Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "neurotoksyczność" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Neuropatie polekowe
Autorzy:
Banach, Marta
Juranek, Judyta
Antczak, Jakub
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/552618.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Tematy:
neurotoksyczność
statyny polekowe neuropatie
amiodaron
talidomid
bortezomib
Źródło:
Family Medicine & Primary Care Review; 2015, 4; 284-288
1734-3402
Pojawia się w:
Family Medicine & Primary Care Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Neurotoxicity of cyanobacterial toxins
Autorzy:
Florczyk, M.
Łakomiak, A.
Woźny, M.
Brzuzan, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/363222.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Tematy:
blue-green algae
cyanotoxins
drug
medicine
microcystin
neurotoxicity
sinice
cyjanotoksyny
lek
mikrocystyna
neurotoksyczność
Opis:
Eutrophication of marine and fresh waters can lead to excessive development of cyanobacterial blooms, which may contain strains that produce toxins. These toxins are secondary metabolites which can accumulate in the food chain and contaminate drinking water, thus posing a potential threat to the health of humans and aquatic organisms. These toxins include a variety of compounds with different mechanisms; this review focuses on the neurotoxicity of microcystin and other cyanotoxins. Although the hepatotoxic action of microcystins is commonly known, its neurotoxic effects have also been described, e.g. oxidative stress, cytoskeletal changes and changes in protein phosphatase activity. These effects have been partially explained by the discovery in the blood brain barrier of the same membrane transporters involved in microcystins hepatotoxic mechanisms. Additionally, this paper reviews other cyanotoxins that are known or suspected to target cholinergic synapses and voltage gated channels, including anatoxin a, anatoxin a(s), antillatoxins, cylindrospermopsin, homoanatoxin a, jamaicamide, kalkitoxin and saxitoxins. The neurotoxic and cytotoxic effects of the cyanotoxins discussed here are of particular interest because of their pharmacological potential. This review also discusses the potential of these compounds to serve as drugs for cancer and central nervous system failure.
Źródło:
Environmental Biotechnology; 2014, 10, 1; 26-43
1734-4964
Pojawia się w:
Environmental Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Przemijający deficyt neurologiczny spowodowany neurotoksycznym działaniem środka kontrastowego użytego do zabiegu koronarografii
Transient neurological deficit due to neurotoxicity of contrast medium used for coronary angiography
Autorzy:
Wilczewska, Renata
Kułakowska, Alina
Korneluk-Sadzyńska, Alicja
Borowik, Helena
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058124.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
complication
contrast medium
coronary angiography
neurotoxicity
transient neurological deficit
koronarografia
powikłanie
środek kontrastowy
neurotoksyczność
przemijający deficyt neurologiczny
Opis:
Coronary angiography is an invasive procedure and may lead to complications. The most common of them are: myocardial infarction, embolism (e.g. cerebral embolism), dysrhythmia and acute circulatory insufficiency. Damage to the artery and subsequent major bleeding or thrombosis, vasovagal reaction and allergic reactions may also occur. Neurological deficits caused by contrast medium neurotoxicity are very rare complications of percutaneous coronary interventions. Contrast medium infiltrates blood-brain barrier and produces transient disturbances of neural membranes function. The neurotoxicity depends on its ionic properties, osmolality and solubility. Contrast medium neurotoxicity usually concerns occipital lobes and transient cortical blindness is its most common clinical manifestation. Transient pyramidal deficits due to contrast medium neurotoxicity are very rarely observed. The authors present a case of 70-yearold woman who developed left-sided hemiparesis and conjugate deviation of the eyes to the right after coronary angiography with subsequent right coronary artery angioplasty and stenting. Computed tomography (CT) of the brain performed just after occurrence of the neurological deficit revealed hyperintensive areas in sulci of the cerebral convexities and in the right frontal lobe. Control brain CT done after 24 hours did not show hyperintensive areas mentioned above. All symptoms of neurological deficit withdrew during 72 hours. Neurotoxicity of contrast medium seems to be responsible for occurrence of neurological deficit symptoms in a presented case.
Koronarografia jest badaniem inwazyjnym i niesie ze sobą ryzyko wystąpienia powikłań. Najczęstszymi z nich są: zawały serca, incydenty zatorowe (w tym zatory tętnic mózgowych), zaburzenia rytmu serca i ostra niewydolność krążenia. Zdarzają się także uszkodzenia tętnicy i miejscowe krwawienia, reakcje naczyniowo-błędne i odczyny alergiczne. Deficyty neurologiczne spowodowane neurotoksycznym działaniem środka kontrastowego są bardzo rzadkim powikłaniem przezskórnych interwencji wieńcowych. Kontrast przenika przez barierę krew-mózg i powoduje przejściowe zaburzenia funkcji błon neuronalnych. Neurotoksyczne działanie środka kontrastowego zależy od jego właściwości jonowych, osmolalności i rozpuszczalności. Neurotoksyczność kontrastu dotyczy zazwyczaj płatów potylicznych, a jej najczęstszą manifestacją kliniczną jest przemijająca ślepota korowa. Przejściowe deficyty piramidowe wywołane działaniem środka kontrastowego są bardzo rzadko obserwowane. Autorzy przedstawiają przypadek 70-letniej kobiety, u której po zabiegu koronarografii oraz angioplastyki i stentowania prawej tętnicy wieńcowej wystąpił deficyt neurologiczny pod postacią niedowładu połowiczego lewostronnego oraz przymusowego skierowania gałek ocznych w stronę prawą. Wykonana bezpośrednio po wystąpieniu objawów klinicznych tomografia komputerowa (TK) mózgu ujawniła obecność hiperintensywnych ognisk w bruzdach mózgowych na sklepistości półkul mózgu oraz w prawym płacie czołowym. Kontrolna TK wykonana po upływie 24 godzin nie uwidoczniła wspomnianych ognisk. Objawy neurologiczne całkowicie wycofały się w ciągu 72 godzin od zachorowania. Wydaje się, iż działanie neurotoksyczne środka kontrastowego jest odpowiedzialne za objawy deficytu neurologicznego, które wystąpiły w prezentowanym przypadku.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 172-175
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies