Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Nowak, Przemysław" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Rola ośrodkowego układu serotoninergicznego w mechanizmach przeciwbólowego działania morfiny u szczurów
    Role of central serotoninergic system in antinociceptive morphine mechanisms in rats
    Autorzy:
    Muchacki, Rafał
    Szkilnik, Ryszard
    Rogalska, Anna
    Lewkowicz, Łukasz S.
    Nowak, Przemysław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1037924.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    lezja
    serotonina
    opioidy
    ból
    morfina
    szczury
    lesion serotonin
    opioids
    pain
    rats
    Opis:
    BACKGROUND The central serotoninergic system is involved in numerous functions in the human body including mood, emotional and cognitive processes, the control of appetite, temperature regulation and nociception. In the latter case, we have to consider the interaction between serotonin and the opioid system which consists of endogenic peptides, i.e. endorphins, enkephalin and dynorphins together with specific receptors synthetized in various brain parts. The main goal of the present work was to examine the effect of neonatal central serotoninergic system lesions on the antinociceptive effect of morphine assessed in adult rats. METHODS On the 3rd day of postnatal life, male rats were administered 5.7-dihydroxytryptamine (5.7-DHT) (70 μg/10 μl). The rats continued to be housed until 8–10 weeks for further experimentation. The antinociceptive effects of morphine (2.5 mg/kg) were assessed by hot plate, tail immersion, paw withdrawal, formalin and writhing tests. Furthermore, the cerebral frontal cortex serotonin level and its metabolism was assayed. RESULTS It was demonstrated that the central serotoninergic lesion attenuated antinociceptive effects evoked by morphine injection assessed in hot plate, writhing and paw withdrawal tests, whereas it has no effect in tail immersion and formalin tests. Morphine accelerated serotonin metabolism in the cerebral frontal cortex in the control and lesioned rats. CONCLUSION Dysfunction of the central serotoninergic system may lead to a modified biological reaction to analgesic drugs (morphine).
    WPROWADZENIE Ośrodkowy układ serotoninergiczny jest odpowiedzialny za regulację nastroju, procesów emocjonalnych, poznawczych, kontrolę apetytu, temperatury ciała oraz modulację doznań bólowych. W tym ostatnim przypadku jego rolę należy rozpatrywać w kontekście interakcji z układem opioidergicznym, na który składają się endogenne peptydy opioidowe, tj. endorfiny, enkefaliny i dynorfiny, wraz ze specyficznymi receptorami syntetyzowanymi w różnych częściach mózgu. Głównym celem pracy było zbadanie, jak zniszczenie ośrodkowego układu serotoninergicznego we wczesnym okresie życia pozapłodowego u szczurów wpływa na przeciwbólowe działanie morfiny oceniane u dorosłych zwierząt. METODY Lezję ośrodkowego układu serotoninergicznego wykonano u 3-dniowych noworodków szczurzych, stosując dokomorowo 5,7-dihydroksytryptaminę (5,7-DHT) w dawce 70 μg/10 μl. Właściwe testy behawioralne i biochemiczne wykonano po osiągnięciu przez zwierzęta 8–10 tygodnia życia. W ocenie działania przeciwbólowego morfiny (2,5 mg/kg) posłużono się testami gorącej płytki, immersji ogona, wycofania łapy, formalinowym oraz wicia. Ponadto zbadano wpływ lezji układu serotoninergicznego na zawartość i metabolizm serotoniny w korze mózgowej czołowej. WYNIKI Stwierdzono, że lezja ośrodkowego układu serotoninergicznego osłabia przeciwbólowe działanie morfiny w testach gorącej płytki, wicia oraz wycofania łapy, natomiast pozostaje bez wpływu w testach immersji ogona oraz formalinowym. Morfina nasilała metabolizm serotoniny w korze czołowej u szczurów kontrolnych oraz z lezją. WNIOSEK Dysfunkcja ośrodkowego układu serotoninergicznego może prowadzić do zmienionej reakcji biologicznej na leki przeciwbólowe (morfinę).
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 2; 109-116
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Antinociceptive effects of morphine, nefopam, indomethacin and imipramine in rats with lesion of the central serotoninergic system
    Przeciwbólowe efekty morfiny, nefopamu, indometacyny i imipraminy u szczurów z lezją ośrodkowego układu serotoninergicznego
    Autorzy:
    Kőrössy, Eva
    Świerszcz, Michał
    Nowak, Elżbieta
    Beśka, Magdalena
    Bałasz, Michał
    Nowak, Przemysław
    Szkilnik, Ryszard
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039982.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    lesion
    central serotoninergic system
    pain
    morphine
    nefopam
    indomethacin
    imipramine
    rats
    lezja
    ośrodkowy układ serotoninerigczny
    ból
    morfi na
    indometacyna
    imipramina
    szczury
    Opis:
    The aim of the present study was to examine the eff ect of the central serotoninergic lesion on the antinociceptive eff ects of morphine (5.0 mg/kg sc), nefopam (20 mg/kg ip), indomethacin (5.0 mg/kg ip) and imipramine (10 mg/kg ip) in the model of exteroceptive sensation - formalin test (chemical stimulus), and interoceptive sensation - writhing test (model of visceral pain). Furthermore monoamine synthesis rate after examined analgetics in the frontal cortex, thalamus, brain stem and spinal cord was assayed. MATERIAL AND METHODS On the 3 rd day of postnatal life male rats were administered with 5.7- DHT (70 μg/10 μl in 0.1% ascorbic acid solution ICV; 35 μg/5 μl per side); control animals received vehicle (70 μg/10 μl of 0.1% ascorbic acid solution ICV). Rats continued to be housed until 8-10 weeks, for further experimentation. RESULTS It was shown that the central serotoninergic lesion slightly modifi ed analgesia evoked by nefopam and indomethacin in formalin test but much more profound reduction in analgesia produced by morphine and indomethacin injection was observed in visceral model of nociception. In biochemical study it was shown that analgetics employed in this study (with exception of indomethacin) altered synthesis rate of serotonin (5-HT) and dopamine (DA) in the examined parts of the rats brain. The above indicates that besides serotoninergic pathway other monoaminergic systems (noradrenergic and dopaminergic) participate in the central mechanism of action of these drugs. CONCLUSION It is likely that similar nociception abnormalities may occur in patients with serotoninergic system dysfunction, so that it points out on the requirement of analgetics dosage adjustment.
    WSTĘP Celem pracy była ocena wpływu lezji (zniszczenia) ośrodkowego układu serotoninergicznego na przeciwbólowe działanie morfi ny (5.0 mg/kg sc), nefopamu (20 mg/kg ip), indometacyny (5.0 mg/kg ip) i imipraminy (10 mg/kg ip) w testach czucia bólu eksteroceptywnego, tj formalinowym (bodziec chemiczny) a ponadto czucia interoceptywnego, tj. bólu trzewnego w teście wicia. Ponadto zbadano wpływ stosowanych analgetyków na procesy syntezy monoamin w wybranych częściach mózgu (kora przedczołowa, wzgórze, most, rdzeń kręgowy) u szczurów kontrolnych oraz z lezją. MATERIAŁ I METODY Zniszczenie ośrodkowego układu serotoninergicznego wykonano u 3 dniowych noworodków szczurzych stosując dokomorowo 5.7-DHT w dawce 70 μg/10 μl w 0.1% roztworze kwasu askorbinowego. Właściwe testy behawioralne i biochemiczne wykonano po osiągnięciu przez zwierzęta 8 tygodnia życia. WYNIKI Wykazano, że chemiczna lezja ośrodkowego układu serotoninergicznego tylko w niewielkim stopniu modyfi kuje przeciwbólowe działanie nefopamu i indometacyny w modelu bólu zapalnego natomiast wyraźnie osłabia przeciwbólowe działanie morfi ny i indometacyny w modelu bólu trzewnego u szczurów. W badaniach biochemicznych wykazano, że stosowane leki (za wyjątkiem indometacyny) zmieniają szybkość syntezy serotoniny (5-HT) oraz dopaminy (DA) w badanych strukturach mózgu. Powyższe wskazuje, że w ośrodkowych mechanizmach analgetycznego działania stosowanych leków poza układem serotoninergicznym uczestniczą w różnym stopniu inne układy monoaminergiczne, tj. noradrenergiczny i dopaminergiczny. WNIOSKI Uzyskane wyniki przemawiają za tym, że trwała dysfunkcja ośrodkowego układu serotoninergicznego może prowadzić do zmienionej reakcji biologicznej na leki przeciwbólowe.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 5; 7-24
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) neonatal treatment, feeding behavior and 5-HT1B receptor reactivity in adult rats
    Wpływ podania N-(-2-chloroethylo)-N-ethylo-2-bromobenzylaminy (DSP-4) u noworodków szczurzych na zachowania związane z przyjmowaniem pokarmów i reaktywność receptora 5-HT1B u dorosłych szczurów
    Autorzy:
    Ferdyn-Drosik, Marzena
    Nowak, Przemysław
    Kasperski, Jacek
    Muchacki, Rafał
    Maksym, Beata
    Bałasz, Michał
    Beśka, Magdalena
    Brus, Ryszard
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039759.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    noradrenergic system
    lesion
    5-ht1b receptor
    food intake
    rats
    układ noradrenergiczny
    lezja
    receptor 5-ht1b
    przyjmowanie karmy
    szczury
    Opis:
    BACKGROUND: We investigated the reactivity of 5-HT1B receptor in adult rats administered as neonates with noradrenergic neurotoxin N-(-2-chloroethyl)-N-ethyl-2- bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x2, P1 and P3). MATERIAL AND METHODS: At 8-10 weeks (after lesion), control and DSP-4 rats were divided into two subgroups injected either with saline or 5-hydroxytryptamine (serotonin; 5-HT) synthesis inhibitor (p-chlorophenylalanine; p-CPA; 100 mg/kg ip x 2 every 24h). On the following day food intake was examined after 5-HT1B receptor ligands administration; agonist CP 94,253, 4.0 mg/kg ip; and antagonist, SB 216641, 4.0 mg/kg ip respectively. Additionally, the level of monoamines, their metabolites and 5-hydroxytrptophane (5- HTP) as an indicator of 5-HT synthesis rate were analyzed by HPLC/ED methods. RESULTS AND CONCLUSIONS: CP 94,253 in a dose of 4.0 mg/kg ip signifi cantly decreased food intake in control and DSP-4 rats in comparison to respective control (saline). 5-HT1B antagonist (SB 216641) alone did not alter the examined parameter but injected 30 min before CP 94,253 markedly abolished its eff ect in both tested groups. Similar results were obtained in p-CPA pretreated animals. The level of amines and their metabolites was not diff erent between control and DSP-4 treated rats. Administration of p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) reduced the concentration of 5-HT and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the hypothalamus of control rats by 94.9 % and 96.7 % respectively. In DSP-4 rats the percentage of 5-HT displacement was 92.5 % (5-HT) and 95.7 % (5-HIAA). As it was presented CP 94,253 and SB 216641 alike, administered in doses of 4.0 mg/kg ip, did not alter biogenic amines and their metabolites content in the hypothalamus of both examined groups (control and DSP-4). There were also no diff erences in the 5-HT synthesis rate in the hypothalamus between control and DSP-4 rats after 5-HT1B receptor ligands injection. We concluded that in contrast to our previous studies, DSP-4 being without eff ect on hypothalamus noradrenalin (NA) level and 5-HT synthesis rate did not also aff ect reactivity of terminal 5-HT1B autoreceptors in this brain area. On the basis of this experiments, it should be noted that in contrast to our previous studies which have shown that the consequence of DSP-4 administration is dramatic reduction in the NA contents in the frontal cortex, hippocampus, striatum, etc., with concomitant desensitization of 5-HT1A and 5-HT1B receptors (evaluated by behavioral and biochemical methods), in this experiment, there were no such eff ects. This proves that the noradrenergic fi bers in the hypothalamus are much more resistant to the neurotoxic action of DSP-4, furthermore, for the development of 5-HT1B receptors desensitization in the specifi c brain structure, decrease in NA contents in this part of the brain is required. In other words, a profound dysfunction of the noradrenergic system expresses as noradrenergic fi ber damage in the striatum, frontal cortex, hippocampus, etc. does not aff ect the status of 5-HT1B receptors in the hypothalamus.
    WSTĘP: W niniejszej pracy zbadano reaktywność ośrodkowego receptora serotoninergicznego 5-HT1B u dorosłych szczurów, które w okresie noworodkowym otrzymały neurotoksynę N-(-2-chloroethyl)- N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4; 50 mg/kg sc x 2, 1-go i 3-go dnia). MATERIAŁ I METODY: W 8-10-tym tygodniu życia zwierzęta kontrolne i z lezją podzielono na dwie podgrupy, jedna otrzymała sól fi zjologiczną, druga inhibitor syntezy serotoniny (5-hydroksytryptaminy; 5-HT) - p-chlorofenyloalaninę (p-CPA). Następnie po podaniu ligandów receptora 5-HT1B (agonisty; CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub antagonisty; SB 216641 4.0 mg/kg ip) oceniono ilość spożywanej karmy. Dodatkowo zbadano również zawartość amin biogennych po podaniu ligandów receptora 5-HT1B oraz oceniono szybkość syntezy serotoniny w podwzgórzu. WYNIKI I WNIOSKI: CP 94253 stosowany zarówno u szczurów kontrolnych jak i DSP-4 zmniejszał ilość spożywanej karmy w porównaniu do odpowiednich grup kontrolnych (po podaniu soli fi zjologicznej). Podobne efekty zaobserwowano u zwierząt, które wcześniej otrzymały p-CPA. Nie stwierdzono zmian zawartości amin biogennych po podaniu DSP-4. Również CP 94253 oraz SB 216641 nie wpływały na stężenie amin biogennych i ich metabolitów w badanej strukturze mózgu. Po podaniu p-CPA (2 x 100 mg/kg ip) obserwowano spadek zawartości 5-HT oraz 5-HIAA w podwzgórzu u kontroli odpowiednio o 94.9% i 96.7%, natomiast w grupie DSP-4 o 92.5 % (5-HT) i 95.7 % (5-HIAA). Szybkość syntezy 5-HT nie różniła się pomiędzy kontrolą a grupą DSP-4, również CP 94253 4.0 mg/kg ip i/lub SB 216641 4.0 mg/kg ip pozostawały bez wpływu na badany parametr. Na podstawie przeprowadzonych eksperymentów stwierdzić należy, że w przeciwieństwie do naszych poprzednich badań, w których wykazaliśmy, że konsekwencją podania DSP-4 jest spadek zawartości NA w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu, które wywołuje zjawisko desensytyzacji receptorów 5-HT1A i 5-HT1B (oceniane metodami behawioralnymi i biochemicznymi), w niniejszym doświadczeniu nie stwierdzono takich efektów. Powyższe przemawia za tym, iż zakończenia noradrenergiczne w podwzgórzu są znacznie bardziej oporne na neurotoksyczne działanie DSP-4 oraz, że dla rozwoju desensytyzacji receptorów 5-HT1B w określonej strukturze mózgu konieczny jest spadek zawartości NA w tej części mózgu. Innymi słowy głęboka dysfunkcja układu noradrenergicznego pod postacią zniszczenia zakończeń noradrenergicznych w korze czołowej, prążkowiu oraz hipokampie pozostaje bez wpływu na „status” receptorów 5-HT1B w podwzgórzu.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 16-23
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies