Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "inflammation marker" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-2 z 2
    Tytuł:
    Pentraksyna 3 – nowy wskaźnik zapalenia
    Pentraxin 3 – new marker of inflammation
    Autorzy:
    Danikiewicz, Aleksander
    Błażelonis, Adam
    Piętka-Rzycka, Anna
    Zubelewicz-Szkodzińska, Barbara
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039078.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    pentraksyna 3
    zapalenie
    markery stanu zapalnego
    pentraxin 3
    inflammation marker
    inflammation
    Opis:
    In this review the authors describe long pentraxin 3 (PTX3), a protein from the pentraxin superfamily (like CRP), associated with local processes of inflammation, especially related to blood vessels. Recent papers have revealed the relationship between PTX3 levels and atherosclerosis, therefore also with ischaemic heart disease and acute coronary syndromes. In many other diseases, PTX3 can play a diagnostic role, and may also be involved in the pathogenesis process, i.e. COPD, asthma, renal failure, PCO and sepsis. We describe the molecule itself, its clinical significance and role in pathogenesis, as we understand it today, in some clinical areas.
    W niniejszym przeglądzie autorzy opisują pentraksynę 3 (PTX3), białko z nadrodziny pentraksyn (tak jak białko C-reaktywne – CRP), związane z lokalnymi procesami zapalnymi, szczególnie dotyczącymi naczyń krwionośnych. Współczesne badania pokazują związki między poziomem PTX3 a miażdżycą, a więc również chorobą niedokrwienną serca i ostrymi zespołami wieńcowymi. Innymi grupami schorzeń, w których PTX3 może odgrywać rolę diagnostyczną, a być może również uczestniczyć w patogenezie, są schorzenia układu oddechowego (przewlekła obturacyjna choroba płuc – POChP i astma), choroby nerek (w tym szczególnie niewydolność), PCO, ciężkie infekcje bakteryjne.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 5; 62-66
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
    Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
    Autorzy:
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Jastrzębski, Karol
    Tomasik, Bartłomiej
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    ELISA
    central nervous system
    inflammation
    marker
    multiple sclerosis (MS)
    plasma
    tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
    stwardnienie rozsiane (sm)
    ośrodkowy układ nerwowy
    zapalenie
    osocze
    czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-2 z 2

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies