Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "dysfunction," wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Oxidative stress and antioxidants markers in individuals with thyroid hormones dysfunction
    Autorzy:
    Omon, Emmanuel Akokhamen
    Ajay, Olawale David
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/29520465.pdf
    Data publikacji:
    2023-12-31
    Wydawca:
    Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
    Tematy:
    antioxidants
    dysfunction
    malondialdehyde
    oxidative stress
    thyroid hormone
    Opis:
    Introduction and aim. Thyroid hormone abnormalities have been associated with oxidative changes in human beings. The aim of the study was to evaluate the oxidative stress marker and antioxidants status in individuals with thyroid hormone dysfunction in Ekiti State. Material and methods. A total of eighty samples were recruited in this study comprising forty subjects with thyroid hormones dysfunction and forty apparently healthy controls. Malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH) and catalase were determined spectrophotometerically. Results. MDA was non-significantly higher (p>0.05) in subjects (4.33±0.84 nmol/mL) compared with control (4.12±0.63 nmol/mL), catalase was non-significantly higher (p>0.05) in subjects (199.36±20.21 µm/mL) compared with control (181.55±16.61 µm/mL), while GSH was significantly lower (p<0.05) in subjects (79.31±10.12 µmol/mL) compared with control (127.21±7.29 µmol/mL). Conclusion. It can be concluded that the increase in the reactive oxygen species accompanied with impairment of the antioxidant system occurs in patients with thyroid hormone dysfunction. Hypothyroidism and hyperthyroidism induces disequilibrium of the oxidative/anti-oxidative balance that can lead to subsequent development of inflammation and associated diseases.
    Źródło:
    European Journal of Clinical and Experimental Medicine; 2023, 4; 768-775
    2544-2406
    2544-1361
    Pojawia się w:
    European Journal of Clinical and Experimental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Thyroid dysfunctions due to lithium treatment in bipolar disorder: changes in oxidative stress, trace elements, and hemorheological parameters
    Autorzy:
    Bahtiyar, N.
    Serinkan Cinemre, F.
    Cinemre, H.
    Kiziler, A.
    Atagun, M.
    Gulyasar, T.
    Aydemir, B.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1192380.pdf
    Data publikacji:
    2020
    Wydawca:
    Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie / Polskie Towarzystwo Magnezologiczne im. Prof. Juliana Aleksandrowicza
    Tematy:
    bipolar disorder
    lithium treatment
    thyroid dysfunction
    oxidative stress
    trace
    elements
    hemorheology
    Opis:
    Lithium is one of the most widely used medications for the treatment of bipolar disorder (BD). It also has some side effects on thyroid functions. We aimed to investigate the role of oxidative stress, trace elements, and hemorheological parameters on the pathophysiology of thyroid dysfunctions developed by lithium treatment in patients with BD. Patients with BD were divided into three groups: patients that non-lithium-treated, lithium-treated patients for 4-6 weeks, and lithium-treated patients for 40-68 weeks. Blood samples for analysis were taken before and after the treatment period. After analysis, patients were divided into six groups: non-treatment BD group (Group 1); short-term lithium-treatment group that did not develop thyroid dysfunctions (Group 2); short-term lithium-treatment group that developed hyperthyroidism (Group 3); longterm lithium treatment group that developed hypothyroidism (Group 4), long-term lithium-treatment group that developed hyperthyroidism (Group 5), and long-term lithium-treatment group that did not develop thyroid dysfunctions (Group 6). Plasma and whole blood viscosity levels were significantly increased in Groups 4 and 6 compared to Groups 1, 2, and 3. Hemoglobin levels were lower in Group 4 than in Groups 1, 2, and 5. Fibrinogen values were higher in Groups 4 and 5 than Group 1. Plasma and erythrocyte malondialdehyde levels were higher in Group 4 than In Groups 1, 2, 3, and 5. Also, they were increased in Group 6 in comparison with Groups 2 and 3. Erythrocyte glutathione levels were lower in Groups 4 and 6 than Groups 1, 2, 3 and 5. Plasma protein carbonyls levels were higher in Group 4 than in Group 1, or in Group 5 than in Groups 1, 2, and 3, as well as in Group 6 than Groups 1, and 2. Serum zinc levels were higher in Groups 2, 3 and 6 than in Group1. Serum copper levels increased in Groups 2, 4 and 6 in comparison with Group1. The results of this study indicate that oxidative stress increased with treatment time in lithium-induced thyroid dysfunctions. Also, whole blood viscosity, plasma viscosity, fibrinogen, zinc, and copper levels were affected by lithium treatment and treatment duration induced thyroid dysfunctions.
    Źródło:
    Journal of Elementology; 2020, 25, 3; 863-878
    1644-2296
    Pojawia się w:
    Journal of Elementology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Sperm mitochondrial dysfunction and oxidative stress as possible reasons for isolated asthenozoospermia
    Autorzy:
    Nowicka-Bauer, K.
    Lepczynski, A.
    Ozgo, M.
    Kamieniczna, M.
    Fraczek, M.
    Stanski, L.
    Olszewska, M.
    Malcher, A.
    Skrzypczak, W.
    Kurpisz, M.K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/70952.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Fizjologiczne
    Tematy:
    sperm motility
    mitochondrial dysfunction
    asthenozoospermia
    oxidative stress
    reactive oxygen species
    proteomics
    patient
    Źródło:
    Journal of Physiology and Pharmacology; 2018, 69, 3
    0867-5910
    Pojawia się w:
    Journal of Physiology and Pharmacology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The clinical efficacy of pentoxifylline and l-glutamine on ischemia and reperfusion injury in cattle with displaced abomasum: a longitudinal study
    Autorzy:
    Maden, M.
    Yildiz, R.
    Çöl, R.
    Arican, M.
    Ider, M.
    Parlak, K.
    Tras, B.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2087148.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    abomasal displacement
    acute phase response
    oxidative stress
    cytokine response
    hemostatic dysfunction
    dairy cow
    Źródło:
    Polish Journal of Veterinary Sciences; 2021, 24, 4; 595-605
    1505-1773
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Veterinary Sciences
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Membrane-bound NAC transcription factors mediate mitochondrial retrograde regulation of the oxidative stress response
    Autorzy:
    De Clercq, I.
    Vermeirssen, V.
    Van Aken, O.
    Vandepoele, K.
    Murcha, M.
    Law, S.
    Whelan, J.
    Van Breusegem, F.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/81005.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    conference
    mitochondrial retrograde regulation
    NAC transcription factor
    oxidative stress
    reactive oxygen species
    protein signalling
    mitochondrial dysfunction
    Źródło:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2013, 94, 2
    0860-7796
    Pojawia się w:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Selected aspects of endothelial dysfunction and their influence on the atherosclerosis process modeled and analyzed by Petri net based approach
    Autorzy:
    Formanowicz, D.
    Kozak, A.
    Formanowicz, P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/80683.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    endothelial dysfunction
    biological system
    modelling
    atherosclerosis
    Petri net based model
    immunological response
    vasodilation
    smooth muscle cell
    oxidative stress
    hypercholesterolemia
    Źródło:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2011, 92, 4
    0860-7796
    Pojawia się w:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
    Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
    Autorzy:
    Iłżecka, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie boczne zanikowe
    mechanizmy patogenetyczne
    stres oksydacyjny
    toksyczność glutaminianu
    dysfunkcja mitochondriów
    agregacja białek
    czynniki genetyczne
    amyotrophic lateral sclerosis
    pathogenetic mechanisms
    oxidative stress
    glutamate-related toxicity
    mitochondrial
    dysfunction
    aggregation of proteins
    genetic factors
    Opis:
    Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
    Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies