Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "cancers" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-7 z 7
Tytuł:
Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) i jego receptory
Autorzy:
Kocot-Warat, Monika
Trzaska, Dominika
Czuba, Zenon
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038434.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
trail
trail-receptors
apoptosis
cancers
trail-resistance
receptory trail
apoptoza
nowotwory
oporność na trail
Opis:
Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 58-62
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe
The role of transporters GLUT1 and GLUT3 in glucose and dehydroascorbic acid uptake in cancer cells
Autorzy:
Jóźwiak, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032802.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
glut1
glut3
glukoza
kwas dehydroaskorbinowy
kwas
askorbinowy
nowotwory
glucose
dehydroascorbic acid
ascorbic acid
cancers
Opis:
Cancer cells are characterized by acceleration in energy consumption, together with the inhibition of oxidative phosphorylation. The anaerobic respiration leads to the enhancement of glycolysis and the higher rate of glucose uptake into cancer cells. The upregulation of glucose transport across the plasma membrane is mediated by facilitative glucose transporters named GLUTs. The overexpression of GLUTs, especially the hypoxia responsive GLUT1 and GLUT3, has been frequently observed in the variety of human malignancies. Since GLUT1 and GLUT3 have a high transporting efficiency and affinity to glucose, these proteins are key rate-limiting factors in glucose uptake by cancer cells. The reported data focus on the glucose transport mediated by GLUT1 and GLUT3, ignoring the participation of both carriers in vitamin C metabolism. The GLUT proteins transport dehydroascorbic acid (DHA) which intracellularly is reduced to an antioxidant, protecting cells from oxidative stress. However, vitamin C may also have pro-oxidant effects, via its ability to generate reactive oxygen species (ROS). It has been shown, that the low level of free radicals and hydrogen peroxide stimulates cell proliferation and viability, whereas the high concentration of reactive oxygen species may induce apoptosis or necrosis. This paper presents the current state of knowledge concerning the transport of glucose and dehydroascorbic acid mediated by hypoxia-induced facilitative glucose transporters in cancer cells.
Charakterystyczną cechą komórek nowotworowych jest zwiększony metabolizm połączony z zahamowaniem fosforylacji oksydacyjnej. Oddychanie przebiegające w warunkach beztlenowych prowadzi do przyspieszonej glikolizy i wzrostu zapotrzebowania na glukozę. W nasilonym pobieraniu glukozy przez komórki pośredniczą transportery glukozy – GLUT (ang. glucose transporters). Nadekspresję białek GLUT, w szczególności regulowanych warunkami hipoksji - GLUT1 i GLUT3 zaobserwowano w wielu typach nowotworów. Ponieważ transportery te wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i przenoszą ją z dużą wydajnością, stanowią one kluczowy czynnik limitujący metabolizm glukozy w komórkach guza. Dotychczasowe badania koncentrowały się na roli jaką odgrywają transportery GLUT1 i GLUT3 w transporcie glukozy pomijając aspekt związany z metabolizmem witaminy C. Transportery GLUT pośredniczą w pobieraniu przez komórkę kwasu dehydroaskorbinowego (DHA), który wewnątrz komórki ulega redukcji do biologicznie aktywnej formy witaminy C. W warunkach fizjologicznych witamina C ma właściwości antyoksydacyjne, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Jednakże w zależności od warunków, witamina C może również wywoływać efekty pro-oksydacyjne związane z generowaniem reaktywnych form tlenu. Stwierdzono, że niski poziom wolnych rodników i nadtlenku wodoru stymuluje żywotność i proliferację komórek, podczas gdy wysokie stężenie reaktywnych form tlenu prowadzi do apoptozy lub nekrozy. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat transportu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego z udziałem transporterów GLUT1 i GLUT3 w komórkach nowotworowych.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2012, 39, 2; 245-264
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Białko cacybp/sip i jego rola w organizacji cytoszkieletu
Cacybp/sip protein and its role in cytoskeleton organization
Autorzy:
Filipek, Anna
Góral, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033942.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
CacyBP/SIP
cancers
cytoskeleton
differentiation
proliferation
neurodegeneration
target proteins
białka efektorowe
cytoszkielet
neurodegeneracja
nowotwory
proliferacja
różnicowanie
Opis:
Białko CacyBP/SIP występuje w różnych komórkach i tkankach ssaków, a jego wysoki poziom notowany jest w mózgu, śledzionie, grasicy oraz w wielu nowotworach. CacyBP/SIP oddziałuje z wieloma białkami efektorowymi, w tym z białkami cytoszkieletu: aktyną, tubuliną, tropomiozyną. Wskazuje to, iż CacyBP/SIP bierze udział w procesach komórkowych, którym towarzyszą zmiany w organizacji cytoszkieletu zarówno w warunkach fizjologicznych jak też w różnych stanach chorobowych. W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę oddziaływania CacyBP/SIP z białkami cytoszkieletu oraz rolę tych interakcji w różnych procesach komórkowych.
The CacyBP/SIP protein is present in different mammalian cells and tissues. Its particularly high level is observed in brain, spleen, thymus and in many cancers. CacyBP/SIP interacts with different targets including cytoskeletal proteins such as tubulin, actin, tropomyosin. This indicates that CacyBP/SIP is involved in cellular processes associated with changes in cytoskeleton organization under physiology and pathology. In the present work the characteristics of complexes formed between CacyBP/SIP and cytoskeletal proteins and the role of those interactions are presented.
Źródło:
Kosmos; 2018, 67, 1; 131-137
0023-4249
Pojawia się w:
Kosmos
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
85. rocznica otwarcia Instytutu Radowego
85th anniversary of the openinig of The Radium Institute in Warsaw
Autorzy:
Sobieszczak-Marciniak, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/214683.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Instytut Chemii i Techniki Jądrowej
Tematy:
onkologia
szpital
nowotwory
Instytut Radowy
Towarzytswa MSC w Hołdzie
oncology
hospital
cancers
Radium Institute
Society in Tribute to Maria Skłodowska-Curie
Opis:
W bieżącym roku przypada 85 rocznica otwarcia Instytutu Radowego przy ul. Wawelskiej 15 w Warszawie. W 1932 r., była to bliźniacza tak nowoczesna placówka leczenia chorych na nowotwory obok Instytutu Radowego w Paryżu. Był to dar uczonej dla społeczeństwa polskiego, które z własnych funduszy zbudowało Instytut niejako w darze dla Marii Skłodowskej-Curie. Uroczystości, które odbyły się przed pomnikiem uczonej na ul. Wawlskiej 29 maja 2017 r. potwierdziły jak ważne jest miejsce zarówno z punktu widzenia historycznego, jak i medycznego.
This year marks the 85th anniversary of the opening of the Radium Institute at Wawelska Street in Warsaw. In 1932, it was a twin modern cancer treatment facility besides the Radium Institute in Paris. The Radium Institute was the scientist’s gift to the Polish society, which built the Institute from its own funds, as a tribute to Maria Skłodowska-Curie. The celebrations which took place in front of the Monument to the scholar at Wawelska Street on 29 May 2017, confirmed the importance of this place both from historical and medical point of view.
Źródło:
Postępy Techniki Jądrowej; 2017, 2; 7-8
0551-6846
Pojawia się w:
Postępy Techniki Jądrowej
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modyfikacje epigenetyczne a ekspresja genów w nowotworzeniu
Epigenetic modifications and gene expression in cancerogenesis
Autorzy:
Poczęta, Marta
Nowak, Ewa
Bieg, Dominik
Bednarek, Ilona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035756.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
zmiany epigenetyczne
nowotwory
metylacja dna
białka histonowe
mikrorna
ekspresja genów
epigenetic modifications
cancers
dna methylation
histone proteins
microrna
gene expression
Opis:
Modyfikacje epigenetyczne są zmianami regulującymi ekspresję genów. Spośród tych modyfikacji metylacja DNA w regionach promotorowych genów jest najlepiej poznaną zmianą. Za metylację DNA odpowiada rodzina metylo-transferaz DNA. Proces ten jest odwracalny w wyniku reakcji demetylacji, w których pośrednią rolę odgrywają białka TET. Hipometylacja DNA oraz hipermetylacja regionów promotorowych genów bogatych w wyspy CpG należy do epigenetycznych mechanizmów powszechnie występujących w wielu typach nowotworów. Epigenetyczny mechanizm transformacji nowotworowej związany jest nie tylko ze zmianami w poziomie metylacji poszczególnych onkogenów czy też genów supresorowych, ale także z potranslacyjnymi modyfikacjami białek histonowych wymuszających zmia-ny w strukturze chromatyny. Określone modyfikacje, takie jak: metylacja, acetylacja, fosforylacja, ubikwitynacja, biotynylacja, ADP-rybozylacja oraz sumoilacja, mogą wpływać na kondensację chromatyny oraz na białka i kom-pleksy enzymatyczne decydujące o dostępności DNA, co z kolei wpływa na upakowanie, replikację, rekombinację, procesy naprawy oraz ekspresję DNA. W mechanizmach modulacji ekspresji genów zaangażowanych w procesy prowadzące do rozwoju nowotworów znaczącą rolę odgrywają dwa główne rodzaje małych interferencyjnych RNA siRNA oraz miRNA. Uzyskiwane dane z prowadzonych badań pokazują, że mechanizmy epigenetyczne uczestniczą w procesach pro- wadzących do rozwoju nowotworów, a poszukiwanie epigenetycznych biomarkerów może być przydatne w terapii nowotworów.
Epigenetic modifications are changes which can regulate gene expression. DNA methylation in gene promoter regions is the most well-known change among epigenetic modifications. The family of DNA methyltransferases is responsible for DNA methylation. Methylation is reversible due to the demethylation reaction, executed by TET proteins. DNA hypomethylation and hypermethylation of gene promoter regions rich in CpG islands belonging to epigenetic mechanisms commonly occur in many tumors. The epigenetic mechanism of malignant transformation is related not only to changes in the level of methylation of oncogenes or tumor suppressor genes, but also to post-translational modifications of histone proteins, forcing changes in the chromatin structure. Certain modifications, such as methy-lation, acetylation, phosphorylation, ubiquitination, biotinylation, ADP–ribosylation, and sumoylation may affect chro-matin condensation, protein and enzyme complexes that determine the availability of DNA, which then affects the condensation, replication, recombination and repair processes, as well as gene expression. Among the modulatory mechanisms of the expression of genes involved in the processes leading to cancer development, two main types of small interfering RNA play an important role: siRNA and miRNA. Research data Show that epigenetic mechanisms are involved in the processes leading to tumor development, and searching for epigenetic biomarkers may be useful in epigenetic cancer therapy.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 80-89
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia procesu O-GlcNAcylacji w nowotworach
Alterations of O-GlcNAcylation process in cancers
Autorzy:
Ciesielski, Piotr
Krześlak, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032551.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
o-glcnacylacja
nowotwory
cykl komórkowy
czynniki
transkrypcyjne
transdukcja sygnału
glikoliza
metastaza
o-glcnacylation
cancers
cell cycle
transcription factors
signal
transduction
glycolysis
metastasis
Opis:
O-GlcNAcylation is a post-translational modification involving the addition of a N-acetylglucosamine moiety to the serine/threonine residues of cytosolic or nuclear proteins. Two enzymes are responsible for cyclic O-GlcNAcylation: O-GlcNAc transferase (OGT) which catalyzes the addition of the GlcNAc moiety from UDP-GlcNAc to target proteins and O-GlcNAcase (OGA) which catalyses the hydrolytic removal of the sugar moiety from proteins. Dynamic and reversible O-GlcNAcylation is emerging as an important regulator of diverse cellular processes, such as signal transduction, metabolism, transcription, translation, proteasomal degradation and cell cycle. O-GlcNAcylation occurs on serine or threonine residues of proteins at sites that may also be phosphorylated. Therefore, an extensive crosstalk exists between phosphorylation and O-GlcNAcylation. Recent studies indicate that increased O-GlcNAcylation is a general feature of cancer. Elevated O-GlcNAcylation (hyper-OGlcNAcylation) occurs in many human malignancies including solid tumors such as lung, prostate, breast, colorectal, liver, pancreatic cancers as well as non-solid cancers such as chronic lymphocytic leukemia. The changes in O-GlcNAcylation are associated with the changes in OGT and OGA expression levels. Hyper-O-GlcNAcylation may be linked to the various hallmarks of cancer, including cancer cell proliferation, survival, invasion, metastasis and metabolism. This paper reviews recent findings related to O-GlcNAc-dependent regulation of signaling pathways, cell cycle, transcription factors, and metabolic enzymes in cancer cells.
O-GlcNAcylacja jest odwracalną potranslacyjną modyfikacją białek polegającą na przyłączeniu wiązaniem O-glikozydowym pojedynczych reszt β-N-acetyloglukozaminy (GlcNAc) do seryny lub treoniny. W proces O-GlcNAcylacji włączone są dwa enzymy: O-GlcNAc transferaza (OGT), enzym odpowiedzialny za przyłączanie reszt N-acetyloglukozaminy i β-N-acetyloglukozaminidaza (OGA), która katalizuje reakcję odłączania reszt GlcNAc. Dynamiczna i odwracalna O-GlcNAcylacja odgrywa istoną rolę w regulacji szeregu procesów komórkowych, takich jak przekazywanie sygnału, metabolizm, transkrypcja, translacja, degradacja białek w proteasomach i cykl komórkowy. Ponieważ O-GlcNAcylacja dotyczy reszt seryny lub treoniny, które znajdują się w miejscach rozpoznawanych przez kinazy białkowe, wpływa ona na poziom fosforylacji wielu białek i isnieje ścisła zależność pomiędzy tymi modyfikacjami. Ostanie badania wskazują, że w komórkach nowotworowych dochodzi do znacznego zwiększenia poziomu O-GlcNAcylacji. Hiper-O-GlcNAcylację stwierdzono w różnych typach nowotworów, włączając w to guzy lite np. płuc, prostaty, piersi, jelita grubego, trzustki, wątroby a także białaczki np. przewlekłą białaczkę limfatyczną. Zaburzenia O-GlcNAcylacji związane są ze zmianami w komórkach nowotworowych ekspresji enzymów odpowiedzialnych za ten proces, tj. OGT i OGA. Hiper-O-GlcNAcylacja wpływa na proliferację, przeżycie i metabolizm komórek nowotworowych, jak również zwiększa ich zdolność do inwazji i metastazy. Prezentowana praca stanowi przegląd aktualnych informacji dotyczących roli O-GlcNAcylacji w regulacji szlaków przekazywania sygnałów, cyklu komórkowego, czynników transkrypcyjnych oraz enzymów i innych białek związanych z metabolizmem komórek nowotworowych.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 65-91
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Model działań profilaktycznych zintegrowany z opieką profilaktyczną nad pracownikami – zapobieganie niektórym typom nowotworów wśród kobiet
The prophylactic operational model integrated with occupational healthcare – Prophylactic of some types of cancers among women
Autorzy:
Wiszniewska, Marta
Magnuska, Jadwiga
Lipińska-Ojrzanowska, Agnieszka
Pepłońska, Beata
Hanke, Wojciech
Kalinka, Jarosław
Skręt-Magierło, Joanna
Zadrożny, Marek
Walusiak-Skorupa, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2162478.pdf
Data publikacji:
2018-08-20
Wydawca:
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:
nowotwory
rak piersi
rak jajnika
rak szyjki macicy
profilaktyka
zdrowie pracujących
cancers
breast cancer
ovarian cancer
cervical cancer
prophylaxis
occupational healthcare service
Opis:
W Polsce pracownicy podlegają obowiązkowym okresowym badaniom lekarskim. Stwarza to unikalną szansę wdrożenia działań nakierowanych na wczesne wykrywanie wielu schorzeń, w tym chorób nowotworowych, w system opieki profilaktycznej nad pracującymi. Dane epidemiologiczne dotyczące chorób nowotworowych są niepokojące – co więcej, prognozuje się dalszy wzrost zachorowań na nowotwory złośliwe w populacji generalnej. Najczęstszym nowotworem wśród polskich kobiet jest rak piersi odpowiadający za 21,7% zachorowań, podczas gdy nowotwory złośliwe trzonu macicy, jajnika i szyjki macicy stanowią, odpowiednio, 7,4%, 4,7% i 3,5% zachorowań. Celem niniejszej pracy było opracowanie algorytmu działań profilaktycznych zintegrowanych z opieką profilaktyczną nad pracownikami, bazującego na przeglądzie piśmiennictwa medycznego oraz obowiązujących wytycznych dotyczących zapobieganiu wybranym typom nowotworów. W publikacji przedstawiono funkcjonujące programy profilaktyczne chorób nowotworowych i ich czynniki ryzyka. Opracowano także praktyczne rozwiązania pozwalające na włączenie profesjonalistów zajmujących się ochroną zdrowia pracowników w profilaktykę niektórych typów nowotworów występujących u kobiet. Med. Pr. 2018;69(4):439–455
Periodical medical examinations are mandatory for employees in Poland. This rule makes a unique opportunity during occupational health services for implementation of prophylactic activities focused on early diagnosis of various diseases, including cancers. Epidemiological data about cancers is alarming and what is more, further increase in development of cancers is being predicted in population overall. The highest incidence of cancers in the case of Polish women belongs to breast cancer (21.7% of diagnosed cancers in general), while the morbidity rate for uterine cancer, ovarian cancer and cervical cancer amounts to 7.4%, 4.7% and 3.5%, respectively. The aim of this study was to elaborate an algorithm of prophylactic activities integrated with the occupational healthcare system, based on medical literature review and guidelines concerning prophylaxis of selected cancers. Polish cancers’ prophylaxis programs related to risk factors were presented in this publication and practical indications for occupational healthcare physicians were worked out. Med Pr 2018;69(4):439–455
Źródło:
Medycyna Pracy; 2018, 69, 4; 439-455
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:
Medycyna Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-7 z 7

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies