- Tytuł:
-
Farmakoterapia dysfunkcji poznawczych w chorobie Alzheimera: obecne strategie i terapie eksperymentalne
Pharmacotherapy of cognitive dysfunctions in Alzheimer’s disease: current strategies and experimental therapies - Autorzy:
- Sobów, Tomasz
- Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1053588.pdf
- Data publikacji:
- 2013
- Wydawca:
- Medical Communications
- Tematy:
-
cholinesterase inhibitors
cognitive dysfunction
dementia
immunotherapy
memantine
memantyna
otępienie
zaburzenia poznawcze
immunoterapia
inhibitory cholinesteraz - Opis:
-
Currently available methods of pharmacological treatment of cognitive dysfunction related to Alzheimer’s disease (AD) are based on augmentation of cholinergic neurotransmission (by inhibiting activity of cholinesterases) or modulation of glutamatergic transmission (by acting on NMDA receptor). Both classes of drug exhibit clinically significant (though modest) symptomatic improvement not only considering cognition but also behaviour and activities of daily living. Whether or not they modify natural course of the disease, is not clearly confirmed by result of rigorously planned clinical trials and is currently considered unlikely. With the development of genetic and molecular studies on the pathogenesis of AD novel treatment targets emerged recently, importantly these based on amyloid cascade hypothesis and τ protein phosphorylation. Unfortunately, the so far undertaken clinical trials yielded disappointing results, either proving not be effective or showing unfavourable side effects profile. The most commonly proposed explanations of these failures include starting trials too late during the disease process and/or insufficiently specific strategies of patients’ selection resulting in inclusion of subjects suffering from other than AD cognitive dysfunctions. Biomarkers of disease-specific process are currently leading answer to the experienced trials failures as they are starting to be routinely used in novel studies.
Obecnie dostępne metody farmakologicznego leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) opierają się na potencjalizacji przekaźnictwa cholinergicznego (inhibitory cholinesteraz) oraz modulowaniu przekaźnictwa glutaminianergicznego (memantyna). Leki te wywierają zauważalny efekt objawowy w zakresie nie tylko funkcji poznawczych, lecz także zachowania i codziennej aktywności. Ich wpływ na naturalny przebieg choroby nie został jak dotąd jednoznacznie potwierdzony i ze względu na mechanizm działania jest uważany za mało prawdopodobny. Wraz z rozwojem badań genetycznych i molekularnych nad patogenezą AD do prób klinicznych wchodzą leki, które mają bezpośrednio oddziaływać na procesy odpowiedzialne za neurodegenerację i prowadzące do neurotoksycznego działania oligomerów i odkładania się w mózgu złogów białkowych. Niestety, przeprowadzone dotąd badania kliniczne zawiodły oczekiwania – nie potwierdziły skuteczności klinicznej i/lub wskazały na problemy z bezpieczeństwem leczenia. Najczęściej wymienianymi przyczynami tych niepowodzeń mają być podawanie leków w zbyt późnym stadium choroby i/lub niewystarczająco selektywne strategie doboru pacjentów, skutkujące włączaniem do badań chorych cierpiących na inne niż AD przyczyny zaburzeń poznawczych. Proponowaną odpowiedzią na niepowodzenia prób klinicznych ma być inkorporowanie biomarkerów procesu chorobowego do nowych badań. - Źródło:
-
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 287-294
1641-9227
2451-0696 - Pojawia się w:
- Aktualności Neurologiczne
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł