Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "neurodegeneracja" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Korelacja obrazu MRI z neuropatologią i kliniką w stwardnieniu rozsianym
    Correlation between MRI, neuropathology and clinics in multiple sclerosis
    Autorzy:
    Gierach, Paweł
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057898.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    tomografia rezonansu magnetycznego
    zapalenie
    demielinizacja
    neurodegeneracja
    glioza
    multiple sclerosis
    magnetic resonance imaging
    inflammation
    demyelination
    neurodegeneration
    gliosis
    Opis:
    Magnetic resonance imaging (MRI) of the central nervous system (CNS) is currently the most important imaging tool for diagnosis and monitoring of multiple sclerosis (MS). Recently several studies were published looking for the correlation between neuroimaging, clinics and pathology in the CNS during MS. These efforts are focused on seeking correlation between changes in MRI scans and inflammation, demyelination, neurodegeneration and gliosis in CNS. T1-weighted hypointensive lesions in MS correlate mostly with demyelination and neuronal loss. Moreover many trials indicate that the volume of T1-hypointense lesions correlate well with clinical disability in MS patients. Gadolinium enhancement in T1-weighted images reflects blood-brain barrier (BBB) breakdown and histologically correlates with the inflammatory phase of lesion development. Most MS lesions are hyperintense on T2-weighted MRI scans. The appearance of MRI changes in MS is not typical for any kind of tissue destruction. There are some trials suggesting that in clinically isolated syndromes (CIS) the number of cerebral T2-lesions is predictive for the development of definite MS in thefuture. All of data presented above indicate that there are still many problems with correlating CNS neuroimaging data from MS patients with their clinical status as well as with CNS histopathology. However, there is some progress in that field lately because of development of the new MRI techniques.
    Badanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) techniką rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) jest obecnie najważniejszym badaniem dodatkowym w diagnostyce i monitorowaniu stwardnienia rozsianego (SM). W ostatnich latach pojawiło się duże zainteresowanie możliwościami poszukiwania korelacji między obrazem uzyskanym w MRI a kliniką i neuropatologią podczas rozwoju SM. Badacze poszukują korelacji między obrazem MRI a zapaleniem, demielinizacją, neurodegeneracją oraz gliozą w OUN. Obecnie uważa się, że hipointensywne zmiany w obrazach T1-zależnych najlepiej korelują z rozwojem demielinizacji i neurodegeneracją. Ponadto liczne badania potwierdzają, że objętość ognisk widzianych w sekwencji T1 może korelować z nasileniem niesprawności u pacjentów z SM. Obrazy T1-zależne wzmocnione gadoliną ujawniają miejsca w OUN, w których nastąpiło uszkodzenie bariery krew-mózg i świadczą o aktywnym procesie zapalnym. Olbrzymia większość ognisk patologicznych w OUN w przebiegu SM jest hiperintensywna w sekwencji T2. Nie jest to jednak obraz typowy dla jakiegokolwiek procesu patologicznego. Istnieją badania sugerujące, że liczba ognisk w sekwencji T2 u chorych z CIS (clinically isolated syndrome) koreluje z prawdopodobieństwem rozwoju SM w przyszłości. Przedstawione wyniki wskazują, że przy pomocy MRI wciąż nie uzyskujemy odpowiedzi na wiele pytań dotyczących przyżyciowej oceny zmian patologicznych zachodzących w OUN podczas SM, niemniej jednak dostępne dane sugerują, że możemy to już robić z pewnym przybliżeniem.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 244-250
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Aktualny model immunopatogenezy stwardnienia rozsianego – nowe możliwości terapeutyczne
    Current model of immunopathogenesis of multiple sclerosis – new therapeutic options
    Autorzy:
    Bartosik-Psujek, Halina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053352.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    demyelination
    immunopathogenesis
    multiple sclerosis
    multiple sclerosis therapy
    neurodegeneration
    stwardnienie rozsiane
    terapia stwardnienia rozsianego
    neurodegeneracja
    immunopatogeneza
    demielinizacja
    Opis:
    The aetiology of multiple sclerosis remains incompletely understood. In patients occurs both demyelination, inflammation, axonal damage and oligodendrocytes degeneration. The changes affect both white and grey matter, and also has been shown in normal appearing grey and white matter. However, it is well established that the immune system directly participates in the destruction of myelin and nervous cells and numerous abnormalities on the cellular and humoral response both in blood and cerebrospinal fluid were found in multiple sclerosis patients. The mechanisms leading to damage of the central nervous system are multifactorial. T lymphocytes play the key role, but B lymphocytes, macrophages and microglial cells are also included. Moreover, neurotoxic agents and metabolic disorders may lead to a direct damage of the central nervous system. The paper presents results of recent studies on the immunopathogenesis of multiple sclerosis and the various stages leading to damage to the central nervous system are discussed: the role of the activation of lymphocytes and antigen presenting cells both in blood and in the central nervous system, pass through the blood–brain barrier, the role of T cells and their respective subpopulations (Th1, Th2, and Th17), the importance of B cells, antibodies and the complement system and the mechanisms of demyelination and axonal damage. At the same time are discussed how drugs used in multiple sclerosis therapy affect different stages of the multiple sclerosis aetiopathogenesis, taking into account also the drugs which are at the clinical trials.
    Etiologia stwardnienia rozsianego nadal nie została jednoznacznie wyjaśniona. U chorych występują: demielinizacja, odczyn zapalny, uszkodzenie aksonów i degeneracja oligodendrocytów. Zmiany dotyczą zarówno istoty białej, jak i szarej, ponadto wykazano, że również w pozornie niezmienionej istocie białej i szarej występuje rozlane uszkodzenie tkanek mózgu. Obecnie przyjmuje się autoimmunologiczny charakter schorzenia, na co wskazuje obecność u chorych licznych nieprawidłowości dotyczących reakcji komórkowych i humoralnych we krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego są wieloczynnikowe. Kluczową rolę odgrywają limfocyty T, ale włączone są także limfocyty B, komórki mikrogleju i makrofagi. Istotne jest znaczenie zależnych od demielinizacji czynników neurotoksycznych oraz zaburzeń metabolicznych, które mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono wyniki najnowszych badań dotyczących immunopatogenezy stwardnienia rozsianego. Opisano poszczególne etapy zaburzeń prowadzących do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: aktywację limfocytów i rolę komórek prezentujących antygen zarówno we krwi, jak i w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, przejście przez barierę krew–mózg, funkcję limfocytów T i ich poszczególnych subpopulacji (Th1, Th2, Th17), znaczenie limfocytów B, przeciwciał i układu dopełniacza oraz demielinizację i mechanizmy uszkodzenia aksonów. Jednocześnie omówiono, jak na poszczególne etapy etiopatogenezy stwardnienia rozsianego wpływają leki stosowane w terapii choroby, uwzględniając również najnowsze preparaty będące na etapie badań klinicznych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 117-123
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizmy neurodegeneracji i jej markery w stwardnieniu rozsianym
    Mechanisms of neurodegeneration and its markers in multiple sclerosis
    Autorzy:
    Woliński, Paweł
    Jałosiński, Marcin
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059128.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    neurodegeneracja
    utrata neuronów
    atrofia mózgu
    stwardnienie rozsiane
    markery
    neurodegeneracji
    neurodegeneration
    neuronal loss
    brain atrophy
    multiple sclerosis
    neurodegeneration markers
    Opis:
    Neurodegeneration is a very important process in the pathology of multiple sclerosis (MS). However, mechanisms leading to neurodegeneration in MS are still poorly understood. One of the most probable mechanisms triggering damage of the neuron is apoptosis induced by calcium-dependent enzymes. This review presents the mechanism of calcium overload of neuronal cell and also describes the direct and indirect mechanisms of neurodegeneration. Direct mechanism of neurodegeneration is induced by infiltration of the central nervous system (CNS) by immune cells like T-cells and macrophages and their direct damaging interactions with neurons. Many particular molecules like TRAIL, CD95, TNF-α, TNF-β on immune cells, and CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer and DR6 on the CNS cells are involved in this process. The direct mechanism of neurodegeneration may be also induced by ROS (reactive oxygen species) and NO (nitric oxide) produced by macrophages and microglia in inflammatory foci. Indirect, secondary mechanism of neurodegeneration is mainly induced by primary demyelination. Furthermore, this paper describes in details the current knowledge about the possible markers of neurodegeneration in MS like neurofilaments; anti-neurofilaments antibodies; tubulin, actin and anti-tubulin, anti-actin antibodies; tau i fosfo-tau proteins; 24S-hydroxycholesterol (24S-ChOH); apolipoprotein E (ApoE); amyloid precursor protein (APP); N-acetylaspartate (NAA); 14-3-3 protein; neuron-specific enolase (NSE); and S100B (S100 calcium binding protein B).
    Zjawisko neurodegeneracji (utraty neuronów) jest bardzo ważnym procesem w patologii stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex, SM). Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych nie zostały jak dotąd ostatecznie wyjaśnione. Jednym z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów prowadzących do uszkodzenia komórek nerwowych jest proces apoptozy wywołany przez enzymy zależne od jonów Ca2+. W niniejszej pracy opisano prawdopodobny mechanizm prowadzący do akumulacji w komórce nerwowej jonów wapnia, a także drogę bezpośredniej i pośredniej neurodegeneracji. Droga bezpośrednia polega na uszkodzeniu neuronów przez kontaktujące się z nimi limfocyty T oraz monocyty infiltrujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W procesie tym zaangażowanych jest wiele specyficznych molekuł zlokalizowanych na komórkach zapalnych (TRAIL, cD95, TNF-α, TNF-β), a także na komórkach OUN, w tym na neuronach (CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer oraz DR6). Neuro-degeneracja bezpośrednia może też być wywołana przez reaktywne formy tlenu i tlenek azotu wydzielane przez makrofagi i mikroglej w ogniskach zapalnych. Do procesu neurodegeneracji może dochodzić również na drodze pośredniej, wtórnej względem demielinizacji, która jest konsekwencją procesu zapalnego. Oprócz tego szczegółowo przedstawiono aktualną wiedzę na temat takich markerów neurodegeneracji w SM, jak neuro-filamenty, przeciwciała przeciwko neurofilamentom, tubulina, aktyna i przeciwciała anty-tubulina i anty-akty-na, białko tau i fosfo-tau, 24S-hydroksycholesterol (24S-ChOH), apolipoproteina E (ApoE), białko prekurso-rowe amyloidu (APP), kwas N-acetyloasparaginowy (NAA), białko 14-3-3, specyficzna enolaza neuronalna (NSE) oraz białko S100B.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 25-32
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies