Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Ischemic stroke" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu
Hyperlipidemia and platelet activation markers in patients after ischemic stroke
Autorzy:
Pawełczyk, Małgorzata
Chmielewski, Henryk
Baj, Zbigniew
Klimek, Andrzej
Kaczorowska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061422.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
fibrinogen
hyperlipidemia
ischemic stroke
leukocyte-platelets aggregates
udar niedokrwienny mózgu
hiperlipidemia
fibrynogen
agregaty leukocytarno-pfytkowe
P-selektyna
Opis:
Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.
Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 263-269
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu
The role of platelet activation markers in patient with ischemic stroke
Autorzy:
Gałka, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061308.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
P-selectin
glycoprotein 53
ischemic stroke
platelet activation
platelet-leukocyte complexes
kompleksy płytkowo-leukocytarne
udar niedokrwienny mózgu
aktywacja płytek
P-selektyna
glikoproteina 53
Opis:
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 153-158
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies