Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Głąbiński, Andrzej" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    The role of regulatory T cells (Tregs) in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Karolak, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058929.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmunity
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    multiple sclerosis
    regulatory lymphocytes
    limfocyty regulatorowe
    stwardnienie rozsiane
    autoimmunizacja
    Treg
    dośewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    Opis:
    Regulation of the immune response to foreign antigens may develop at the central or peripheral level of the immune system. One of the crucial players of this process is regulatory T cell (Tregs). There are two hypotheses explaining the mechanism of the interactions between regulatory T cells and effector lymphocytes during the immune response. The first one suggests that Tregs inhibit proliferation of effector cells through the direct contact. It is also suggested that this interaction may be indirect and mediated by cytokines. Regulatory T cells are identified by expression of CD4, CD25 and Foxp3 markers. Our knowledge on the involvement of Tregs in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its animal model EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) is still unsufficient. Obtained results suggest that naturally occurring CD4+CD25+ Tregs play an important role in the prevention and/or inhibition of the chronic pathological process in the brain during EAE. It was shown that passive transfer to donor of regulatory T cells may prevent or treat an ongoing EAE. In IL-10 knock-out mice, induced Tregs are not able to ameliorate this disease indicating the crucial role of IL-10 in induction of suppression by regulatory lymphocytes. Tregs are also partially responsible for the beneficial effect of glatiramer in EAE treatment. These observations confirm that regulatory T cells may be potentially used in the therapy of multiple sclerosis and other diseases of similar pathogenesis.
    Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 33-38
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego
    The current concepts on the role of vitamin D in pathogenesis of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Antczak, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053418.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    autoimmunizacja
    mózg
    immunomodulator
    Witamina D
    multiple sclerosis
    autoimmunity
    brain
    Vitamin D
    Opis:
    Vitamin D is commonly known for its role in calcium-phosphate metabolism but there is growing amount of data showing its pleiotropic actions. Positive correlation between vitamin D deficiency and the prevalence of autoimmune diseases including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, etc. has been observed. Vitamin D receptors have been found in spectrum of tissues and organs, including bones, muscles, reproductive organs, heart, brain, and within the immune system. Widely investigated immunomodulatory action of vitamin D affects both innate and adaptive immunity by suppressing T cell proliferation and cytotoxity, promoting regulatory T cells differentiation and modulating macrophage and dendritic cell functions. Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system caused by complex and predominantly unknown interactions of genetic susceptibility and environmental factors. Epidemiological studies show that the sun exposure and corresponding vitamin D level are important factors that can explain geographical distribution of MS. Some preliminary observations suggest that vitamin D supplementation not only reduces the risk of developing MS but also modulates disease course and reduces relapses rate among patients with relapsing-remitting MS. Further studies and clinical trials are required to confirm the role of vitamin D in MS pathogenesis.
    Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odpornościowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 24-30
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Bielecki, Bartosz
    Jatczak, Izabela
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
    stwardnienie rozsiane
    chemokiny
    receptory chemokinowe
    autoimmunizacja
    experimental autoimmune brain inflammation
    multiple sclerosis
    chemokines
    chemokine
    receptors
    autoimmunity
    Opis:
    Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
    Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego
    Differential diagnosis of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Kierkus-Dłużyńska, Karina
    Rokicka, Justyna
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058503.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    demielinizacja
    autoimmunizacja
    diagnostyka różnicowa
    rezonans magnetyczny
    płyn mózgowo-rdzeniowy
    multiple sclerosis
    demyelination
    autoimmunization
    differential diagnosis
    magnetic resonance imaging
    cerebrospinal fluid
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS). It affects usually young people between 20 and 40 years of age, predominantly women. According to Lublin and Riengold classification there are four major clinical patterns of MS course: remitting-relapsing, primary progressive, secondary progressive and progressive-relapsing. Making definite diagnosis of MS is becoming recently very important because of development of some new immunomodulatory therapies of MS with proven effectiveness when used at the early stage of the disease. Because of the huge diversity of MS clinical signs and symptoms as well as the course of the disease, there are several other diseases with similar clinical picture. Differential diagnosis of MS includes such disease as: acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), neuroboreliosis, neurosarcoidosis, systemic lupus erythematosus (SLE), Sjögren’s syndrome, CNS vasculitis, Behçet’s disease, antiphospholipid syndrome and cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL). Very important in MS differential diagnosis are some laboratory findings. The most useful techniques are magnetic resonance imaging (MRI), cerebrospinal fluid (CSF) examination, visual evoked potentials (VEP) and some blood tests. They often facilitate differential diagnosis of MS at the early stage of the disease. This is very important because the proper treatment can be initiated early.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Występuje głównie u osób młodych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w wieku 20-40 lat. Wyróżniamy cztery typy przebiegu klinicznego wg klasyfikacji Lublina i Reingolda: postać rzutowo-remisyjną, postać pierwotnie postępującą, postać wtórnie postępującą oraz postać postępująco-nawracającą. Diagnostyka różnicowa SM, a w szczególności ustalenie ostatecznego rozpoznania tej choroby, nabiera w ostatnim czasie dużego znaczenia, co wiąże się z pojawieniem się terapii immunomodulujących i udowodnionymi korzyściami dla pacjentów, u których zastosowano to leczenie we wczesnej fazie choroby. W związku z dużą różnorodnością oraz zmiennością objawów i przebiegu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby czy też w przypadkach nietypowych, SM tę należy różnicować z wieloma innymi chorobami o podobnym przebiegu i obrazie klinicznym. Stwardnienie rozsiane wymaga przede wszystkim różnicowania z następującymi chorobami: ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM), neuroboreliozą, neurosarkoidozą, toczniem układowym z zajęciem układu nerwowego (SLE), zespołem Sjögrena, zapaleniem naczyń, chorobą Behçeta, zespołem antyfosfolipidowym czy autosomalnie dominującą arteriopatią naczyń mózgowych z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL). Ze względu na zbliżony obraz kliniczny wszystkich ww. chorób bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej są niektóre badania dodatkowe, które czasami ułatwiają postawienie właściwej diagnozy już we wczesnej fazie choroby. Ma ona duże znaczenie, ponieważ umożliwia rozpoczęcie właściwego dla danej jednostki leczenia.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 247-252
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies