Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "stress mechanisms" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Rola mechanizmów oksydacyjno-redukcyjnych w patogenezie orbitopatii tarczycowej
The role of oxidation-reduction mechanisms in pathogenesis of thyroid orbitopathy
Autorzy:
Łach, Olga
Wojnarowicz, Jakub
Nowak, Mariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035384.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stres oksydacyjny
reaktywne formy tlenu
choroba gravesa-basedowa
mechanizmy antyoksydacyjne
orbitopatia tarczycowa
oxidative stress
reactive oxygen species
graves’ disease
antioxidant mechanisms
thyroid orbitopathy
Opis:
Oxygen in the human body functions as a transmitter regulating cell bioenergetics and as a substrate in oxidation--reduction reactions, contributing to the formation of highly reactive oxygen species (ROS). The body’s antioxidant defense mechanisms include enzymatic and non-enzymatic systems. Graves’ disease, the underlying cause of which is the autoimmune process, is the most common cause of hyperthyroidism. The most common of the non-thyroid symptoms is orbital tissue inflammation called thyroid orbitopathy (TO). Under physiological conditions, there is a balance between the production of ROS and antioxidant activity. Disruption of this balance may lead to the development of oxidative stress. The article presents a review of the literature on oxidative-reduction processes in TO.
Tlen w organizmie człowieka pełni zarówno funkcję przekaźnika regulującego bioenergetykę komórkową, jak i substratu w reakcjach oksydacyjno-redukcyjnych, przyczyniając się do powstania wysoce reaktywnych form tlenu (RFT). Obronne mechanizmy antyoksydacyjne organizmu obejmują układy enzymatyczny oraz nieenzymatyczny. Choroba Gravesa-Basedowa, której podłożem jest proces autoimmunologiczny, to główna przyczyna nadczynności tarczycy. Najczęstszym z pozatarczycowych objawów jest zapalenie autoimmunologiczne tkanek oczodołu, zwane orbitopatią tarczycową (OT). W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga między wytwarzaniem RFT a aktywnością antyoksydacyjną. Zaburzenie tej równowagi może prowadzić do rozwoju stresu oksydacyjnego. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego zaburzeń procesów oksydacyjno-redukcyjnych w OT.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2019, 73; 150-153
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
Autorzy:
Iłżecka, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie boczne zanikowe
mechanizmy patogenetyczne
stres oksydacyjny
toksyczność glutaminianu
dysfunkcja mitochondriów
agregacja białek
czynniki genetyczne
amyotrophic lateral sclerosis
pathogenetic mechanisms
oxidative stress
glutamate-related toxicity
mitochondrial
dysfunction
aggregation of proteins
genetic factors
Opis:
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies