Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "peroksydacja" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Wpływ kwercetyny na peroksydację lipidów indukowaną przez zyprazydon w ludzkim osoczu – badania in vitro
The effect of quercetine on lipid peroxidation induced by ziprasidone in human plasma – in vitro studies
Autorzy:
Kopka, Justyna
Dietrich-Muszalska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944219.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
lipid peroxidation
quercetine
schizophrenia
zyprazydon
schizofrenia
kwercetyna
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
Opis:
Some antipsychotics, including ziprasidone (ZIP), contribute to pro- and antioxidative imbalance in schizophrenic patients. Therefore, searching for effective antioxidative supplementation decreasing antipsychotics prooxidative effects has a high clinical importance. The aim of the study was to establish the effect of ZIP on human plasma – by determining the levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), in in vitro model. Material and methods: Blood samples were obtained from healthy male volunteers and placed in the ACD solution. The active substance, i.e. ZIP, was dissolved in 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentrations (40 ng/ml, 139 ng/ml) and incubated with plasma (for 1 and 24 hours at 37°C). Plasma was also incubated with quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) and with quercetine and ZIP, in different combinations of tested concentrations. Control samples (without the drug) were performed for each experiment. TBARS concentrations were determined using Rice-Evans spectrophotometric method (modified by Wachowicz and Kustroń). Results: ZIP at the concentrations of 40 ng/ml and 139 ng/ml after 24 hours of incubation with plasma causes an increase in TBARS (p respectively <0.01 and <0.002). Quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) incubated for 24 hours in plasma with ZIP decreases lipid peroxidation on average by 38% (for ZIP 40 ng/ml p respectively <0.0003 and <0.0001, for ZIP 139 ng/ml p respectively <0.002 and <0.004). Conclusions: Quercetine significantly decreases lipid peroxidation induced by ziprasidone.
Niektóre leki przeciwpsychotyczne, w tym zyprazydon (ZYP), przyczyniają się do zaburzeń równowagi proi antyoksydacyjnej u chorych na schizofrenię. Poszukiwanie skutecznej antyoksydacyjnej suplementacji zmniejszającej działanie prooksydacyjne leków przeciwpsychotycznych ma zatem duże znaczenie kliniczne. Celem badania było ustalenie wpływu ZYP na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – przez oznaczenie stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników płci męskiej – na roztwór ACD. Substancję aktywną, czyli ZYP, rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (40 ng/ml, 139 ng/ml) i inkubowano z osoczem (1 i 24 godziny, 37°C). Osocze inkubowano również z kwercetyną (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) oraz z kwercetyną i ZYP, w różnych kombinacjach badanych stężeń. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia stężenia TBARS przeprowadzono metodą spektrofotometryczną Rice’a-Evansa (modyfikacja: Wachowicz i Kustroń). Wyniki: ZYP w stężeniach 40 ng/ml i 139 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem powoduje wzrost stężenia TBARS (p odpowiednio <0,01 i <0,002). Kwercetyna (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) inkubowana 24 godziny w osoczu wraz z ZYP zmniejsza peroksydację lipidów średnio o 38% (dla ZYP 40 ng/ml p odpowiednio <0,0003 i <0,0001, dla ZYP 139 ng/ml p odpowiednio <0,002 i <0,004). Wniosek: Kwercetyna istotnie obniża peroksydację lipidów wywoływaną przez zyprazydon.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 1; 10-19
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro
The assessment of amisulpride effects in vitro on plasma thiol groups
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rywaniak, Joanna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943166.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpride
antipsychotics
free thiols
lipid peroxidation
schizophrenia
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
schizofrenia
wolne tiole
Opis:
Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 247-254
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ kwetiapiny na stężenie wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu, in vitro
The effect of quetiapine on the in vitro serum concentration of free thiols and thiobarbituric acid-reacting substances
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kopka, Justyna
Kropiwnicki, Paweł
Kontek, Bogdan
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942623.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
quetiapine
thiols
kwetapina
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
stres oksydacyjny
tiole
Opis:
Quetiapine, a second generation antipsychotic, has no significant effect on the occurrence of tardive dyskinesia or other motoric disorders whose aetiology may be related to a pro- and antioxidative imbalance. The mechanism of quetiapine effect on the oxidative stress biomarkers remains unknown. The aim of the study was to establishthe effect of quetiapine, administered in doses recommended in the treatment of acute phase of schizophrenia, on lipid peroxidation measured by levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and on free thiols in human plasma in vitro. Material and methods: Blood samples were obtained from 10 healthy volunteers – males and females aged 24–26 (mean 25, SD = 0.6) and placed in the ACD solution. Quetiapine was dissolved in a 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentration of 400 ng/ml and incubated with plasma for 24 h at 37°C. For each experiment a control test (without drug) has been done. Thiol levels were evaluated by the Ellmann method and the TBARS concentrations by the spectrophotometric Rice-Evans method. For statistical analysis we used the t-test (Statistica 6.0, StatSoft, Inc.). Results: Quetiapine at 400 ng/ml shows antioxidative properties causing an increase of plasma free thiol level and decrease of plasma lipid peroxidation.
Kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, nie wywiera istotnego wpływu na występowanie późnej dyskinezy oraz innych zaburzeń ruchowych (movement disorders), w których etiopatogenezę mogą być zaangażowane zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej. Mechanizm działania kwetiapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego, a tym samym na redoks, nie jest znany. Celem badania było ustalenie wpływu kwetiapiny, w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii, na peroksydację lipidów mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz na wolne tiole w ludzkim osoczu, w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników – kobiet i mężczyzn w wieku 24–26 lat (średnio 25 lat, SD = 0,6 roku) – na roztwór ACD. Substancję aktywną kwetiapiny rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężenia końcowego 400 ng/ml i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia TBARS – metodą spektrofotometryczną opisaną przez Rice’a-Evansa. Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Stwierdzono, że kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml w porównaniu z próbami kontrolnymi powoduje istotny statystycznie spadek stężenia TBARS o 22% (p < 0,04) oraz wywiera istotny wpływ na wzrost stężenia wolnych tioli (p < 0,002). Wniosek: Kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml wykazuje działanie antyoksydacyjne, powodując wzrost stężenia wolnych tioli w osoczu i zmniejszenie peroksydacji lipidów osocza.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
risperidon
schizofrenia
stres oksydacyjny
amisulpride
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
risperidone
schizophrenia
Opis:
Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies