Temat: glutathione s-transferase - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Changes in GSH-antioxidant system induced by daunorubicin in human normal and diabetic fibroblasts.
Autorzy:: Zatorska, Agnieszka
Maszewski, Janusz
Jóźwiak, Zofia
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1043460.pdf
Data publikacji:: 2003
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:: glutathione S-transferase
glutathione reductase
glutathione peroxidase
daunorubicin
apoptosis
glutathione
oxidative stress
Opis:: We investigated the effect of daunorubicin on glutathione content and activity of GSH-related enzymes in cultured normal and diabetic human fibroblasts. Cells were incubated with 4 μM daunorubicin (DNR) for 2 h followed by culture in drug-free medium for up to 72 h. Treatment of diabetic cells with the drug caused a time-dependent depletion of intracellular GSH and a decrease of the GSH to total glutathione ratio. GSH depletion was accompanied by apoptotic changes in morphology of the nucleus. Analysis of GSH-related enzymes showed a significant increase of the activities of Se-dependent and Se-independent peroxidases and glutathione S-transferase. In contrast, glutathione reductase activity was reduced by 50%. Significant differences between normal and diabetic cells exposed to DNR were observed in the level of GST and Se-dependent glutathione peroxidase activities. These findings indicated that daunorubicin efficiently affects the GSH antioxidant defense system both in normal and diabetic fibroblasts leading to disturbances in glutathione content as well as in the activity of GSH-related enzymes.
Źródło:: Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 3; 825-835
0001-527X
Pojawia się w:: Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Glutathione and GSH-dependent enzymes in patients with liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma
Autorzy:: Czeczot, Hanna
Ścibior, Dorota
Skrzycki, Michał
Podsiad, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1041298.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:: malondialdehyde
glutathione S-transferase
glutathione reductase
liver cirrhosis
glutathione peroxidase
glutathione
hepatocellular carcinoma
Opis:: We investigated glutathione level, activities of selenium independent GSH peroxidase, selenium dependent GSH peroxidase, GSH S-transferase, GSH reductase and the rate of lipid peroxidation expressed as the level of malondialdehyde in liver tissues obtained from patients diagnosed with cirrhosis or hepatocellular carcinoma. GSH level was found to be lower in malignant tissues compared to adjacent normal tissues and it was higher in cancer than in cirrhotic tissue. Non-Se-GSH-Px activity was lower in cancer tissue compared with adjacent normal liver or cirrhotic tissue, while Se-GSH-Px activity in cancer was found to be similar to its activity in cirrhotic tissue and lower compared to control tissue. An increase in GST activity was observed in cirrhotic tissue compared with cancer tissue, whereas the GST activity in cancer was lower than in adjacent normal tissue. The activity of GSH-R was similar in cirrhotic and cancer tissues, but higher in cancer tissue compared to control liver tissue. An increased level of MDA was found in cancer tissue in comparison with control tissue, besides its level was higher in cancer tissue than in cirrhotic tissue. Our results show that the antioxidant system of cirrhosis and hepatocellular carcinoma is severely impaired. This is associated with changes of glutathione level and activities of GSH-dependent enzymes in liver tissue. GSH and enzymes cooperating with it are important factors in the process of liver diseases development.
Źródło:: Acta Biochimica Polonica; 2006, 53, 1; 237-242
0001-527X
Pojawia się w:: Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Glutathione-dependent responses of plants to drought: a review
Autorzy:: Labudda, M.
Azam, F.M.S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/58164.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Botaniczne
Tematy:: abiotic stress
plant response
glutathione peroxidase
glutathione S-transferase
reactive oxygen species
S-glutathionylation
water deficit
drought
Opis:: Water is a renewable resource. However, with the human population growth, economic development and improved living standards, the world’s supply of fresh water is steadily decreasing and consequently water resources for agricultural production are limited and diminishing. Water deficiency is a significant problem in agriculture and increasing efforts are currently being made to understand plant tolerance mechanisms and to develop new tools (especially molecular) that could underpin plant breeding and cultivation. However, the biochemical and molecular mechanisms of plant water deficit tolerance are not fully understood, and the data available is incomplete. Here, we review the significance of glutathione and its related enzymes in plant responses to drought. Firstly, the roles of reduced glutathione and reduced/ oxidized glutathione ratio, are discussed, followed by an extensive discussion of glutathione related enzymes, which play an important role in plant responses to drought. Special attention is given to the S-glutathionylation of proteins, which is involved in cell metabolism regulation and redox signaling in photosynthetic organisms subjected to abiotic stress. The review concludes with a brief overview of future perspectives for the involvement of glutathione and related enzymes in drought stress responses.
Źródło:: Acta Societatis Botanicorum Poloniae; 2014, 83, 1
0001-6977
2083-9480
Pojawia się w:: Acta Societatis Botanicorum Poloniae
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Wpływ koenzymu Q10 na stres oksydacyjny komórki indukowany ksenobiotykami
The influence of coenzyme Q10 on xenobiotic-induced oxidative stress of cell
Autorzy:: Frączkowski, K.
Kopaczyńska, M.
Sawicka, E.
Długosz, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/261117.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:: koenzym Q10
dysmutaza ponadtlenkowa
peroksydaza glutationowa
S-transferaza glutationowa
stres oksydacyjny
cisplatyna
coenzyme Q10
superoxide dismutase
glutathione peroxidase
glutathione S-transferase
oxidative stress
cisplatin
Opis:: Cisplatyna jest cytostatykiem o wysokiej skuteczności w leczeniu nowotworów złośliwych, jednak powoduje poważne skutki uboczne, najczęściej w postaci uszkodzenia nerek (nefrotoksyczność), wątroby (hepatotoksyczność) i narządu słuchu (ototoksyczność). Jednym z ubocznych skutków chemioterapii przy zastosowaniu cisplatyny jest wywoływanie przez ten ksenobiotyk stresu oksydacyjnego w komórkach. Wolne rodniki powstające pod wpływem cisplatyny mogą być neutralizowane przez egzogenne i endogenne antyoksydanty (np. koenzym Q10). Koenzym Q10 (CoQ10) jest silnym antyoksydantem nieenzymatycznym, obecnym we wszystkich komórkach organizmu człowieka. W warunkach fizjologicznych, CoQ10 syntetyzowany jest w wystarczających ilościach do prawidłowej ochrony antyoksydacyjnej komórek, jednak w przebiegu chorób nowotworowych, a także podczas chemioterapii jego stężenie może znacznie się obniżyć. Celem przeprowadzonych badań była charakterystyka wpływu CoQ10 na stres oksydacyjny komórki indukowany cisplatyną. Za pomocą metod spektrofotometrycznych, oznaczano in vitro aktywność enzymów antyoksydacyjnych w erytrocytach – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydazy glutationowej (GPx) oraz w mitochondriach – aktywność enzymu detoksykacyjnego II fazy biotransformacji – S-transferazy glutationowej (GST) po dodaniu cisplatyny oraz oceniano wpływ CoQ10 na aktywność tych enzymów. Na podstawie przeprowadzonych badań wykazano, że w stresie oksydacyjnym indukowanym cisplatyną, CoQ10 hamował spadek aktywności SOD oraz GPx w krwinkach czerwonych po dodaniu ksenobiotyku. Suplementacja CoQ10 u pacjentów przed rozpoczęciem chemioterapii może uzupełniać niedobory tego związku w organizmie oraz zwiększać odporność komórek na uszkodzenia oksydacyjne indukowane ksenobiotykiem.
Cisplatin is one of the most effective cytotoxic agents in the treatment of cancers. However, cisplatin has number of severe side effects, including such ones as nephrotoxicity, hepatotoxicity and ototoxicity. It is reported that cisplatin-induced oxidative stress in normal cells is one of the side effects of chemotherapy with cisplatin. Free radicals that are generated under the influence of cisplatin, are neutralized by endogenous and exogenous antioxidants (e.g. coenzyme Q10). Coenzyme Q10 (CoQ10) is a strong non-enzymatic antioxidant, presented in all cells of human body. Under physiological conditions, CoQ10 is synthesized in sufficient quantity to ensure proper antioxidant protection of cells. However, the concentration of CoQ10 may be decreased by cancers and chemotherapy. The purpose of this study was to characterize the influence of CoQ10 on the cisplatin-induced oxidative stress. Using spectroscopic methods, the activity of antioxidative enzymes in erythrocytes – superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) and in the mitochondria – activity of II phase biotransformation enzyme – glutathione S-transferase (GST) after exposure to cisplatin was measured in vitro and the effect of CoQ10 on antioxidative enzymes activity was studied. CoQ10 inhibited the reduction in SOD and GPx activity after administration of cisplatin. However, the activity of GST, in samples with CoQ10, was reduced after exposure to cisplatin. The supplementation of CoQ10, before starting cisplatin chemotherapy, can minimalize the toxicity of cisplatin to normal cells.
Źródło:: Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2013, 19, 4; 196-204
1234-5563
Pojawia się w:: Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "glutathione s-transferase" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język