Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "noradrenergic system" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Inflammatory and visceral pain perception in rats lesioned with DSP-4 as neonates
Odczucie bólu zapalnego i trzewnego u szczurów z noworodkową lezją ośrodkowego układu noradrenergicznego wywołaną podaniem DSP-4
Autorzy:
Kőrössy, Eva
Adamus-Sitkiewicz, Beata
Nowak, Elżbieta
Bojanek, Kamila
Adwent, Marta
Muchacki, Rafał
Bałasz, Michał
Szkilnik, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039788.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
noradrenergic system
lesion
nociception
morphine
paracetamol
nefopam
rats
układ noradrenergiczny
lezja
ból
morfi na
szczury
Opis:
BACKGROUND: The aim of this study was to examine the impact of the central noradrenergic lesion on the inflammatory and visceral pain perception after morphine, paracetamol and nefopam administration. MATERIAL AND METHODS: Intact male rats were contrasted with rats in which noradrenergic system was destroyed with DSP-4; 50 mg/kg sc on the 1st and 3rd days of postnatal life. After 10 weeks, painful reactions were assessed by means of formalin and writhing test. Furthermore accumulation of L-dihydroxyphenlalanine (L-DOPA) and 5-hydroxytryptamine (5-HTP) in some parts of the brain were examined using HPLC/ED method. RESULT S : 30 min after morphine (5.0 mg/kg sc) challenge rats were injected into the right hind paw plantar surface with 50 μl 5% formalin solution. Both groups showed the typical biphasic nocifensive response curve lasting 60 min but DSP-4 lesioned rats scored more points in the fi rst and second phase as well as the interphase period than control group. After paracetamol (100 mg/kg ip) administration also typical biphasic nocifensive response curve were observed however no differences between control and DSP-4 treated rats were noticed. Similar results were obtained after nefopam (20 mg/kg ip) challenge. Injections of morphine evoked similar antinociception in visceral pain model in both tested groups (control and DSP-4). Paracetamol elicited lower analgesia in control than in DSP-4 rats while nefopam was without eff ect. In biochemical assay, applied analgesics modified serotonin and dopamine synthesis rate but the effect (increase or decrease) depended on examined structure (the prefrontal cortex, thalamus with hypothalamus and brain stem). CONCLUSIONS: Obtained results demonstrated that DSP-4 treatment in rats modified the antinociceptive effects of the analgetics with distinct pharmacological prosperities and mechanism of action. It is likely that similar nociception abnormalities may occur in patients with noradrenergic system dysfunction, so it points to the requirement of analgetics dosage adjustment.
WSTĘP: Celem pracy było zbadanie wpływu lezji ośrodkowego układu noradrenergicznego na analgetyczne działanie morfiny, paracetamolu i nefopamu u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Noworodki szczurze 1-go i 3-go dnia życia otrzymały neurotoksynę DSP-4 (50 mg/kg sc) natomiast kontrola 0.9% roztwór NaCl (1.0 ml/kg sc). Po osiągnięciu wieku 10-ciu tygodni wykonano test formalinowy oraz wicia, oznaczono ponadto szybkość syntezy serotoniny i dopaminy w korze przedczołowej, wzgórzu z podwzgórzem oraz pniu mózgu metodą HPLC/ED. WYNIKI: W teście formalinowym stwierdzono, że obie grupy badawcze wykazywały typową dwufazową reakcję bólową trwającą 60 minut, nie mniej u zwierząt z lezją reakcja ta była znamiennie silniej wyrażona niż u kontroli. Takiej zależności nie stwierdzono po podaniu paracetamolu (100 mg/kg ip) lub nefopamu (20 mg/kg ip). W teście wicia wykazano, że efekty przeciwbólowego działania morfiny nie różnią się pomiędzy badanymi grupami zwierząt. Paracetamol działał natomiast słabiej przeciwbólowo u kontroli niż w grupie DSP-4. Nefopam nie wykazywał efektu przeciwbólowego w teście wicia. W badaniach biochemicznych stwierdzono, że stosowane leki przeciwbólowe modyfikują szybkość syntezy serotoniny i dopaminy ocenianą zawartością 5-hydroksytryptaminy (5-HTP) i L-dwuhydroksyfenyloalaniny (L-DOPA). Uzyskane efekty, tj. wzrost lub zmniejszenie syntezy uzależnione były od badanej struktury mózgu (kora przedczołowa, wzgórze z podwzgórzem, pień mózgu). WNIOSKI: Wyniki niniejszych badań wskazują, że uszkodzenie ośrodkowego układu noradrenergicznego wywołane podaniem DSP-4 we wczesnym okresie rozwoju osobniczego u szczurów w różny sposób modyfikuje przeciwbólowe działanie analgetyków o odmiennym mechanizmie działania. Wydaje się, że podobne efekty mogą wystąpić u chorych z dysfunkcją układu noradrenergicznego, co może wskazywać na konieczność modyfikacji dawek stosowanych leków przeciwbólowych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 7-15
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) neonatal treatment, feeding behavior and 5-HT1B receptor reactivity in adult rats
Wpływ podania N-(-2-chloroethylo)-N-ethylo-2-bromobenzylaminy (DSP-4) u noworodków szczurzych na zachowania związane z przyjmowaniem pokarmów i reaktywność receptora 5-HT1B u dorosłych szczurów
Autorzy:
Ferdyn-Drosik, Marzena
Nowak, Przemysław
Kasperski, Jacek
Muchacki, Rafał
Maksym, Beata
Bałasz, Michał
Beśka, Magdalena
Brus, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039759.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
noradrenergic system
lesion
5-ht1b receptor
food intake
rats
układ noradrenergiczny
lezja
receptor 5-ht1b
przyjmowanie karmy
szczury
Opis:
BACKGROUND: We investigated the reactivity of 5-HT1B receptor in adult rats administered as neonates with noradrenergic neurotoxin N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2- bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x2, P1 and P3). MATERIAL AND METHODS: At 8-10 weeks (after lesion), control and DSP-4 rats were divided into two subgroups injected either with saline or 5-hydroxytryptamine (serotonin; 5-HT) synthesis inhibitor (p-chlorophenylalanine; p-CPA; 100 mg/kg ip x 2 every 24h). On the following day food intake was examined after 5-HT1B receptor ligands administration; agonist CP 94,253, 4.0 mg/kg ip; and antagonist, SB 216641, 4.0 mg/kg ip respectively. Additionally, the level of monoamines, their metabolites and 5-hydroxytrptophane (5- HTP) as an indicator of 5-HT synthesis rate were analyzed by HPLC/ED methods. RESULTS AND CONCLUSIONS: CP 94,253 in a dose of 4.0 mg/kg ip signifi cantly decreased food intake in control and DSP-4 rats in comparison to respective control (saline). 5-HT1B antagonist (SB 216641) alone did not alter the examined parameter but injected 30 min before CP 94,253 markedly abolished its eff ect in both tested groups. Similar results were obtained in p-CPA pretreated animals. The level of amines and their metabolites was not diff erent between control and DSP-4 treated rats. Administration of p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) reduced the concentration of 5-HT and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the hypothalamus of control rats by 94.9 % and 96.7 % respectively. In DSP-4 rats the percentage of 5-HT displacement was 92.5 % (5-HT) and 95.7 % (5-HIAA). As it was presented CP 94,253 and SB 216641 alike, administered in doses of 4.0 mg/kg ip, did not alter biogenic amines and their metabolites content in the hypothalamus of both examined groups (control and DSP-4). There were also no diff erences in the 5-HT synthesis rate in the hypothalamus between control and DSP-4 rats after 5-HT1B receptor ligands injection. We concluded that in contrast to our previous studies, DSP-4 being without eff ect on hypothalamus noradrenalin (NA) level and 5-HT synthesis rate did not also aff ect reactivity of terminal 5-HT1B autoreceptors in this brain area. On the basis of this experiments, it should be noted that in contrast to our previous studies which have shown that the consequence of DSP-4 administration is dramatic reduction in the NA contents in the frontal cortex, hippocampus, striatum, etc., with concomitant desensitization of 5-HT1A and 5-HT1B receptors (evaluated by behavioral and biochemical methods), in this experiment, there were no such eff ects. This proves that the noradrenergic fi bers in the hypothalamus are much more resistant to the neurotoxic action of DSP-4, furthermore, for the development of 5-HT1B receptors desensitization in the specifi c brain structure, decrease in NA contents in this part of the brain is required. In other words, a profound dysfunction of the noradrenergic system expresses as noradrenergic fi ber damage in the striatum, frontal cortex, hippocampus, etc. does not aff ect the status of 5-HT1B receptors in the hypothalamus.
WSTĘP: W niniejszej pracy zbadano reaktywność ośrodkowego receptora serotoninergicznego 5-HT1B u dorosłych szczurów, które w okresie noworodkowym otrzymały neurotoksynę N-(-2-chloroethyl)- N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x 2, 1-go i 3-go dnia). MATERIAŁ I METODY: W 8-10-tym tygodniu życia zwierzęta kontrolne i z lezją podzielono na dwie podgrupy, jedna otrzymała sól fi zjologiczną, druga inhibitor syntezy serotoniny (5-hydroksytryptaminy; 5-HT) - p-chlorofenyloalaninę (p-CPA). Następnie po podaniu ligandów receptora 5-HT1B (agonisty; CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub antagonisty; SB 216641 4.0 mg/kg ip) oceniono ilość spożywanej karmy. Dodatkowo zbadano również zawartość amin biogennych po podaniu ligandów receptora 5-HT1B oraz oceniono szybkość syntezy serotoniny w podwzgórzu. WYNIKI I WNIOSKI: CP 94253 stosowany zarówno u szczurów kontrolnych jak i DSP-4 zmniejszał ilość spożywanej karmy w porównaniu do odpowiednich grup kontrolnych (po podaniu soli fi zjologicznej). Podobne efekty zaobserwowano u zwierząt, które wcześniej otrzymały p-CPA. Nie stwierdzono zmian zawartości amin biogennych po podaniu DSP-4. Również CP 94253 oraz SB 216641 nie wpływały na stężenie amin biogennych i ich metabolitów w badanej strukturze mózgu. Po podaniu p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) obserwowano spadek zawartości 5-HT oraz 5-HIAA w podwzgórzu u kontroli odpowiednio o 94.9% i 96.7%, natomiast w grupie DSP-4 o 92.5 % (5-HT) i 95.7 % (5-HIAA). Szybkość syntezy 5-HT nie różniła się pomiędzy kontrolą a grupą DSP-4, również CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub SB 216641 4.0 mg/kg ip pozostawały bez wpływu na badany parametr. Na podstawie przeprowadzonych eksperymentów stwierdzić należy, że w przeciwieństwie do naszych poprzednich badań, w których wykazaliśmy, że konsekwencją podania DSP-4 jest spadek zawartości NA w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu, które wywołuje zjawisko desensytyzacji receptorów 5-HT1A i 5-HT1B (oceniane metodami behawioralnymi i biochemicznymi), w niniejszym doświadczeniu nie stwierdzono takich efektów. Powyższe przemawia za tym, iż zakończenia noradrenergiczne w podwzgórzu są znacznie bardziej oporne na neurotoksyczne działanie DSP-4 oraz, że dla rozwoju desensytyzacji receptorów 5-HT1B w określonej strukturze mózgu konieczny jest spadek zawartości NA w tej części mózgu. Innymi słowy głęboka dysfunkcja układu noradrenergicznego pod postacią zniszczenia zakończeń noradrenergicznych w korze czołowej, prążkowiu oraz hipokampie pozostaje bez wpływu na „status” receptorów 5-HT1B w podwzgórzu.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 16-23
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies