Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Alzheimer disease" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-8 z 8
Tytuł:
Immunologiczne aspekty choroby Alzheimera
Immunological aspects of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061410.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
immunotherapy
neuroinflammation
neurozapalenie
immunoterapia
choroba Alzhaimera
Opis:
Alzheimer’s disease (AD) is an incurable neurodegenerative disease, which is accompanied by chronic inflammation. The immune system has an important role in the process of the disease. The deposition of amyloid β (Aβ) protein is a key pathological feature in Alzheimer’s disease. This article reviews immunotherapeutic strategies against AD. In murine models of AD, both active and passive immunization against Aβ induces a marked reduction in an amyloid brain burden and an improvement in cognitive functions. The findings from murine studies lead to clinical studies. One Phase II clinical trial of active immunization against Aβ was discontinued after 18 patients developed meningoencephalitis. After this lesson learned, new immunotherapeutic strategies, including both active and passive immunization, are investigated in clinical centers.
Choroba Alzheimera (AD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną, której towarzyszy przewlekły proces zapalny. Układ immunologiczny może mieć istotny wpływ na przebieg procesu chorobowego. Głównym patologicznym wyznacznikiem choroby Alzheimera jest gromadzenie w obrębie mózgu złogów β-amyloidu. W obecnym artykule przedstawiono informacje na temat możliwości zastosowania immunoterapii w leczeniu choroby Alzheimera. Metody immunoterapeutyczne, mające usuwać amyloid β z chorych mózgów, dały bardzo pozytywne rezultaty w badaniach na zwierzętach. Zarówno metody aktywnej, jak i biernej immunizacji powodowały wyraźne zmniejszenie zawartości amyloidu w mózgach myszy transgenicznych oraz poprawę ich funkcji poznawczych. Bardzo dobre wyniki na modelach zwierzęcych pozwoliły przeprowadzić wstępne badania kliniczne. Ich wyniki są również obiecujące, choć obarczone ryzykiem zapalenia mózgu. Jedyne dotychczas badanie II Fazy z zastosowaniem szczepionki przeciwko Aβ zostało przerwane z powodu rozwoju u 18 pacjentów zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obecnie ośrodkach badawczych pojawiają się nowe rodzaje technik immunoterapeutycznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 108-115
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wyzwania terapii otępienia w chorobie Alzheimera
Challenges for treatment of dementia in Alzheimer’s disease
Autorzy:
Gabryelewicz, Tomasz
Mandecka, Monika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053566.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
cholinesterase inhibitors
dementia
memantine
memantyna
otępienie
inhibitory cholinesteraz
choroba Alzhaimera
Opis:
The prevalence of dementia is reaching epidemic proportions globally. Alzheimer’s disease (AD) is one of the main causes of dementia. In the absence of a causal cure for AD, symptomatic treatment play a key role in management the disease. After proper diagnosis of AD patients should be offered the opportunity to benefit from non-pharmacological and pharmacological therapies. Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, donepezil, galantamine) and the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist memantine are currently widely approved for the treatment of AD. These drugs can offer benefits in three main affected areas: activities of daily living, behaviour and cognition. Several guidelines recommend treatment with cholinesterase inhibitors at the time of diagnosis of AD, taking into account expected therapeutic benefits and potential safety issues. These drugs should be used longitudinally with
Rozpowszechnienie choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD), która jest najczęstszą przyczyną otępienia, zaczyna osiągać rozmiary światowej epidemii. Kluczowe znaczenie dla pacjenta i jego rodziny ma wczesne, prawidłowe rozpoznanie choroby z możliwością uzyskania szybkiej, profesjonalnej pomocy i optymalnego leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego. Wciąż brakuje skutecznego leczenia przyczynowego, które mogłoby zapobiegać rozwojowi procesu chorobowego lub skutecznie go zahamować. Metody niefarmakologiczne pozwalają opóźnić manifestację kliniczną AD i łagodzić jej przebieg. Z kolei leki zaaprobowane w terapii AD działają objawowo w trzech obszarach: codziennej aktywności życiowej, behawioralnym i poznawczym. W Polsce dysponujemy trzema lekami o potwierdzonej skuteczności klinicznej. Dwa z nich to inhibitory cholinesteraz (rywastygmina, donepezil), trzeci jest antagonistą receptora NMDA (memantyna). Wymienione leki mogą być stosowane w monoterapii lub w terapii łączonej: inhibitor cholinesteraz i memantyna. Leczenie powinno być prowadzone długoterminowo z okresowym monitorowaniem jego efektów. Zasadą kuracji jest nieprzerwane stosowanie maksymalnej, dobrze tolerowanej terapeutycznej dawki dobowej. Oprócz działania usprawniającego funkcje poznawcze leki stosowane w AD wpływają korzystnie na objawy neuropsychiatryczne. Stosowanie innych leków niż inhibitory cholinesteraz i memantyna nie zostało potwierdzone w badaniach klinicznych i nie jest zalecane w rutynowym leczeniu AD.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 103-108
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Leczenie choroby Alzheimera: czy istnieją możliwości przewidywania klinicznej odpowiedzi na inhibitory cholinesterazy?
Predictors of clinical response to cholinesterase inhibitors in dementia of Alzheimer’s type
Autorzy:
Flirski, Marcin
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061401.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
cholinesterase inhibitors
inhibitory cholinesterazy
predictors
response
skuteczność
odpowiedź
choroba Alzhaimera
Opis:
Acetylcholinesterase inhibitors are the mainstay of treatment of Alzheimer’s disease. However, in the majority of studies the proportion of patients demonstrating a significant clinical improvement under treatment does not exceed 40%. A routine method of identifying responders in clinical practice is the assessment of change in their cognitive functions during treatment. This review presents the available data on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer’s disease – factors allowing the prognosis of a patient’s reaction to treatment (in terms of target symptoms and tolerance) at its very beginning or even before therapy has been initiated. A variety of predictors will be discussed: genetic factors (apolipoprotein E, butyrylcholinesterase, choline acetyltransferase), demographic factors (age, gender), clinical factors (severity and rate of progression of dementia, comorbid neuropsychiatric symptoms, vascular risk factors, response to the test dose of the drug, results of neuropsychological testing, orthostatic hypotension), and work-up results (SPECT, MRI, EEG). The ability to predict patient’s response to treatment would allow a precise choice of szczególdrug for a given patient, taking into account its clinical efficacy in different subpopulations and potency for the generation of side effects, could also help cut down the global costs of prescribing those medications, and stimulate research on the biological mechanisms of Alzheimer’s disease. Altogether, the current level of knowledge on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitors, with good tolerance and benign side-effect profile of this class of drugs, and lack of alternative, more effective methods of treatment of Alzheimer’s disease cannot entitle the physician to give up on the introduction of treatment in any single patient.
Inhibitory cholinesterazy są podstawową grupą leków wykorzystywanych w leczeniu choroby Alzheimera, jednak odsetek pacjentów, u których pod wpływem leczenia obserwuje się istotną poprawę kliniczną w większości badań nie przekracza 40%. Rutynowym sposobem identyfikacji pacjentów dobrze odpowiadających na leczenie jest ocena zmiany stanu ich funkcji poznawczych pod wpływem i podczas przyjmowania leku. W niniejszej pracy podsumowany zostanie aktualny stan wiedzy na temat tzw. predyktorów odpowiedzi klinicznej na inhibitory cholinesterazy – czynników pozwalających przewidzieć reakcję chorego na stosowane leczenie w zakresie wpływu na docelowe objawy i/lub tolerancji leczenia jeszcze przed rozpoczęciem lub na samym początku terapii. W aspekcie prognozowania efektów stosowania tej grupy leków omówione zostaną predyktory genetyczne (apolipoproteina E, butyrylocholinesteraza, acetylotransferaza cholinowa), demograficzne (płeć, wiek), kliniczne (aktualne zaawansowanie i tempo progresji choroby, towarzyszące objawy neuropsychiatryczne, obecność patologii naczyniowej, odpowiedź na testową dawkę leku, wyniki badań neuropsychologicznych i próby ortostatycznej) i wyniki badañ dodatkowych (SPECT, MRI, EEG). Umiejętność przewidzenia odpowiedzi chorego na leczenie umożliwiłaby dobór właściwego leku dla konkretnego pacjenta, uwzględniając skuteczność kliniczną w określonych subpopulacjach pacjentów i podatność na objawy niepożądane. Mogłaby również służyć ograniczeniu globalnych kosztów stosowania inhibitorów cholinesterazy oraz stymulować badania nad biologicznymi mechanizmami choroby Alzheimera. Aktualny stan wiedzy na temat predyktorów skuteczności inhibitorów cholinesterazy, przy ich dobrej tolerancji, łagodnym profilu objawów niepożądanych oraz braku bardziej skutecznych alternatywnych metod leczenia choroby Alzheimera, nie upoważnia nas jednak, jak na razie, do rezygnacji z leczenia u jakiegokolwiek chorego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 95-107
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola wybranych czynników ryzyka w etiopatogenezie i przebiegu choroby Alzheimera
The role of selected risk factors in the aetiology and the course of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Dudkowiak, Robert
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053583.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
addiction
diet
physical activity
risk factors
czynniki ryzyka
dieta
aktywność fizyczna
nałogi
choroba Alzhaimera
Opis:
Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia among elderly. It is a progressive, neurodegenerative disease. Morbidity of AD rises with age. Aetiology of AD is multifactorial and it compounds of genetics and environmental factors including general lifestyles, diet, physical activity smoking and alcohol abuse. It is believed that a diet similar in composition to the Mediterranean diet has a protective effect and promotes a long life in health. Hyperhomocysteinemia and a diet deficient in B12 is indirectly associated with AD. On the other hand, supplementation of vitamins C, E and folate in diet can be protective from AD. Both, obesity and undernutrition, can increase the risk of development of AD. The importance of correlation between vascular disease of the brain and dementia is undeniable. It is supported by the fact that appropriate diet, proper nutritional status, absence of diabetes, avoiding smoking and attention to physical activity play an important role not only in preventing cardiovascular diseases, but also the AD. Epidemiological studies suggest that the incidence of AD will continue to rise along with aging population, which will increase the amount of disable people due to AD impacting medical, cultural and economic aspects of the society. Therefore the role of individual factors should have been investigated still and prophylactic activities must have been introduced in the early age.
Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) stanowi jedną z najczęstszych przyczyn otępienia w wieku starszym. Ma charakter postępujący i prowadzi do stopniowej degeneracji mózgu. Zapadalność na AD wzrasta wraz z wiekiem. Etiologia choroby jest wieloczynnikowa. Składają się na nią interakcje pomiędzy czynnikami genetycznymi a środowiskowymi, w tym m.in. stylem życia, dietą, aktywnością fizyczną i nałogami. Uważa się, że sposób odżywiania zbliżony w składzie do diety śródziemnomorskiej ma ochronne działanie i sprzyja długotrwałemu życiu w zdrowiu. Podwyższone stężenie homocysteiny oraz obniżone stężenie witaminy B12 może pośrednio wpływać na rozwój AD. Natomiast zwiększone spożycie kwasu foliowego, witaminy C i E może działać ochronnie. Niekorzystny wpływ na rozwój AD odnotowano zarówno w przypadku zbyt dużej masy ciała, jak i w przebiegu niedożywienia. Podkreśla się również związek pomiędzy naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu a rozwojem otępienia. Przemawia za tym fakt, że odpowiednia dieta, prawidłowy stan odżywienia, brak cukrzycy, unikanie palenia papierosów oraz zwrócenie uwagi na aktywność fizyczną odgrywają istotną rolę w zapobieganiu nie tylko chorobom układu sercowo-naczyniowego, ale także AD. Dane epidemiologiczne dowodzą, iż wraz ze starzeniem się społeczeństwa częstość występowania AD będzie wzrastać, tym samym zwiększy się liczba osób niezdolnych do samodzielnego funkcjonowania. Następstwem tego będzie wzrost obciążeń medycznych, kulturowych i ekonomicznych całego społeczeństwa. Dlatego znaczenie poszczególnych czynników ryzyka AD powinno być nadal zgłębiane, a skuteczna profilaktyka wprowadzana już we wczesnym okresie życia.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 109-118
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba
DNA oxidative damage in Alzheimer’s and Creutzfeldt-Jakob disease
Autorzy:
Grešner, Sylwia M.
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057838.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
Creutzfeldt-Jakob disease
DNA damage
DNA repair genes
oxidative stress
stres oksydacyjny
choroba Creutzfeldta-Jakoba
geny naprawy DNA
uszkodzenia DNA
choroba Alzhaimera
Opis:
The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 64-67
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zanik korowy tylny – obraz kliniczny, diagnostyka różnicowa i postępowanie
Posterior cortical atrophy – clinical manifestation, differential diagnosis and management
Autorzy:
Barczak, Anna
Sitek, Emilia J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053095.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
cognitive deficits
differential diagnosis
posterior cortical atrophy
vision impairment
zanik korowy tylny
zaburzenia widzenia
deficyty poznawcze
diagnostyka różnicowa
choroba Alzhaimera
Opis:
Posterior cortical atrophy is a rare form of an early-onset dementia syndrome (usually affecting people below 65 years of age) with predominant deficits in visual perception and visuospatial functions. This form of disease is often considered as atypical manifestation of Alzheimer’s disease, also known as its visual variant. Reading difficulties, face and object recognition problems, topographical disorientation, inability to perceive more than one object at a time and misreaching objects under visual control are frequently observed. These deficits lead to progressive loss of independence in the activities of daily living, that occurs earlier than observed in patients with Alzheimer’s disease. Cognitive dysfunction is caused by a dysfunction of one or two main visual pathways (dorsal – enabling the localization of stimuli, or ventral – enabling stimulus recognition) and subsequent parietal and/or occipital atrophy. Posterior cortical atrophy may be also associated with other, more complex neurological and psychiatric symptoms. In this paper, clinical presentation and diagnostic criteria of posterior cortical atrophy as well as neuropsychological assessment tools useful in the differential diagnosis and management options, both pharmacological and non-pharmacological, are presented.
Zanik korowy tylny (posterior cortical atrophy, PCA) to rzadki zespół otępienny z dominującymi zaburzeniami percepcji wzrokowej i deficytem funkcji wzrokowo-przestrzennych. Charakteryzuje się wczesnym początkiem – zwykle przed 65. rokiem życia. Schorzenie to jest najczęściej uznawane za atypową postać choroby Alzheimera, określaną jako jej wariant wzrokowy. U pacjentów obserwuje się trudności z czytaniem, rozpoznawaniem twarzy, obiektów i otoczenia, problemy konstrukcyjne, niemożność jednoczesnego spostrzegania kilku obiektów i sięgania po przedmioty znajdujące się w zasięgu ręki. Wymienione deficyty prowadzą do – wcześniejszej niż u osób z chorobą Alzheimera – utraty samodzielności. Zaburzenia procesów poznawczych wynikają z dysfunkcji jednego lub dwóch głównych szlaków przetwarzających informacje wzrokowe w mózgu (grzbietowego, pozwalającego na lokalizację bodźca, bądź brzusznego, odpowiedzialnego za rozpoznanie bodźca), a następnie z zaniku kory płatów ciemieniowych i/lub potylicznych. Schorzeniu może towarzyszyć bardziej złożona symptomatologia neurologiczna i psychiatryczna. W pracy przedstawiono obraz kliniczny i kryteria diagnostyczne zaniku korowego tylnego, neuropsychologiczne metody użyteczne w procesie diagnozowania, główne problemy związane z różnicowaniem oraz możliwości oddziaływania farmakologicznego i niefarmakologicznego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 181-189
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera
Role of VEGF, neurotrophic and proangiogenic factor in pathogenesis of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Nowacka, Marta
Obuchowicz, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057990.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
b-amyloid
modele transgeniczne choroby Alzheimera
transgenic models
treatment of AD
vascular endothelial growth factor (VEGF)
leczenie
naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF)
choroba Alzhaimera
modele transgeniczne choroby Alzhaimer'a
Opis:
Currently, neurodegenerative disorders represent one of the most serious diseases the mankind is struggling with. An increased morbidity rate of Alzheimer’s disease seems to be associated with general population aging. Despite the fact that the intensive studies have been conducted in many research centres for several years, etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is still not fully understood. Furthermore, there is no drug which could, at least, inhibit progress of this disease effectively. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is well-characterized proangiogenic substance, essential for the formation of new blood vessels during embryogenesis as well as others pathological condition. Recently, a new role for VEGF as a neurotrophic factor has been emerged. In the developing nervous system, VEGF plays a pivotal role in neuronal proliferation and guidance of neuronal development process. As proangiogenic and neurotrophic factor, VEGF has been suggested to be involved in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. In patients suffering fromthis disease patients abnormal regulation of VEGF expression have been reported. Moreover, an interaction between VEGF and b-amyloid has been evidenced in in vitro studies on cell cultures and in vivo studies conducted on transgenic lab animals. In consequence, these data have stimulated an increasing interest in assessing the therapeutic potential of VEGF pharmacological modulation in treatment of Alzheimer’s disease.
Choroby neurodegeneracyjne należą do najpoważniejszych schorzeń, z jakimi zmaga się obecnie medycyna. Wydaje się, iż obserwowany wzrost częstości występowania choroby Alzheimera w dużej mierze wiąże się z ogólnym starzeniem się ludzkiej populacji. Mimo intensywnych badań prowadzonych od kilkudziesięciu lat etiopatogeneza tej choroby nie jest poznana, nie znamy również leku, który przynajmniej hamowałby skutecznie postęp tej choroby. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) jest dobrze scharakteryzowanym czynnikiem proangiogennym, niezbędnym do powstawania nowych naczyń krwionośnych zarówno podczas rozwoju zarodkowego, jak i w warunkach patologicznych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazały na nową rolę VEGF jako czynnika neurotroficznego. Podczas rozwoju układu nerwowego VEGF odgrywa kluczową rolę nie tylko w różnicowaniu i tworzeniu sieci naczyń w rozwijającym się mózgu, lecz także w proliferacji neuronów oraz w kierowaniu procesem rozwoju neuronalnego. Obecnie uważa się, że VEGF jako czynnik proangiogenny i neurotroficzny prawdopodobnie bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. U osób cierpiących na tę chorobę stwierdzono nieprawidłową regulację ekspresji VEGF. Zarówno w badaniach in vitro przeprowadzonych na hodowlach komórkowych, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach transgenicznych stwierdzono występowanie interakcji między VEGF a b-amyloidem. Te przesłanki zainspirowały badaczy do podjęcia badań nad ewentualnym wykorzystaniem farmakologicznej modulacji VEGF w terapii choroby Alzheimera.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 123-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The Therapeutic Values of the Programme “Remembering Yesterday, Caring for Today” in Dementia Care
Terapeutyczne wartości programu ,,Pamiętając o Wczoraj, Troszcząc się o Dzisiaj” w opiece nad osobą żyjącą z otępieniem
Autorzy:
Sikora-Balicka, Agnieszka
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2007638.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Uniwersytet Pedagogiczny im. Komisji Edukacji Narodowej w Krakowie. Instytut Spraw Społecznych
Tematy:
Alzheimer’s disease
creative reminiscence in dementia care
life history
dementia/non-pharmacological therapy
Remembering Yesterday, Caring for Today
historia życia
choroba Alzhaimera
otępienie/terapia niefarmakologiczna
twórcze wspomnienia w opiece nad otępieniem
Pamiętając Wczoraj, Troszcząc się o Dzisiaj
Opis:
This article describes the therapeutic values of the project “Remembering Yesterday, Caring in Dementia Care” for people living with dementia. Project was established with European Reminiscence Network partners in the European Union, which also operates in the USA, Canada, Latin America, Australia and India. The programme is based on the use of creative reminiscence and interpersonal interaction in reminiscence work to “[…] rediscover and celebrate one’s individuality and social identity”. (European Reminiscence). It can help to alleviate loneliness and/or social isolation, improve health and well-being and, in a broader perspective, “make […] their lives […] despite old age and, often with disabilities, a dignified and valuable phase of life”. (Zych, 2005, p. 53).
W artykule opisano terapeutyczne wartości programu ,,Pamiętając o Wczoraj, Troszcząc się o Dzisiaj” dla osób żyjących z otępieniem. Projekt powstał z partnerami European Reminiscence Network, która działa nie tylko w krajach Unii Europejskiej, ale również w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Ameryce Łacińskiej, Australii i Indiach. Program opiera się na użyciu twórczości artystycznej i interakcji międzyludzkiej w pracy z reminiscencją, aby ,,[…] odkrywać na nowo i celebrować własną indywidualność i społeczną tożsamość” (European Reminiscence Network, 2020). Program może pomóc złagodzić samotność i/lub izolację społeczną, a w szerszej perspektywie – czynić życie, mimo starości i często niepełnosprawności, istnieniem godnym a zarazem wartościową fazą życiową (Zych, 2005).
Źródło:
Labor et Educatio; 2021, 9; 29-41
2353-4745
2544-0179
Pojawia się w:
Labor et Educatio
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-8 z 8

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies