indicator for overall exposure assessment than measuring MOCA concentrations in workplace air. However, for practical reasons, it was proposed 5 µmol MOCA/mole creatinine in urine collected at the end of the shift as an equivalent to BEI. According to the risk assessment presented by SCOEL, this MOCA concentration in urine leads to a cancer risk of 3–4 - 10-6. Since dermal exposure accounts for a significant proportion of the MOCA taken by workers, a ‘skin’ notation is required. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 3 (101); 5-37
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "frakcja" wg kryterium: Wszystkie pola

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język