Temat: exposure - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Oksym butan-2-onu. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Butan-2-one oxime. Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/23352094.pdf
Data publikacji:: 2023
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: MEKO
substancja rakotwórcza
narażenie zawodowe
NDS
dopuszczalny poziom narażenia zawodowego
carcinogen
MAK
occupational exposure level
occupational exposure
Opis:: Oksym butan-2-onu (MEKO) należy do ketoksymów. Znajduje zastosowanie w formulacjach podkładów, lakierów i powłok ochronnych. Od 1 marca 2022 r. MEKO został zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 1B. Wielokrotne, powtarzane lub przewlekłe narażenie drogą inhalacyjną zwierząt laboratoryjnych na MEKO prowadzi do: methemoglobinemii, niedokrwistości hemolitycznej, nienowotworowego działania na wątrobę oraz zmian zwyrodnieniowych nabłonka węchowego w nosie. W badaniach obejmujących cały okres życia obserwowano wpływ MEKO na wątrobę u szczurów i myszy w sposób zależny od stężenia. MEKO nie indukował mutacji w testach na bakteriach, in vitro na komórkach ssaków oraz in vivo. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat rakotwórczego działania MEKO u ludzi. Oksym butan-2-onu powodował nowotwory wątroby (gruczolaki i raki) u szczurów F344 i myszy CD-1. Dawkę 600 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej u szczurów. W przypadku toksyczności matczynej ustalono wartość LOAEL wynoszącą 25 mg/kg mc./dzień. Podstawą do obliczenia proponowanej wartości NDS były wyniki szacowania ryzyka raka wątroby przeprowadzone przez badaczy niemieckich. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 1 mg/m³ oraz NDSCh na poziomie 3 · NDS, tj. 3 mg/m³. Ze względu na działanie rakotwórcze, drażniące i uczulające substancji oraz wchłanianie przez skórę zaproponowano następujące oznakowanie związku: „Carc. 1B”, „A”, „I”, „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Butan-2-one oxime (MEKO) belongs to ketoximes. It is used in the formulation of primers, varnishes and protective coatings. From March 1, 2022, MEKO has been classified as a category 1B carcinogen. Repeated or chronic inhalation exposure of laboratory animals to MEKO leads to: methaemoglobinaemia, haemolytic anemia, non-neoplastic effects on the liver and degenerative changes of the olfactory epithelium in the nose. Liver effects of MEKO were observed in rats and mice in a concentration-dependent manner in life-long studies. MEKO did not induce mutations in bacterial, in vitro mammalian cell and in vivo tests. No data on the carcinogenicity of MEKO in humans have been found in the available literature. Butan-2-one oxime caused liver tumors (adenomas and carcinomas) in F344 rats and CD-1 mice. A dose of 600 mg/kg/day was taken as the NOAEL for developmental toxicity in rats. For maternal toxicity, a LOAEL of 25 mg/kg/day was established. The base for calculating the proposed MAC value included the results of liver cancer risk estimation carried out by German researchers. It was proposed to adopt the MAC-TWA value at the level of 1 mg/m³ and MAC-STEL at the level of 3 mg/m³ . Due to the carcinogenic, irritating and sensitizing effect of the substance as well as skin absorption, the following labeling of the compound was proposed: “Carc. 1B”, “A”, “I”, “skin”. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2023, 2 (116); 105--143
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Ftalan benzylu butylu
Benzyl butyl phthalate
Autorzy:: Pałaszewska-Tkacz, A.
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138573.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: BBP
NDS
narażenie zawodowe
OEL
occupational exposure
Opis:: Ftalan benzylu butylu (BBP) jest przezroczystą, oleistą cieczą o słabym zapachu stosowaną przede wszystkim jako dodatek zmiękczający do polimerów. Stosuje się ją powszechnie do produkcji płytek, pianek i wykładzin PCV. Ponadto jest wykorzystywana do produkcji uszczelniaczy (na bazie polisiarczków, poliuretanów, akrylanów), klejów i spoiw (na bazie poliakrylanów i polioctanu winylu), farb (na bazie poliuretanów i poliakrylanów) oraz atramentów i lakierów (na bazie akrylanów, nitrocelulozy i żywic winylowych). Podczas narażenia zawodowego na ftalan benzylu butylu znaczenie ma droga inhalacyjna, a w mniejszym stopniu kontakt związku ze skórą. Ze względu na niską prężność par w temperaturze pokojowej podwyższone stężenia ftalanu benzylu butylu mogą wystąpić jedynie w procesach technologicznych przebiegających w podwyższonej temperaturze lub w procesach związanych z występowaniem aerozoli ftalanu benzylu butylu w powietrzu środowiska pracy. Ftalan benzylu butylu jest związkiem o potwierdzonym szkodliwym działaniu na rozrodczość, natomiast w badaniach dotyczących jego toksyczności układowej najczęściej obserwowanymi skutkami narażenia u zwierząt był wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby i nerek. Skutek ten uznano za skutek krytyczny działania ftalanu benzylu butylu i zaproponowano przyjęcie stężenia 5 mg/m3 związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Zaproponowana wartość zabezpieczy pracowników również przed skutkami szkodliwego działania ftalanu benzylu butylu na rozrodczość. Z uwagi na to, że ftalan benzylu butylu nie wykazuje działania drażniącego, nie ma potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literą „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Benzyl butyl phthalate (BBP) is a clear, oily liquid with a slight odour. It is used mostly as a plasticizer for polyvinyl chloride in vinyl floor tiles, vinyl foam and carpet backing. Furthermore, it is used in the production of sealants (polysulfide-, polyurethane-, or acrylic-based), adhesives (polyacrylic- and polyvinylacetate-based), paints (polyurethane- and polyacrylic-based), lacquers and inks (acrylic-, nitrocellulose- and vinyl resin-based). As far as occupational exposure is concerned, the inhalation route of exposure is important, and to a lesser extent dermal contact. Because of low vapour pressure at room temperature, the high concentration of BBP can only occur during technological processes where the temperature is elevated or BBP aerosols are generated. The reprotoxic activity of benzyl butyl phthalate has been confirmed, while in systemic toxicity studies increases in relative liver and kidney weights have been the most often observed effects. This effect was considered critical when the Polish OEL value of BBP was developed. It was agreed that the proposed value of 5 mg/m3 protected workers from the reproductive toxicity of BBP, too. It is also recommended to label BBP, in the Polish inventory of OELs, with the letters "Ft", a substance toxic to the foetus.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 27-60
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Toluen
Toluene
Autorzy:: Jakubowski, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137571.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: toluen
narażenie przemysłowe
NDS
toluene
occupational exposure
OEL
Opis:: Toluen ma wszechstronne zastosowanie jako surowiec w procesie produkcji gumy, żywic, detergentów, barwników, leków, trinitrotoluenu, kwasu benzoesowego i diizocyanianu toluenu. Toluen jest składnikiem wielu takich produktów rynkowych, jak: farby, szelak, inhibitory korozji, rozcieńczalniki oraz środki czyszczące i sanitarne zawierające rozpuszczalniki organiczne. Narażenie zawodowe na toluen może występować na etapie produkcji, wytwarzania, konfekcjonowania i przechowywania półproduktów i produktów zawierających toluen, jak również ich stosowania, np. w trakcie malowania farbami i lakierami czy oczyszczania powierzchni. Toluen może wchłaniać się do organizmu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę. Retencja par toluenu w płucach u ludzi wynosi około 60 ÷ 80%. Szybkość wchłaniania toluenu przez skórę wynosi w przypadku kontaktu 0,69 mg/cm2/h. Główną drogą przemiany toluenu u ludzi jest utlenianie reszty metylowej do grupy karboksylowej z utworzeniem kwasu benzoesowego, który następnie ulega sprzęganiu z glutationem z utworzeniem kwasu hipurowego. Półokres wydalania kwasu hipurowego z moczem po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. Efekty krytyczne działania toluenu obejmują działanie drażniące na oczy, wpływ na reprodukcję, działanie oto toksyczne i neurotoksyczne. Wartość NOAEL dla działania neurotoksycznego toluenu (wykonywanie testów psychometrycznych) ustalono na poziomie około 375 mg/m3. Spontaniczne poronienia występowały u kobiet narażonych zawodowo na toluen o stężeniach rzędu 170 ÷ 550 mg/m3 (średnio 300 mg/m3). Narażenie na toluen powoduje podrażnienie układu oddechowego, oczu i ból głowy. Stężenie 150 mg/m3 toluenu przyjęto za wartość NOAEL dla tego typu skutków działania, a stężenie 375 mg/m3 za wartość LOAEL. Przyjmując za skutek krytyczny działanie drażniące, zaproponowano wartość NDS toluenu równą 100 mg/m3. Pozostawiono również oznakowanie normatywu literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę) i literami „Ft” (substancja działa toksycznie na płód). Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh toluenu równą 200 mg/m3. Oznaczanie stężenia kwasu hipurowego w moczu zastąpiono oznaczaniem stężenia o-krezolu. Wartość DSB (dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym) ustalono na poziomie 0,5 mg o-krezolu/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych po zakończeniu zmiany roboczej.
Toluene is a clear, colorless liquid with a distinctive smell. The largest source of toluene release is during the production, transport and use of gasoline, which contains 5 ÷ 7% toluene by weight. Toluene is used in making paints, paint thinners, lacquers and adhesives. Absorption of toluene results mainly from inhalation of its vapor. In human studies retention of toluene in the lungs has been estimated by different authors to be 60 ÷ 80%. Significant amounts may also be absorbed through the skin if there is contact with the liquid form. The rate of absorption through the skin amounts to about 0.69 mg/cm2/h. Following absorption, toluene is rapidly distributed, with the highest levels observed in adipose tissue followed by bone marrow, adrenals, kidneys, liver, brain and blood. A mean toluene half-life of toluene in blood amount to 4.5 h and to 3.8 h in alveolar air. Approximately 20% of the absorbed toluene is excreted unchanged in the expired air. A minute amount is excreted in urine. The reminder is oxidized by transformation of the methyl radical into the carboxyl radical, which is mainly conjugated with glycine to produce hippuric acis. Less than 1% of the dose is hydroxylated to cresols. Hippuric acid is excreted in urine with a biological half-life of 3.5 h. Adverse effects on the nervous system and respiratory tract irritation are the critical effects from inhalation exposure to toluene. Experimental exposure of human volunteers to toluene at about 375 mg/m3 did not produce statistically significant differences in the results of tests measuring psychometric performance and subjective evaluations of well-being when compared to controls (NOAEL). Spontaneous abortions were observed as result of occupational exposure to toluene in concentrations of 170 ÷ 550 mg/m3. Irritation of the nose and throat was reported in printers exposed to 375 mg/m3 of toluene for 6.5 h and in volunteers exposed to the same concentration of toluene for 6 h (LOAEL). The proposed occupational exposure limits OEL-TWA of 100 mg/m3 and OEL-STEL of 200 mg/m3 are based on the LOAEL of 375 mg/m3 for irritative properties of toluene. As toluene is absorbed through the skin and is potentially fetotoxic the “Sk” and “Ft” symbols should denote this compound. A BEI value of 0.5 mg of o-cresol in urine samples collected at the end of the workshift has been proposed.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 131-158
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Dietyloamina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diethylamine
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137461.pdf
Data publikacji:: 2005
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: dietyloamina
NDS
narażenie zawodowe
diethylamine
MAC
occupational exposure
Opis:: Dietyloamina (DEN) jest bezbarwną o ostrym amoniakalnym zapachu oraz słonym smaku palną cieczą, która znalazła zastosowanie w syntezie chemicznej do produkcji: żywic, pestycydów i insektycydów, a także jako: przyspieszacz w przemyśle gumowym, inhibitor korozji i inhibitor polimeryzacji. Narażenie na dietyloaminę może występować także w przemyśle farmaceutycznym, gdzie jest wykorzystywana do produkcji disulfiramu, flurazepamu, lidokainy oraz w przemyśle barwników. Dietyloaminę można zaliczyć do substancji szkodliwych w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Najmniejsza wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 108 mg/kg m.c., natomiast dla myszy 130 mg/kg. Inne dane wskazują, że wartości te są większe i wynoszą odpowiednio 540 mg/kg dla szczura i 500 mg/kg dla myszy. Wartość LD50 po podaniu na skórę wyznaczona dla królika wynosi 820 mg/kg . Głównym skutkiem działania dietyloaminy jest działanie żrące i drażniące. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia zarówno na pary dietyloaminy, jak i ciekłą aminę są: oczy, skóra i układ oddechowy. W eksperymencie na ochotnikach nie udało się wyznaczyć wielkości najmniejszego stężenia dietyloaminy, które może spowodować wystąpienie objawów działania drażniącego na oczy i nos, jednak oszacowano, że objawy te pojawiają się po narażeniu na dietyloaminę o stężeniu wynoszącym 30 mg/m3. Powtarzane narażenie zwierząt na pary dietyloaminy powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. W eksperymencie inhalacyjnym, 24-tygodniowym na szczurach F-344 nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy o stężeniu 75 mg/m3. Nie wykonano jednak badań histopatologicznych błony śluzowej nosa. U szczurów narażonych na DEN o stężeniu 750 mg/m3 stwierdzono objawy podrażnienia przejawiające się występowaniem wydzieliny zapalnej z nosa, łzawieniem, zaczerwienieniem nosa, zmianami zwyrodnieniowymi w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji (8/14 u samców i 13/13 u samic), rozrostu limfoidalnego (odpowiednio 7/14 i 6/13) oraz ropnego nieżytu nosa (13/14 i 13/13). Komitet Naukowy ds. Ustalania Dopuszczalnych Poziomów Narażenia Zawodowego w Unii Europejskiej (SCOEL) przyjął stężenie 75 mg/m3 za wartość LOAEL dla działania drażniącego dietyloaminy, pomimo wątpliwości spowodowanych brakiem badań histopatologicznych narażenia na związek o tym stężeniu. Eksperci SCOEL powołują się na niepublikowany raport NIOSH z 1983 r., w którym opisano skutki narażenia szczurów na dietyloaminę o stężeniu 75 mg/m3 po 30; 60 i 120 dniach narażenia. Z raportu tego wynika, że nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy u zwierząt narażanych przez 30 i 60 dni, natomiast zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji stwierdzono po 120 dniach narażenia. W doświadczeniach na myszach wyznaczono wartość RD50 dietyloaminy, która wynosi 550 lub 606 mg/m3. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dietyloaminy posłużyły dane zawarte w dokumentacji Unii Europejskiej. Za wartość LOAEL dla działania drażniącego przyjęto stężenie dietyloaminy wynoszące 75 mg/m3. Zastosowano łączny współczynnik niepewności równy 4, związany z wrażliwością osobniczą człowieka i stosowaniem wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Jednocześnie wartość NDS wyliczono jako 1/30 wartości RD50 wyznaczonej na podstawie wyników badań na myszach. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dietyloaminy wynoszącej 15 mg/m3, co jest zgodne z wartością dopuszczalną ustaloną w Unii Europejskiej oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 30 mg/m3. Zaleca się oznakowanie substancji literami „Sk” – wchłania się przez skórę, ponieważ wyznaczona wartość LD50s < 1000 mg/kg m.c. i wynosi dla królika 630 - 820 mg/kg. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dietyloaminy.
Diethylamine is an alkaline, colourless, volatile liquid with a strong ammoniacal odour. The human olfactory threshold is 0.42 mg/m3. Diethylamine is used in the production of the corrosion inhibitor, and in the production of some pesticides and insect repellents, pharmaceuticals (e.g., the alcohol antagonist disulfiram ANTABUS, flurazepam, lidocaine) and rubber processig chemicals. After a single oral exposure the LD50 was 108 mg/kg body weight in the rat and 130 mg/kg bw in the mouse. After dermal exposure the LD50 was 820 mg/kg bw in rabbits. Acute DEN exposure produces severe irritation or corrosion to the eyes and skin of laboratory animals and of humans. Irritation was seen in humans exposed to 30 mg/m3. Repeated inhalation exposure to DEN vapour also produces irritation of the upper respiratory tract of rodents. The RD50 was 550 or 606 mg.m3 in the mouse. Using the NIOSH summary report of the pathology seen in this study, 75 mg/m3 was an LOAEL. Based on the LOAEL, an 8-hour TWA value of 15 mg/m3 has been recommended. In order to minimize irritation symptoms, STEL of 30 mg/m3 has been recommended.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 51-73
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Etylobenzen
Ethyl benzene
Autorzy:: Soćko, R.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138496.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: etylobenzen
narażenie zawodowe
NDS
ethylbenzene
occupational exposure
TWA
Opis:: Etylobenzen (EB) jest węglowodorem aromatycznym występującym w postaci bezbarwnej cieczy o aromatycznym zapachu, stosowanym głównie do produkcji styrenu. Dużą ilość etylobenzenu (15 ÷ 20%) zawiera także ksylen techniczny (mieszanina izomerów). Etylobenzen występuje w ropie naftowej oraz powstaje w procesie krakingu ropy naftowej. W mieszaninie z ksylenem etylobenzen jest powszechnie stosowany jako składnik rozpuszczalników do farb i lakierów, a dzięki swoim właściwościom przeciwstukowym jest również składnikiem paliw. Stosowany jest także zamiast benzenu w rozcieńczalnikach farb drukarskich i jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym i chemicznym, a także jako środek owadobójczy. Główną populacją narażonych na etylobenzen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji styrenu, oraz technicznego ksylenu lub w miejscach używania go jako rozpuszczalnika (np. w przemyśle gumowym i tworzyw sztucznych). Narażenie na etylobenzen występuje wśród użytkowników ksylenu, którzy stosują go do: odtłuszczania, usuwania farby, zabezpieczenia przed rdzą i lakierowania. W polskim przemyśle liczba narażonych osób na ten związek jest duża. W narażeniu na związek o stężeniach ponadnormatywnych pracowały w 2000 r. 353 osoby. W Polsce etylobenzen jest produkowany przez Mazowieckie Zakłady Rafineryjne i Petrochemiczne w Płocku. Etylobenzen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. Pary etylobenzenu o większych stężeniach działają drażniąco na oczy, gardło i błony śluzowe górnych dróg oddechowych człowieka oraz działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Etylobenzen może u narażanych uszkadzać wątrobę i nerki, nie wykazano jednak jego działania mutagennego, a także jednoznacznie nie przypisano mu działania teratogennego na człowieka, chociaż u zwierząt doświadczalnych wykazano ewidentne jego działanie rakotwórcze. Ustalając wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) etylobenzenu, uwzględniono wyniki badania inhalacyjnego, którym poddano ludzi. Jednorazowe 8-godzinne narażenie na etylobenzen o stężeniu 430 mg/m3 (NOEL) nie wywołało żadnych wykrywalnych zaburzeń. Zaproponowana wartość NDS etylobenzenu wynosi 200 mg/m3, natomiast wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 400 mg/m3, a ponieważ substancja wchłania się przez skórę zaproponowano także oznaczenie jej literami “Sk”. W USA (ACGIH) i w Niemczech zalecono ponadto oznaczanie w moczu stężenia kwasu migdałowego jako wskaźnika narażenia na etylobenzen. W kontrolowanych badaniach przeprowadzonych na ochotnikach narażonych na etylobenzen stwierdzono korelację między stężeniem etylobenzenu w środowisku pracy, wyrażonym w miligramach na metr sześcienny, a stężeniem kwasu migdałowego w moczu, wyrażonym w miligramach na gram kreatyniny. Zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg kwasu migdałowego/g kreatyniny za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) etylobenzenu, a także określono szybkość wydalania związku w próbce moczu pobranej 2 h pod koniec zmiany roboczej wynoszącą 20 mg/h.
Ethyl benzene is a colorless, flammable liquid with an aromatic odor. Ethyl benzene is used as a solvent, as an intermediate in the production of styrene, and in the plastics and rubber industries. Industrial grade xylene contains approximately 20% ethyl benzene. Ethyl benzene is an irritant of the skin and mucous membranes and appears systemically to have acute and possibly chronic effects on the central nervous system. Other chronic health hazards, as evidenced in animal experimentation, would be damage to the liver, kidneys, and testes. The Expert Group for Chemical Agents recommended, on the basis of the results of a human inhalation study, a TLV value for ethyl benzene 200 mg/m3 and the value of 400 mg/m3 as the Short-Term Exposure Limit (STEL). The proposed values of hygiene standards should protect workers against the effects of ethyl benzene mainly on the central nervous system as well as potential liver and kidneys damage. The values should minimize the potential for eye and skin irritation. Ethyl benzene should be denoted with “Skin” notation.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 109-130
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Heksafluoropropen : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Hexafluoropropene : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138517.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: heksafluoropropen
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
hexafluoropropene
toxicity
occupational exposure
Opis:: Heksafluoropropen (HFP) jest bezbarwnym gazem stosowanym głównie jako monomer do produkcji fluorowych polimerów termoplastycznych, a także środka gaśniczego – heptafluoropropanu. Został zaklasyfikowany pod względem zagrożeń dla zdrowia jako substancja: działająca szkodliwe w następstwie wdychania, powodująca podrażnienie dróg oddechowych, mogąca spowodować uszkodzenie nerek w następstwie jednorazowego narażenia inhalacyjnego, a także przez długotrwałe lub powtarzane narażenie inhalacyjne. Heksafluoropropen nie ma w Polsce ustalonych normatywów higienicznych w środowisku pracy. Powodem, dla którego opracowano dokumentację i zaproponowano wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), jest informacja o produkcji heksafluoropropenu w Polsce. Substancja ta została zgłoszona (jako półprodukt) do Europejskiej Agencji ds. Chemikaliów przez rejestrującego (w rozumieniu rozporządzenia REACH) z siedzibą w Tarnowie. Nie ma wyników badań dotyczących działania toksycznego heksafluoropropenu na ludzi. U zwierząt narażanych inhalacyjnie na heksafluoropropen obserwowano przede wszystkim zmiany w nerkach: zwyrodnienie i martwicę nabłonka kanalików krętych. Przy większym stężeniu heksafluoropropenu u zwierząt obserwowano: obrzęk płuc, a także zaburzenie koordynacji i skurcze kloniczne, a ponadto zmiany względnej masy i aktywności kory nadnerczy, zmniejszenie względnej masy śledziony oraz zmiany w wątrobie. Na podstawie wyników badań biochemicznych wykazano zwiększenie ilości jonów fluorkowych i aktywności dehydrogenazy mleczanowej w moczu, a także zwiększenie stężenia kreatyniny oraz azotu mocznikowego w surowicy narażanych zwierząt. Zmiany parametrów krwi obejmowały także zmiany liczby: limfocytów, neutrofilów oraz eozynofilów. W badaniach dotyczących odległych skutków działania toksycznego, heksafluoropropen nie działał mutagennie w układach bakteryjnych ani na komórki ssaków. W testach w warunkach in vitro związek wywoływał aberracje chromosomowe w komórkach jajnika chomika chińskiego. W badaniach przeprowadzonych w warunkach in vivo na myszach zaobserwowano powstawanie mikrojąder w szpiku kostnym. Wynik ujemny uzyskano w teście na nieplanową syntezę DNA w hepatocytach szczurów oraz w teście dominujących mutacji letalnych u szczurów. Nie zaobserwowano wpływu heksafluoropropenu na rozrodczość. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działania rakotwórczego związku. Mechanizm działania toksycznego heksafluoropropenu jest związany z metabolizmem na drodze S-koniugacji z glutationem, a w szczególności z hydrolizą koniugatu. Przy udziale enzymu b-liazy dochodzi do rozkładu koniugatu i powstawania aktywnych tioli. Nefrotoksyczne działanie heksafluoropropenu jest związane z dużą aktywnością enzymów (b-liazy i N-deacetylazy), które przyczyniają się do powstawania aktywnych tioli w kanalikach nerkowych. Za podstawę do oszacowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) heksafluoropropenu w środowisku pracy przyjęto wyniki badania, w którym myszy i szczury narażano inhalacyjnie na związek przez trzy miesiące. Narządem krytycznym toksycznego działania heksafluoropropenu u gryzoni były nerki. Na podstawie wartość NOAEC wynoszącej 62 mg/m³ zaproponowano przyjęcie w Polsce wartości NDS dla heksafluoropropenu na poziomie 8 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).
Hexafluoropropene (HFP) is a colorless gas. It is used mainly as a monomer for the production of thermoplastic fluoropolymers and as an extinguishing agent - heptafluoropropane. It has been classified for health hazards as a substance that is harmful if inhaled, may cause respiratory irritation and renal damage after a single exposure and through prolonged or repeated inhalation exposure. Hexafluoropropene does not have Maximum Admissible Concentration (MAC) value in Poland. The reason for developing the documentation of proposal for MAC value was the production of hexafluoropropene in Poland. This substance was registered as an intermediate product in the European Chemicals Agency by the registrant (within the meaning of the REACH Regulation) sited in Tarnów. There is lack of information on the toxic effects of occupational exposure to hexafluoropropene in humans. Degeneration and epithelial necrosis of the tubular lobules were observed in kidneys of laboratory animal after inhalation of hexafluoropropane. In the rodents exposed at higher concentrations of hexafluoropropene, pulmonary edema, coordination disorders and clonic contractions occurred. Exposure to hexafluoropropene induced changes in relative weight and activity of adrenal cortex, decrease in relative weight of spleen and changes in liver. Biochemical studies showed an increase of the level of fluoride ions and urinary lactate dehydrogenase activity and elevated serum creatinine and urea nitrogen in the exposed animals. Changes in blood parameters (count of lymphocytes, neutrophils and eosinophils) were also observed in rodents. In studies with the long-term effects of toxicity, hexafluoropropene was not mutagenic in bacterial systems or mammalian cells. In the in vitro tests, the compound induced chromosome aberrations in Chinese hamster ovary cells. In in vivo studies in mice, the formation of micronuclei in bone marrow was observed. The negative result was obtained in the assay for unplanned DNA synthesis test in rat hepatocytes and in the dominant rat mutation assay. No effect of hexafluoropropene on fertility was observed. There is no data on carcinogenicity. The mechanism of hexafluoropropene toxicity is related to metabolism: path-way of S-conjugation with glutathione, in particular hydrolysis of the conjugate. During decomposition of the conjugate by the enzyme -lyase, active thiols appeared. Nephrotoxic activity of hexafluoropropene is associated with high levels of enzymes (β-lyases and N-deacetylases), which contribute to the formation of active thiols in renal tubules. The results of 3-month inhalation study on mice and rats were the basis for calculation of the MAC value of the hexafluoropropene. The critical organs of hexafluoropropene toxicity to rodents are kidneys. Based on the NOAEC value of 62 mg/m³ , the MAC value for hexafluoropropene at 8 mg/m³ was proposed. Neither short-term value (STEL) nor biological tolerance limit was established.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 35-53
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Heksachlorocyklopentadien
Autorzy:: Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137584.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: heksachlorocyklopentadien
narażenie zawodowe
NDS
hexachlorocyclopentadiene
occupational exposure
MAC value
Opis:: Heksachlorocyklopentadien (HCCP) jest oleistą cieczą o barwie jasnożółtej i ostrym, drażniącym zapachu. Substancja ta znalazła zastosowanie przede wszystkim jako półprodukt do produkcji: różnych barwników, żywic, farmaceutyków, środków zmniejszających palność, insektycydów i poliestrów. Ponadto jest stosowana do produkcji: ketonów, kwasów, estrów, fluorowęglowodorów i wstrząsoodpornych tworzyw (substancja HPV). Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej SCOEL w celu opracowania dokumentacji i wartości wskaźnikowej. Heksachlorocyklopentadien wchłania się do organizmu przez: skórę, układ oddechowy i pokarmowy, a także po podaniu dożylnym. Oznaczanie rozmieszczania tkankowego heksachlorocyklopentadienu wykazało, że największe stężenia związku, niezależnie od drogi podania, oznaczono w wątrobie i nerkach. Głównymi drogami wydalania heksachlorocyklopentadienu z organizmu są mocz i kał. Heksachlorocyklopentadien działa drażniąco na: błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach medialnych dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych heksachlorocyklopentadien jest uważany za substancję bardzo toksyczną po narażeniu inhalacyjnym, toksyczną po narażeniu dermalnym i szkodliwą po narażeniu dożołądkowm. Wielokrotne narażenie zwierząt różnych gatunków na heksachlorocyklopentadien podawany różnymi drogami spowodowało zwiększoną liczbę padnięć zwierząt obserwowaną w grupach narażanych oraz wystąpienie wielu objawów klinicznych i zmian histopatologicznych. Na podstawie wyników testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że heksachlorocyklopentadien nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego heksachlorocyklopentadien nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEL równą 1,7 mg/m3 wyznaczoną dla heksachlorocyklopentadienu w dwóch inhalacyjnych eksperymentach przeprowadzonych na szczurach. Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi 0,1 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksachlorocyklopentadienu.
Hexachlorocyclopentadiene (HCCP) is an oily liquid with a light yellow color and a pungent odor. This compound is used primarily as an intermediate for the manufacture of various dyes, resins, pharmaceuticals, flame retardants, insecticides, and polyesters. It is also used to produce ketones, acids, esters, fluorocarbons, and shockproof plastics. HCCP is absorbed into the body through the skin, respiratory and digestive tract as well as after intravenous administration. Determination of tissue HCCP deployment showed that the highest concentrations were related to liver and kidney, regardless of route of administration. The main routes of excretion are the urine and feces. HCCP is irritating to mucous membranes of the eyes and upper respiratory tract and skin. Acute toxicity studies in animals have shown a large span media in the values of the lethal dose. From the available data, it can be concluded that HCCP is harmful after acute oral exposure, toxic after acute dermal exposure and very toxic after inhalatory exposure. Repeated exposure of animals of different species to HCCP administered by various routes resulted in increased mortality observed in the exposed groups and the occurrence of a number of clinical signs and histopathological changes.The results of tests carried out in vitro and in vivo indicate that the HCCP is not mutagenic or genotoxic. Moreover, because of the results obtained in experiments on the carcinogenicity, HCCP is not regarded as a substance with carcinogenic activity. The MAC (TWA) value for HCCP was calculated on the basis of NOAEL value 1.7 mg/m3 obtained as a result of an inhalation experiment. The recommended 8-hour TWA is 0.1 mg/m3.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 41-67
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: 3,7-Dimetylookta -2,6-dienal (cytral)
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral)
Autorzy:: Szymańska, A.
Frydrych, B
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137856.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: cytral
narażenie zawodowe
NDS
citral
occupational exposure
MAC value
Opis:: 3,7-Dimetylookta-2,6-dienal (cytral) jest to oleista ciecz o barwie bladożółtej i intensywnym cytrynowym zapachu. Związek ten jest mieszaniną dwóch izomerów – geranialu i neralu występujących w stosunku 2: 1. Cytral jest uzyskiwany przez frakcyjną destylację z trawy cytrynowej, której jest naturalnym składnikiem, bądź na drodze syntezy z izoprenu, geraniolu, nerolu lub linalolu. Stosowany jest wszechstronnie w przemyśle chemicznym i spożywczym, o czym świadczy wielkość produkcji (substancja HPV). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego czy przewlekłego cytralem u ludzi. Udowodniono natomiast, że związek ten w kontakcie ze skórą wykazuje działanie drażniące i/lub uczulające. Na podstawie wyników doświadczeń na zwierzętach (szczury i myszy) wykazano, że cytral jest substancją o małej toksyczności ostrej. Skutkiem przewlekłego, dożołądkowego narażenia zwierząt na cytral było: zahamowanie przyrostu masy ciała, hepatomegalia z hiperplazją i hipertrofią, wzrost aktywności cytochromu P-450 oraz uszkodzenie przedżołądka. Szkodliwe działanie cytralu manifestujące się m.in.: zmniejszeniem przyrostu masy ciała, trudnościami w oddychaniu i pojawieniem się wydzieliny nosowej, zaobserwowano również po inhalacyjnym narażeniu szczurów (ciężarnych samic).Dane otrzymane z badań, w których zastosowano testy bakteryjne, pozwalają stwierdzić, że cytral nie wykazuje działania mutagennego ani działania genotoksycznego. Na podstawie wyników badań nad rakotwórczym działaniem cytralu związek ten został zaklasyfikowany przez ACGIH do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Cytral wchłania się przez: skórę, płuca i drogę pokarmową. Metabolizowany jest na drodze redukcji lub hydratacji podwójnego wiązania, oksydacji grupy aldehydowej lub węgla C-8 i C-9. Główną drogą wydalania powstałych metabolitów jest mocz. Mechanizm działania toksycznego cytralu jest związany z hamowaniem aktywności dehydrogenazy aldehydowej. Za skutek krytyczny działania toksycznego cytralu przyjęto działanie drażniące na górne drogi oddechowe, które obserwowano u ciężarnych samic szczurów po narażeniu inhalacyjnym na cytral. Na podstawie danych z badań doświadczalnych zaproponowano przyjęcie stężenia 27 mg/m3 cytralu za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, a ze względu na jego działanie drażnią-ce przyjęcie stężenia 54 mg/m3 (2 razy wartość NDS) za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Normatywy oznakowano literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) cytralu.
3,7-Dimethyl-2,6-octadienal (citral CAS No. 5392-40-5) is a naturally aliphatic aldehyde of the terpene series and is an isomeric mixture of geranial and neral. It is the main component of lemon grass oil, which is found in all citrus fruits and used extensively in the food, cosmetic, and detergent industries. Citral is extracted from lemon grass oil by fractional distillation and also synthesized by oxidation of geraniol, nerol, or linalool. It is a mobile, pale yellow liquid with a strong lemon odor. In the available literature there are no data on toxicity in humans. Citral is such a common allergenin hand eczema patients due to the combined effects of allergic and irritant properties. Acute toxicity of citral is low in rodents because the oral or dermal LD50 valkues are over 1000 mg/kg. Seven bacterial reverse mutation studies indicate negative results with and without metabolic activation. An NTP study shows that there was no evidence of carcinogenic activity in male/female rats and male mice but some evidence of malignant lymphoma in female mice. Citral is absorbed orally and fairly well absorbed dermally, considering its volatility. Citral is rapidly metabolized and excreted, with urine as the major route of elimination of citral-derived radioactivity. The value of NOAEL is 217 mg/m3, based on the results of experiments on rats. Based on these data the authors of this study propose the MAC (TWA) value for citral of 27 mg/m3, MAC (STEL) value of 54 mg/m3 and suggest additional notation: I – irritant substance, A – allergic substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 21-41
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Trichloroeten
Trichloroethylene
Autorzy:: Jankowska, A.
Bystry, K.
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138203.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: trichloroetan
TRI
NDS
narażenie zawodowe
trichloroethylene
MAC
occupational exposure
Opis:: Trichloroeten (Tri) jest lotną, przezroczystą, bez barwną cieczą o słodkim eterycznym zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Substancja jest stosowana do odtłuszczania metali oraz jako rozpuszczalnik, Pary trichloroetenu drażnią błony śluzowe nosa i gardła, powodują także podrażnienia skóry i oczu. U ludzi trichloroeten w warunkach narażenia inhalacyjnego działa hamująco na czynności ośrodkowego układu nerwowego i wywołuje: bóle i zawroty głowy, senność, nudności i utratę przytomności. Narażenie na trichloroeten o dużych stężeniach powodowało zgon. Trichloroeten wykazuje również działanie nefrotoksyczne oraz hepatotoksyczne. Według danych Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, na działanie trichloroetenu w 2011 r. było narażonych 1239 pracowników, którzy byli zatrudnieni: przy ekstrakcji tłuszczów z nasion, czyszczeniu i odtłuszczaniu metali, w przemyśle gumowym, farb i atramentów drukarskich oraz lakierów. W 2010 r., zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego, 5 osób było narażonych na trichloroeten o stężeniach większych od obowiązującej wartości NDS, czyli 50 mg/m w tym 2 oso by były zatrudnione przy produkcji wyrobów metalowych, a 3 osoby - przy innej produkcji nie- sklasyfikowanej. U zwierząt doświadczalnych głównymi skutkami narażenia inhalacyjnego na trichloroeten było: upośledzenie funkcji OUN, skutki nefrotoksyczne, hepatotoksyczne oraz wakuolizacja komórek Clara płuc u myszy. W komórkach ssaków w warunkach in vitro czysty trichloroeten wywoływał: transformację komórek, wymianę chromatyd siostrzanych, mutację genów, lecz nie powodował aberracji chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego trichloroetenu na ludzi. Wyniki kilku badań kohortowych ludzi narażonych zawodowo na trichloroeten wykazały zwiększone ryzyko zachorowania na: nowotwory wątroby, przewodów żółciowych i nerek, a także na chłoniaka nieziarniczego. Narażenie myszy na trichloroeten drogą pokarmową prowadziło do wzrostu częstości nowotworów wątroby. Związek indukował u myszy i szczurów także nowotwory o innej lokalizacji. Eksperci IARC zaliczyli trichloroeten do gru 2A - grupy substancji prawdopodobnie kancerogennych dla ludzi. Wyniki badań dotyczących wpływu trichloroetenu na rozrodczość ludzi nie dostarczyły jednoznacznych dowodów działania toksycznego związku. dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji o wynikach badań epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowe go na trichloroeten, w których ryzyko skutku teratogennego zależałoby znacząco od narażenia na tę substancję. Trichloroeten jest dobrze wchłaniany wszystkimi drogami narażenia: w postaci par wchłania się układzie oddechowym, a ciekły w przewodzie pokarmowym oraz przez skórę. Metabolizm trichloroetenu w organizmie przebiega z udziałem cytochromu P-450 i glutationu Główne metabolity trichloroetenu - trichloroetan i kwas trichlorooctowy, są wydalane z moczem częściowo w postaci glukuronidów. Te dwa metabolity są stosowane jako biochemiczne wskaźniki narażenia. Część wchłoniętego trichloroetenu je wydalana z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej. Wydalanie trichloroetenu z powietrzem oraz wydalanie metabolitów przebieg wielofazowo. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężeni (NDS) trichtoroetenu ustalono na podstawie działania jego neurotoksycznego oraz nefrotoksycze go. Proponuje się utrzymanie obowiązującej wartości NDS trichloroetenu, czyli 50 mg/m3 Z uwagi na działanie drażniące substancji oraz działanie par trichloroetenu na OUN, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężeni chwilowego (NDSCh) na poziomie 100 mg/m3 (2 razy wartość NDS). Proponuje się także utrzymanie dotychczas zalecanej wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) n poziomie 20 mg TCA/1 moczu. Zaleca się również oznakowanie związku literam „l”- substancja o działaniu drażniącym, „Sk” substancja wchłania się przez skórę oraz „Rakotw.kat. 2.” — substancja rakotwórcza kategorii 2.
Trichloroethylene (Tri) is a volatile, colorless Iiquid with a sweetish odor resembling chloro form. Tri is mainly used in metal degreasing and as a solvent. Tri vapor is irritating to the eyes, nose, throat (mucous membranes) and skin. Human exposure to Tri results in CNS depression. Headache, dizziness, drowsiness, nausea, unconsciousness and death after exposure to very high concentrations have been observed. High doses of Tri produce hepatotoxicity and nephrotoxicity. After inhalation of Tri by laboratory animais, some adverse effects have been observed in CNS, liver, kidneys and Clara cells in mouse. In vitro studies in mammalian cells suggest that Tri can cause ceil transformation, sister chromatid exchange, gene mutations but does not produce chromosomal aberrations. There is limited evidence in humans for the carcinogenicity of Tri. The results of cohort studies indicate excessive risk of liver, biliary duct and kidney cancer and excessive risk of non Hodgkin’s lymphoma. Tri has produced liver tumours in mice after per os exposure as well as tumors at other sites in mice and rats. According to IARC, Tri is probably carcinogenic to humans (group 2A). The results of available studies show no consistent effects of Tri on the human reproductive system. To determine MAC value for Tri neurotoxicity and nephrotoxicity were adopted as a critical effect. The Expert Group for Chemicals Agents suggest maintaining the current MAC value of 50 mg/m Due to the irritating potential of Tri vapors to CNS, a 5TEL value of 100 mg/m (2 X MAC) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with „1” (irritant), Sk (substance can penetrate skin) and „Rakotw. kat. 2” (carcinogen category 2). The current BEI value of 20 mg TCA/I urine is maintained.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 83-118
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Formamid
Formamide
Autorzy:: Jankowska, A.
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138480.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: formamid
narażenie zawodowe
NDS
formamide
occupational exposure
MAC value
Opis:: Formamid jest bezbarwną, bezwonną cieczą o małej lepkości, stosowaną jako rozpuszczalnik przemysłowy, która znalazła zastosowanie w produkcji: barwników, farmaceutyków, pestycydów oraz przy wytwarzaniu włókien akrylowych w pisakach i w markerach. Formamid jest ponadto stosowany także jako dodatek do smarów olejowych, cieczy hydraulicznych oraz środków przeciwoblodzeniowych używanych na lotniskach, a także jako środek do zmiękczania papieru, klejów zwierzęcych oraz rozpuszczalnych w wodzie. Formamid jest też stosowany w badaniach genetycznych oraz jako krioprotektant. Głównymi drogami narażenia na formamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę oraz oczy i nie wykazywał działania uczulającego. Dwutygodniowe narażenie szczurów drogą inhalacyjną na formamid o stężeniu 920 mg/m3 spowodowało zmniejszenie liczby płytek krwi oraz limfocytów we krwi. Związek o stężeniu 2760 mg/m3 spowodował dodatkowo spadek przyrostu masy ciała, jak również mikroskopowe zmiany w nerkach (nekrozy nabłonka kanalików nerkowych). Na podstawie wyników trzymiesięcznych badań na szczurach wykazano, że formamid może być wchłaniany przez skórę w ilości wystarczającej do pojawienia się objawów toksyczności ogólnej. Formamid podawany na skórę w dawce 300 lub 1000 mg/kg pod opatrunek powodował policytemię, natomiast po dawce 3000 mg/kg obserwowano u zwierząt osłabienie oraz zmianę masy narządów wewnętrznych. W badaniach dotyczących toksyczności reprodukcyjnej formamidu po narażeniu przewlekłym myszy zaobserwowano spadek płodności i wielkości miotu w pokoleniach F0 i F1. Pokolenie F1 wykazywało dodatkowo spadek masy ciała, wydłużenie okresu ciąży, zmniejszenie względnej masy jajników oraz tendencję do wydłużania czasu spoczynkowego między rujami. Toksyczność reprodukcyjna była obserwowana po narażeniu na związek o stężeniu wynoszącym 750 ppm w obydwóch generacjach (195 mg/kg/dzień dla pokolenia F0 oraz 190 mg/kg/dzień dla pokolenia F1). W badaniu tym formamid był podawany z wodą do picia. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że formamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu go drogą dermalną, pokarmową oraz dootrzewnowo. W badaniach tych zaobserwowano resorpcję lub śmierć zarodków, jak również wady rozwojowe i spadek masy ciała płodów. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej w badaniach na szczurach ustalono na poziomie 50 mg/kg/dzień, a wartość LOAEL na poziomie 100 mg/kg/dzień (na podstawie spadku masy ciała). W badaniach na królikach po dawce formamidu 140 mg/kg/dzień obserwowano zmniejszenie średniej liczby żywych płodów w miocie oraz masy płodów na miot. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej ustalono na poziomie 70 mg/kg/dzień. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) formamidu. W USA (ACGIH), Belgii, Norwegii oraz w Szwajcarii ustalono wartość normatywu higienicznego na poziomie 18 mg/m3. Oznakowanie „skin” dla tego związku przyjęto w: USA (ACGIH, NIOSH), Niemczech, Finlandii oraz w Belgii. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS formamidu przyjęto 14-dniowy eksperyment na szczurach narażanych drogą oddechową. Za skutek krytyczny przyjęto zmniejszoną liczbę płytek krwi i limfocytów we krwi oraz uszkodzenie nerek. Za wartość NOAEL formamidu przyjęto stężenie 184 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS formamidu na poziomie 23 mg/m3. Jednocześnie zaproponowano oznakowanie formamidu w wykazie NDS literami „Sk (substancja wchłaniana przez skórę) na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Fiserovą-Bergerową i in. (1990), jak również wyników badania 3-miesięcznego oraz 2-tygodniowego na szczurach. Ze względu na fakt, że formamid rozpatruje się jako działający szkodliwie na funkcje rozrodcze człowieka (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki) zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Formamide is a colourless and odourless liquid. This substance is widely used as a solvent in the industry as well as an additive for drilling muds, aircraft deicing fluids and hydraulic fluids. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to formamide. Slight skin and eye irritation was reported in animal studies. Formamide did not produce allergic skin sensitisation. A study in rats treated for 3 months with formamide under semi-occlusive patches to the skin produced systemic toxicity. Rats exposed for 14 days at 920 mg/m3 of formamide vapor had suppressed platelet and lymphocyte counts. In animals exposed at 2760 mg/m3 a decreased rate of body weight gain and microscopic lesions in the kidney (necrosis of tubular epithelium) were observed. Effects on reproduction were seen at 750 ppm of formamide in drinking water in a two-generation study in mice. Formamide showed embryotoxicity and developmental toxicity in animals following dermal, per os and intraperitonealy exposure. In setting the exposure limit, the results of a 14-day inhalation study in rats were considered. Based on the NOAEL value of 184 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC value was calculated at 23 mg/m3. Considering evidence on skin absorption an additional determination with Sk letters was proposed. With regard to the fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 131-151
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Kobalt i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Co
Cobalt
Autorzy:: Sapota, A.
Daragó, A.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137354.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: kobalt
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cobalt
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:: W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nieorganiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunolo-gicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafine-riach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy. Za postawę do wyznaczenia wartości NDS kobaltu i jego związków nieorganicznych przyjęto wyniki badania przeprowadzonego w Finlandii wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji kobaltu. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że ryzyko astmy wzrastało 5-krotnie u pracowników narażonych na siarczan kobaltu o stężeniu 0,1 mg/m3 (w przeliczeniu na kobalt). U pracowni-ków narażonych na aerozol siarczanu kobaltu o stężeniach < 0,1 mg/m3 przez 6 ÷ 8 lat nie wykazano wzrostu ryzyka przewlekłego zapalenia oskrzeli.Stężenie kobaltu wynoszące 0,1 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS równą 0,02 mg/m3 zarówno dla kobaltu, jak i jego związków nieorganicznych z uwzględnieniem narażenia na pyły zawierające kobalt. Wartość normatywu higienicznego na tym samym poziomie przyjęto w ACGIH i w Holandii. Mniejszą wartość normatywną kobaltu wynoszącą 0,01 mg/m3 przyjęto w Danii. W Niemczech, ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze kobaltu u zwierząt doświadczalnych, nie ustalono dla kobaltu wartości MAK (grupa 3A). Nie było także wystarczających danych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) kobaltu. Zaproponowano natomiast przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla stężeń kobaltu w moczu 15 g/l moczu (g/g kreatyniny) i we krwi 1 g/l. Przyjęto także, że normatyw należy oznaczyć literami: ,,I” – sub-stancja o działaniu drażniącym; „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Ft” – substancja działa toksycznie na płód oraz „Rakotw.” – kategorię rakotwórczości związków należy ustalić na podstawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, np. dichlorek kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49; siarczan(VI) kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49.
In most compounds, cobalt (Co) occurs at level II or level III of its value. Co compounds (III) react with different acids, producing salts, whereas the reactivity of Co II is less pronounced. This element, present in living organisms, is a microelement and is a component of vitamin B12. It is an essential component of alloys used in high-speed-cutting steel tools (alloys containing 45–50% of Co and 25–30 % of chromium), hard magnets, hard tools and others. Co compounds are used in the production of paints (Thénard blue, smalt) and lacquers in the glass-making and ceramic industries. In industrial conditions, fumes and dusts are the major sources of exposure. It is estimated that in Poland about 5000 persons are exposed to cobalt and its compounds. In 2000, an excessive exposure of workers to metallic Co (fumes and dusts) was found in a plant in the Silesian voivodeship. Twen-ty persons involved in the manufacture of ready-made metallic products (except for machines and other devices) were exposed; however, according to 2007 data provided by the Chief Sanitary In-spectorate, Co (fumes and dusts) maximum admissible concentrations (MAC = 0.05 mg/m3) were not exceeded. In the literature there are no data on Co acute intoxications in humans. Non-occupational chronic intoxications due to consumption of large quantities of cobalt sulfate fortified beer induced myocar-dial lesion, enhanced red blood cell count (polycythemia) and disturbed thyroid metabolism. In persons exposed to cobalt via inhalation and absorption through the skin, allergies and irritations are observed. The respiratory tract is its major target organ, hence asthma- and allergy-like lesions, as well as functional changes, involving the impairment of lung functions are most frequent. On the basis of the results of acute toxicity studies, cobalt and its inorganic compounds can be classi-fied as toxic or hazardous agents. Studies of chronic effects showed that inflammatory and necrotic lesions of respiratory epithelium are the main consequences of cobalt toxicity, and fibrosis of the lower parts of the respiratory tract can also be induced in the case of higher doses. The National Toxicology Program studies have evidenced carcinogenic effect of cobalt sulfate and the Internation-al Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized cobalt and its compounds as group 2B (sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and inadequate evidence in humans). To determine MAC values for cobalt and its inorganic compounds, allergic asthma lesions mani-fested by wheezing cough and shortness of breath were adopted as a critical effect. The syndrome comprising these manifestations is termed hard metal asthma. Most reported asthma cases were linked with exposure to cobalt in the heavy metal industry. In several cobalt-exposed patients with symptoms of hard metal asthma, immunological tests revealed the presence of specific antibodies and/or positive lymphocyte transformation test. Those persons had been exposed to cobalt salts, metallic cobalt and metallic powder. Exposure to cobalt dust in workers employed in the hard metal industry (metal production) and refineries (cobalt production) induced changes in respiratory functions, involving the impairment of 94 respiration efficiency. Co effects on other organs and systems, in general, and on the skin, circulatory system and thyroid gland, in particular, have been observed after higher doses or higher compound concentrations. That is why these effects have been disregarded in setting MAC values in the workstation ambient air. The results of a Finnish study carried out in workers engaged in cobalt production have been adopted as a basis for setting MAC values for cobalt and its inorganic compounds. These find-ings evidenced a five-fold increase in asthma incidence in workers exposed to Co sulfate at a concentration of 0.1 mg/m3 (converted into cobalt). In workers exposed to cobalt sulfate aerosol at a concentration of < 0.1 mg/m3 for 6 – 8 years no enhanced risk of chronic bronchitis has been found. Cobalt concentration of 0.1 mg/m3 has been adopted as the value of the lowest observed adverse effect level (LOAEL) and applying relevant uncertainty coefficients MAC value = 0.02 has been pro-posed for cobalt and its inorganic compounds, taking account of exposure to cobalt-containing dusts. The hygiene standard value at the same level was adopted by the American Conference of Govern-mental Industrial Hygiene (ACGIH) and in The Netherlands. A lower value (0.01 mg/m3) was adopted in Denmark. In Germany, the MAC value for cobalt has not been set on account of its suffi-ciently evidenced carcinogenicity in experimental animals (group 3A). Moreover, the data were in-sufficient to propose a short-term MAC (STMAC) value for cobalt. However, it has been suggested to adopt the value of admissible concentration in biological material (ACB) for Co concentration in urine, 15 μg/l urine (μg/g creatinine) and in blood, 1μg/l. The following standard denotations have been adopted: “I” – irritating substance; “A” – sensitizing substance; “Ft” – fetus toxic substance; and “Carcinogenic” – the category of carcinogenicity of compounds should be determined on the basis of the list of hazardous substances along with its classification and denotation, e.g., cobalt dich-loride – Carcinogenic, Cat. 2; R49; cobalt sulfate (VI) – Carcinogenic, Cat. 2; R49.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 47-94
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Cisplatyna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Cisplatin : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Pałaszewska-Tkacz, A.
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137504.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: cisplatyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
cisplatin
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:: Cisplatyna jest cytostatykiem stosowanym w terapii raka: jądra, jajnika, pęcherza moczowego, kolczystokomórkowego głowy i szyi, drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuca oraz szyjki macicy. Dla personelu medycznego jest dostępna w postaci ampułek 10 lub 50 mg z koncentratem do sporządzania roztworu do infuzji (1 mg cisplatyny/ml). Narażenie zawodowe na cisplatynę może wystąpić podczas produkcji oraz w czasie stosowania leku na oddziałach szpitalnych. Narażenie przy produkcji stanowi mniejszy problem, ponieważ dotyczy stosunkowo wąskiej grupy pracowników firm farmaceutycznych, podlegających wymogom dobrej praktyki wytwarzania i restrykcyjnej kontroli narażenia. Znacznie większą grupę osób zawodowo narażonych na cisplatynę stanowią pracownicy służby zdrowia (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci, salowe, osoby sprzątające, pracownicy pralni) opiekujący się i mający kontakt z leczonym pacjentem. Źródłem narażenia dla personelu medycznego i pomocniczego może być przygotowywany i podawany lek oraz wydaliny i wydzieliny chorych. Głównymi drogami narażenia zawodowego w trakcie procesów produkcji cisplatyny są układ oddechowy i skóra. W warunkach szpitalnych to skóra stanowi główną drogę narażenia, chociaż nie można wykluczyć również narażenia inhalacyjnego, głównie na aerozole cisplatyny. Największe stężenia cisplatyny w powietrzu środowiska pracy wynosiły < 5,3 ng/m3, natomiast na różnych powierzchniach pomieszczeń aptecznych i szpitalnych, sprzęcie zabiegowym i rękawicach, stężenia nie przekraczały 110 ng/cm2. Brak jest danych ilościowych dotyczących wchłaniania cisplatyny przez skórę lub przez drogi oddechowe u ludzi, wiadomo natomiast, że związek może wchłaniać się tymi drogami, o czym świadczą wyniki badań prowadzonych wśród farmaceutów i personelu medycznego, u których stwierdzano istotnie większe stężenia platyny (Pt) w moczu w porównaniu z grupą kontrolną. Informacje dotyczące skutków zdrowotnych narażenia zawodowego na cisplatynę są bardzo nieliczne. Opisano jedynie przypadki alergii zawodowej objawiającej się pokrzywką. Dane dostępne w piśmiennictwie dotyczą głównie działań niepożądanych u pacjentów leczonych cisplatyną. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane cisplatyny to zaburzenia: czynności nerek, hematologiczne, słuchu, żołądkowo-jelitowe oraz neuropatie. U około 1/3 pacjentów już po podaniu pojedynczej dawki cisplatyny (50 mg/m2) obserwowano skutki działania toksycznego związku na: nerki, szpik kostny i słuch. Skutki działania nefrotoksycznego, ototoksycznego i neurotoksycznego cisplatyny mogą mieć charakter długotrwały i nieprzemijający. W badaniach toksyczności cisplatyny na zwierzętach związek podawano wyłącznie dootrzewnowo lub dożylnie. Cisplatyna działała głównie na nerki zwierząt, wywołując zmiany biochemiczne (m.in. zwiększenie stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego w surowicy), a w obrazie histopatologicznym martwicę w proksymalnych kanalikach nerkowych. Ponadto obserwowano zmiany aktywności enzymów wątrobowych, liczne ogniska zapalne oraz martwice wątroby, a także nieprawidłowości w rozmieszczeniu komórek wydzielniczych i aktywności enzymów bariery jelitowej oraz zmiany histopatologiczne w jelicie cienkim, które zaburzały procesy trawienne i prowadziły do zaburzenia łaknienia u zwierząt. Cisplatyna działała również ototoksycznie, prowadząc do utraty słuchu u gryzoni. Obserwowano ponadto zmiany w obrazie krwi i zaburzenia w obrębie układu krwiotwórczego. U narażanych zwierząt wystąpiły: leukopenia, zmniejszona liczba neutrofili, limfocytów oraz płytek, a także zahamowanie czynności szpiku kostnego. W testach neurobehawioralnych u zwierząt cisplatyna wywoływała zmniejszenie aktywności ruchowej. Cisplatyna działała mutagennie w testach na bakteriach oraz na komórkach ssaków, w tym na ludzkich limfocytach. Wywoływała wzrost częstości wymian chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe. Odnotowano dodatnie wyniki testu kometowego oraz mikrojądrowego. Jednym z opisywanych działań ubocznych terapii cisplatyną jest jej działanie rakotwórcze. W literaturze opisano przypadki ostrej białaczki nielimfoblastycznej u pacjentek leczonych wyłącznie cisplatyną i karboplatyną 6 lat po zakończeniu chemioterapii. W dostępnym piśmiennictwie brak jest danych dotyczących przypadków zachorowania na nowotwory pracowników zawodowo narażonych wyłącznie na cisplatynę. Istniejące doniesienia dotyczą jednoczesnego narażenia na różne cytostatyki. U myszy i szczurów po podaniu dootrzewnowym cisplatyny wykazano jej działanie rakotwórcze. U myszy narażanych na cisplatynę obserwowano zwiększoną liczbę i częstość występowania gruczolaków płuc. Po narażeniu zwierząt na cisplatynę dootrzewnowo, a ponadto na olej krotonowy naskórnie, odnotowano brodawczaki skóry. U narażanych szczurów cisplatyna indukowała białaczki. W IARC zaklasyfikowano cisplatynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.A). W DECOS uznano ją za kancerogen genotoksyczny, również NTP klasyfikuje ją jako substancję potencjalnie rakotwórczą dla ludzi. Pomimo że cisplatyna nie została urzędowo zaklasyfikowana w UE i brak jej klasyfikacji zharmonizowanej, większość producentów klasyfikuje ten związek jako działający rakotwórczo kategorii zagrożenia 1.B. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o przypadkach klinicznych i wynikach badań epidemiologicznych dotyczących wpływu cisplatyny na płód i rozrodczość wskutek narażenia zawodowego na ten związek. Na podstawie opisanych przypadków ciężarnych leczonych cisplatyną wiadomo, że związek ten przenika przez łożysko oraz do mleka matki. U dzieci 20% pacjentek leczonych cisplatyną w pierwszym trymestrze ciąży oraz u 1% dzieci pacjentek leczonych w drugim i/lub trzecim trymestrze ciąży wystąpiły poważne wady rozwojowe. U mężczyzn przewlekłe podawanie cisplatyny wywoływało odwracalną azoospermię oraz dysfunkcję komórek Leydig’a. Spośród 61 kobiet chorych na raka jajnika poddanych zachowawczemu zabiegowi chirurgicznemu i chemioterapii cisplatyną w wieku rozrodczym 47% urodziło dzieci w okresie po terapii, a 87% starających się zaszło w ciążę. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych cisplatyna działała wysoce embriotoksycznie. Rzadziej obserwowano zmiany teratogenne. Cisplatyna wpływała także na aktywność jajników. Na podstawie dostępnych w piśmiennictwie danych dotyczących toksyczności cisplatyny u ludzi i zwierząt nie jest możliwe ustalenie zależności dawka-odpowiedź. Z analizy klasyfikacji leków stosowanych przez: ASHP, NIOSH, IACP, IPCS wynika, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cisplatyny w środowisku pracy powinna mieścić się w granicach 0,001 ÷ 0,01 mg/m3. Biorąc pod uwagę ilościową ocenę rakotwórczości cisplatyny wykonaną przez ekspertów DECOS oraz akceptowalny poziom ryzyka zawodowego ustalony przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN (10-3 ÷ 10-4) dla kancerogenów, dopuszczalne stężenia cisplatyny w środowisku pracy powinny mieścić się w zakresie 0,005 ÷ 0,0005 mg/m3. W większości państw (w: USA, Belgii, Szwajcarii i na Węgrzech) ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla tego związku na poziomie 0,002 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS cisplatyny na poziomie 0,002 mg/m3, a ponadto oznakowanie: Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B; „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB) dla cisplatyny.
Cisplatin is a cytostatic used in the treatment of testicular, ovarian, cervix and bladder cancers, squamous cell carcinoma of a head and a neck, small cell and non-small cell lung cancer. For medical staff, it is available in ampoules of 10 or 50 mg with a concentrate for solution for infusion (1 mg cisplatin/ml). Occupational exposure to cisplatin may occur during production and drug use in hospital wards. Exposure during production is a minor problem because it concerns a relatively narrow group of employees of pharmaceutical companies, that are subjected to requirements of good manufacturing practice and restrictive exposure control. A much larger group of workers exposed to cisplatin are health professionals (nurses, doctors, pharmacists, cleaning service, laundry workers) who care for and have contact with treated patients. The source of exposure for medical and auxiliary personnel may be preparation and administration of drug and excretions and secretions of patients. The main routes of occupational exposure during cisplatin production processes are respiratory and skin. In hospitals, skin is the main route of exposure, although inhalation exposure cannot be excluded, mainly on cisplatin aerosols. The highest concentrations of cisplatin in the occupational environment air were < 5.3 ng/m3 , while on different surfaces of pharmacy and hospital rooms, surgical equipment and gloves, concentrations did not exceed 110 ng/cm2 . There are no quantitative data on the absorption of cisplatin through the skin or through the respiratory tract in humans, but it is known that the compound can absorb these routes, as demonstrated by studies conducted among pharmacists and medical personnel with significantly higher concentrations of platinum (Pt) in urine compared to the control group. There is little information on the health effects of occupational exposure to cisplatin. Only cases of occupational allergy manifesting by urticaria have been described. The data available in the literature refer mainly to adverse reactions in patients treated with cisplatin. The most commonly reported adverse effects of cisplatin are renal, haematological, hearing, gastrointestinal and neuropathic disorders. In about one third of patients, after the administration of a single dose of cisplatin (50 mg/m2 ), the toxic effects of the compound were observed on kidneys, bone marrow and hearing. The nephrotoxic, ototoxic and neurotoxic effects of cisplatin can be long-term and permanent. In animal toxicity studies with cisplatin, the compound was administered intraperitoneally or intravenously. Cisplatin affects mainly kidneys of animals, causing biochemical changes (including an increase creatinine and urea nitrogen levels in serum), and histopathological abnormalities, necrosis in the proximal renal tubules. Moreover, there were changes in liver enzymes activities, numerous inflammation and liver necrosis, and disorders in secretory cell distribution, intestinal barrier enzymes activities, and histopathological changes in the small intestine, which disturbed digestive processes and led to appetite disturbances in animals. Cisplatin is also ototoxic, leading to hearing loss in rodents. Changes in the blood parameters and disorders in the hematopoietic system have also been observed. Leukopenia, decreased number of neutrophils, lymphocytes and platelets, and bone marrow suppression occurred in exposed animals. In neurobehavioral tests in animals, cisplatin caused a decrease in physical activity. Cisplatin was mutagenic in tests on bacteria and on mammalian cells, including human lymphocytes. It evoked an increase in the frequency of sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations. There were positive comet and micronucleus test results. One of the reported side effects of cisplatin therapy is its carcinogenic effect. The literature describes cases of acute non- -lymphoblastic leukemia in patients treated with cisplatin only and carboplatin 6 years after chemotherapy. In the available literature, there are no data on the incidence of cancer of workers professionally exposed only to cisplatin. The existing reports concern simultaneous exposure to various cytostatics. Cisplatin has been shown to be carcinogenic to mice and rats after intraperitoneal administration. In mice exposed to cisplatin an increased number and incidence of lung adenomas were observed. After exposure of animals to cisplatin intraperitoneally, and additionally to epidermal croton oil, skin papillomas were noticed. In the exposed rats, cisplatin induced leukemia. The cisplatin was classified by IARC experts as probably carcinogenic to humans (Group 2A). In DECOS, it was considered as genotoxic carcinogen, NTP also classifies it as a potentially carcinogenic substance for humans. Although cisplatin has not been officially classified in the EU and there is lack of its harmonized classification, most manufacturers classify this compound as a carcinogen 1B category. There is no data available in the literature on clinical cases and results of epidemiological studies on the effect of cisplatin on the fetus and reproduction due to occupational exposure to this compound. Based on the described cases of pregnant patients treated with cisplatin, this compound is known to cross the placenta and into breast milk. Serious malformations were observed in 20% of children of patients treated with cisplatin in the first trimester of pregnancy and 1% of children in patients treated in the second and/or third trimester of pregnancy. In men, chronic administration of cisplatin induced reversible azoospermia and Leydig cell dysfunction. Of the 61 women with ovarian cancer undergoing conservative surgery and cisplatin chemotherapy at reproductive age, 47% gave birth to children after treatment, and 87% of those trying to get pregnant, became pregnant. In laboratory animal studies, cisplatin was highly embryotoxic. Teratogenic changes were less frequently observed. Cisplatin also affected ovarian activity. Based on the cisplatin toxicity data available in humans and animals, it is not possible to determine the dose-response relationship. The analysis of the classification of drugs used by ASHP, NIOSH, IACP and IPCS shows that the cisplatin should have a permissible occupational exposure value within 0.001–0.01 mg/m3 . Considering the quantitative carcinogenicity assessment of cisplatin performed by DECOS experts and the acceptable level of occupational risk set by the Interdepartmental Commission on MAC (10-3–10-4 ) for carcinogens, acceptable concentrations of cisplatin in the work environment should be within 0.005 mg/m3–0.0005 mg/m3 . In most countries (in the USA, Belgium, Switzerland and Hungary), the occupational exposure limits for this compound were set at 0.002 mg/m3 . The maximum admissible concentration (MAC) value for cisplatin was proposed at 0.002 mg/m3 . It was proposed to label the substance as “Carc. 1B” – carcinogenic substance of category 1B, “Ft” – toxic to the fetus and “skin”, because absorption through the skin may be as important as inhalation. There are no substantive basis to establish the value of the short- -term (STEL) and permissible concentrations in biological material (DSB) for cisplatin.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 1 (95); 13-52
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: 4-Chlorofenol
4-Chlorophenol
Autorzy:: Dutkiewicz, T.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137611.pdf
Data publikacji:: 2008
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: 4-chlorofenol
NDS
narażenie zawodowe
4-chlorophenol
OEL
occupational exposure
Opis:: 4-Chlorofenol (p-chlorofenol) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych lub różowych kryształów. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i w większości rozpuszczalników organicznych. Do narażenia zawodowego dochodzi głównie podczas otrzymywania 4-chlorofenolu na drodze chlorowania fenolu, lecz również przy stosowaniu go jako produktu wyjściowego do produkcji wyżej chlorowanych fenoli, leków i barwników. Związek jest stosowany także jako antyseptyk w domach, szpitalach i gospodarstwach rolnych. Występuje w spalarniach śmieci oraz w wodzie chlorowanej, powodując narażenie zawodowe i pozazawodowe. 4-Chlorofenol w postaci par wchłania się łatwo w drogach oddechowych. Wchłaniany jest również przez skórę i w przewodzie pokarmowym, co może prowadzić do zatruć. Działa toksycznie głównie na układ nerwowy, a wyniki badań na zwierzętach ujawniły również toksyczny jego wpływ na narządy wewnętrzne. W dostępnym piśmiennictwie dokładniej opisano działanie hepatotoksyczne związku. U ludzi obserwowano ostre i przewlekłe zatrucia 4-chlorofenolem z objawami głównie ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego przy użyciu związku jako produktu wyjściowego do produkcji barwników. 4-Chlorofenol działa również drażniąco na śluzówkę i żrąco na skórę. Nie wykazano ani działania toksycznego 4-chlorofenolu na matki i płody szczurów, ani działania teratogennego i genotoksycznego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o działaniu rakotwórczym 4-chlorofenolu. IARC (1987) zalicza chlorofenole do grupy 2B ze względu na ograniczone informacje o rakotwórczości związku u ludzi. Po wchłonięciu do organizmu 4-chlorofenol jest metabolizowany i wydalany w ciągu 24 h z moczem w postaci glikuronianów i eterosiarczanów. Stała szybkości wydalania u królików wynosiła 0,41/h. Ponieważ nie znaleziono informacji o wynikach badań ludzi mogących posłużyć za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), dlatego przy ustalaniu normatywów higienicznych 4-chlorofenolu wzięto pod uwagę wyniki doświadczeń na szczurach. Po podaniu zwierzętom 4-chlorofenolu per os stwierdzono działanie hepatotoksyczne związku. Wychodząc z wartości najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) wyznaczonej na poziomie 0,64 mg/kg/dzień i przy zastosowaniu współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 0,56 mg/m3. Stężenie 0,5 mg/m3 4-chlorofenolu przyjęto za wartość NDS, co jest zgodne z wartościami normatywnymi związku w innych państwach. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ustalono na poziomie 1,5 mg/m3. Uwzględniając łatwość wchłaniania 4-chlorofenolu przez skórę i jego właściwości żrące, zaproponowano oznakowanie substancji literami „Sk” i „C”.
4-Chlorophenol is a white to straw-colored crystal (yellow or pink when impure) with a characteristic phenolic odor. Occupational exposure takes place during manufacturing 4-chlorophenol, chlorinating of phenols, pharmaceutics and dyes production. It is corrosive in the case of skin or eye contact; the extent of tissue damage depends on the duration of contact. Eye contact can result in corneal damage or blindness. Skin contact can produce inflammation and blistering. Inhalation of dust will produce irritation to gastro-intestinal or respiratory tracts, characterized by burning, sneezing and coughing. Severe overexposure can produce lung damage, choking, unconsciousness or death. Inflammation of the eye is characterized by redness, watering, and itching. Skin inflammation is characterized by itching, scaling, reddening or, occasionally, blistering. IARC classifies 4-chlorophenol 2B (a possible carcinogen for human) by. Repeated or prolonged exposure to the substance can produce damage of target organs. The substance may be toxic to the liver, brain, gastrointestinal tract, upper respiratory tract and the central nervous system. MAC values have been based on hepatotoxic effects of 4-chlorophenol in rats. LOAEL of 0.64 mg/kg/day has been established in a subchronic experiment. The Expert Group for Chemical Agent established an 8-hour TWA value of 0.5 mg/m3 and a STEL value of 1.5 mg/m3.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 35-48
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Pirydyna
Pyridine
Autorzy:: Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137629.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pirydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
pyridine
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:: Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny Są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów. Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego łączna liczba pracowników narażonych Polsce na pirydynę o stężeniach w zakresie od > 0,1 do 0,5 wartości NUS (tj. 5 mg/m wynosiła 31 osób w 2010 r. oraz 46 osób w 2011 r. Nie było pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS. Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty. Na podstawie wyników nielicznych badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961- -1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, my szach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy. Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejedno znaczny, natomiast istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nie- klasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie. Do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) pirydyny przyjęto dane dotyczące skutków przewlekłego narażenia myszy i szczurów na związek drogą pokarmową. Wartości NOAEL/LOAEL dla podprzewlekłych i przewlekłych doświadczeń na gryzoniach mieszczą się w zakresie dawek od <7 do 50 mg/kg m.c. Na podstawie wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość ŁOA EL stanowiącą podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Pyridine, a cołorless liquid with a characteristic un pleasarit odor, has been categorized as a highly flam mable and harmful substance. It exerts harmful effects if inhaled, swalowed or absorbed through the skin. Pyridine is used as a solvent in paints, rubber, pharmaceuticals, polycarbonate resins and textile fabric impregnating agents. Its large quantities are applied as a precursor in the production of pyridine deriatives, piperidine, pesticides, phannaceuticals and other products. Occupational exposure to pyridine may occur during its production, further processing and distribution, as well as during the process of pyridine release, yield ing coal and tar breakdown products or pyridine containing products. In the second half of the 2Oth century pyridine air concentration in the occupational environment ranged from 0.002 to about 20 mg/m In Poland, according to the 2011 data of the Chief Sanitary Inspectorate, 31 workers in 2010 and 46 workers in 2011 were occupationally exposed to pyridine at concentrations from > 0.1 to 0.5 of the maximum admissible concentration (MAC) value, equal 5 mg/m No workers were exposed to pyridine at concentration exceeding the 0.5 MAC value. The human lethal dose of pyridine has been estimated at 0.5 - 5.0 mg/kg of body weight. In the reported cases of acute pyridine intoxication the following symptoms and signs were observed after ingestion: nausea, vertigo, abdominal pain and lung congestion and after inhalation: effects on the central nervous system (CNS) characterized by speech disorders and extensive cerebral cortex hypoxia. Chronic pyridine intoxication of workers employed in chemical plants, where its air concentrations reached 19 - 42 mg/m have also been reported. In those cases, such symptoms as headaches, vertigo, nervousness, insomnia, occasional nausea and vomiting were found. Based on the results of rather rare epidemiological studies no excess mortality among workers exposed to pyridine in three British plants was found in 1961—1983. The studies of acute toxic effect of pyridine carried out on laboratory animals (rats, mice, guinea pigs, rabbits and dogs) have evidenced that pyridine is a harmful (Xn) compound. Pyridine induces mild irritation effects on the rabbit skin, but it does not generate dermal allergy in guinea pigs. The studies of sub-chronic and chronic effects of pyridine, administered (per os or in drinking water) in different doses have revealed decreased body mass gain, liver and kidney damage and reproductive disorders in laboratory animals. Pyridine does not show mutagenic effects. Based on the results of studies on rats and mice, performed under the NTP program, the absence of clear-cut evidence that pyridine exerts carcinogenic effect on rats has been claimed, however, carcinogenic effect of pyridine on mice bas been evidenced. The International Agency for Research on cancer has categorized pyridine with respect to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its car cinogenicity to humans. CNS depression observed iii humans after repeated exposure to pyridine, as well as the damage to liver and kidneys, the earliest symptoms of its toxic effect on rodents, are recognized as critical effects of tbis compound. The data on effects of chronic exposure of mice and rats to pyridine via ingestion served as grounds for estimating its MAC value. The values of no ob served adverse effect Ievel / the lowest observed adverse effect level (NOAEŁ/LOAEŁ) for sub chronic and chronic experiments on rodents fall within the range of > 7-50 mg/kg of body weight. The results of a two-year study on F344/N or Wistar rats administered pyridine in drinking water showed that the liver damage had occurred in a part of the study animals after the lowest doses (7 or 8 mg/kg/day). Therefore, a dose of 7 mg/kg of body weight was finally adopted as the LOAEŁ value, being the basis for setting the MAC value of pyridine. The LOAEŁ value of 7 mg/kg of body weight for pyridine corresponds with pyridine air concentration of 49 mg/m (15 ppm), providing that an adult person of 70 kg body weight inhales 10 m of the air during an 8-hour work shift. After applying coefficients of uncertainty (total value, 8), the MAC value for pyridine was estimated at 6.13 mg/m In the EU, the OEL value for pyridine bas not been set, however, maintaining its air concentration be bw 5 ppm (16 mg/m3 is recommended. The established pyridine MAC value of 6.13 mg/m3 not only meets this criterion but it is also close to the MAC value (5 mg/m for pyridine binding in Poland. The authors of the documentation have suggested to keep the MAC value for pyridine at 5 mg/m since according to the Chief Sanitary Inspectorate data for 2010-2011 in Po there were no workers exposed to pyridine at concentrations exceeding 0.5 of the MAC value (2.5 mg/m The compound was la belied with „Sk” indicating dermal absorption of the substance. There are no grounds for defining the maximum admissible short-term exposure level (STEL) for this compound. Therefore, it has been suggested to eliminate this value from the list of MAC values. The adherence to MAC value for pyridine of 5 mg/m should protect workers against harmful effects of pyridine on the CNS observed after exposure to its concentrations of 19—42 mg/m3.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 59-82
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Pary rtęci i jej związki nieorganiczne
Mercury
Autorzy:: Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138010.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: rtęć
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
mercury
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:: Rtęć jest metalem, który w temperaturze pokojowej występuje w stanie ciekłym. W przyrodzie występuje głównie w postaci cynobru (siarczek rtęciowy, HgS) oraz jako rtęć rodzima w postaci kropel lub krystalicznego amalgamatu srebra. Światowa produkcja rtęci w połowie lat 70. XX w. osiągnęła poziom około 10 000 t rocznie. Z uwagi na problem zanieczyszczenia środowiska w końcu lat 80. zużycie rtęci gwałtownie zmniejszyło się. Niektóre państwa (USA) wstrzymały całkowicie wydobycie rtęci. W ostatnich latach światowa produkcja ustabilizowała się na poziomie około 2500 t rocznie. Rtęć jest stosowana przy produkcji baterii alkalicznych, lamp fluorescencyjnych, lamp rtęciowych w przemyśle chloroalkalicznym (elektrolityczne otrzymywanie chloru i wodorotlenku sodowego) oraz chemicznym (produkcja farb, katalizator w procesach chemicznych). Rtęć jest stosowana także w urządzeniach kontrolno-pomiarowych (termometry, zawory ciśnieniowe, przepływomierze), w preparatach dentystycznych (amalgamaty) oraz w niewielkich ilościach w laboratoriach. Narażenie zawodowe na pary rtęci ma miejsce głównie przy wydobywaniu i przerobie rudy cynobrowej, a także przy otrzymywaniu chloru i ługu metodami elektrolitycznymi, przy produkcji stopów metali, barwników, fungicydów oraz przy produkcji i obsłudze takich przyrządów wypełnionych rtęcią, jak np.: przepływomierze, różnego rodzaju aparatura pomiarowa, termometry, barometry, prostowniki. Narażeni na rtęć są również pracownicy laboratoriów, pracowni naukowych, gabinetów dentystycznych i zakładów fotograficznych. W zakładach przemysłu chloroalkalicznego w różnych państwach stężenie rtęci w powietrzu wynosiło < 10 ÷ 430 mg/m3. Obserwowane stężenia rtęci w moczu u pracowników tych zakładów wynosiły od 0 do około 750 mg/l. W warunkach przemysłowych narażenie dotyczy wyłącznie narażenia drogą inhalacyjną na pary rtęci. Inne nieorganiczne związki rtęci praktycznie nie stwarzają ryzyka przy narażeniu inhalacyjnym. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. na pary rtęci powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,025 mg/m3 było narażonych 48 pracowników przy produkcji wyrobów chemicznych. Dla nieorganicznych związków rtęci przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) nie zanotowano. Narządem krytycznym u ludzi w zatruciach ostrych parami rtęci są płuca. W przypadku narażenia zawodowego postać ostra występuje rzadko. Po narażeniu na pary rtęci o dużym stężeniu obserwowano wiele skutków ze strony układu nerwowego, m.in.: drżenia, chwiejność emocjonalną, bezsenność, zaburzenia pamięci, polineuropatie, zaburzenia w funkcjach poznawczych i motorycznych oraz zaburzenia widzenia. W przewlekłym narażeniu ludzi na rtęć i jej związki nieorganiczne obserwowano głównie skutki neurotoksyczne i nefrotoksyczne. Po narażeniu szczurów na pary rtęci o stężeniu 27 mg/m3 przez 2 h padło 20 z 30 zwierząt. Wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu chlorku rtęci(II) wynosi 25,9 mg Hg/kg. Na tej podstawie, zgodnie z klasyfikacją UE, rtęć i jej związki nieorganiczne można zaliczyć do związków toksycznych. W eksperymentach podprzewlekłych i przewlekłych nieorganiczne związki rtęci wykazywały głównie działanie nefrotoksyczne, zależnie od wielkości dawki. W ocenie działania rakotwórczego IARC zaklasyfikowała rtęć metaliczną i jej związki nieorganiczne do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego dla ludzi. W licznych doniesieniach wykazano, że chlorek rtęci(II) działał mutagennie, natomiast pary rtęci nie wykazywały takiego działania. Mimo że w przypadku narażenia ludzi dane na temat wpływu rtęci metalicznej i jej nieorganicznych związków na rozrodczość są niejednoznaczne, to jej wpływ na zwierzęta jest udowodniony. Ponadto, z uwagi na fakt, że rtęć przechodzi przez barierę łożyska, istnieją zalecenia, aby u kobiet w wieku rozrodczym maksymalnie ograniczyć narażenie na rtęć i jej związki. O ile większość danych uzyskanych na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach dotyczy badań nieorganicznych związków rtęci, zwłaszcza chlorku rtęci(II), to dane z badań epidemiologicznych dotyczą głównie narażenia zawodowego na pary rtęci. Nadmierne narażenie zawodowe na rtęć metaliczną (pary) i jej związki powoduje wystąpienie objawów psychiatrycznych, behawioralnych i neurologicznych i wiąże się również z uszkodzeniem nerek. Tak więc, krytycznymi narządami w przypadku chronicznego narażenia na rtęć i jej związki nieorganiczne są ośrodkowy układ nerwowy i nerki. Ustalenie zatem wartości NDS powinno dotyczyć takiej wartości stężeń, poniżej której nie pojawią się subkliniczne zmiany. Najwcześniejszymi obserwowanymi zmianami są zaburzenia neurobehawioralne pojawiające się w wyniku narażenia na pary rtęci, dlatego proponowana wartość NDS wyprowadzona będzie dla par rtęci, a otrzymany normatyw powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Za podstawę ustalenia wartości NDS dla par rtęci i jej związków nieorganicznych przyjęto wyniki badań epidemiologicznych dotyczących wczesnych neurotoksycznych skutków wywieranych przez rtęć. Większość wyników tych badań wykazała większą korelację stanu zdrowia badanych osób z wynikami monitoringu biologicznego (stężenia Hg w moczu i we krwi) niż monitoringu powietrza, dlatego proponowane normatywy higieniczne są wyprowadzane na podstawie wielkości stężenia rtęci w moczu. Większość autorów badań epidemiologicznych przyjmuje wartość 35 μg/g kreatyniny w moczu za stężenie progowe, powyżej którego zaczynają się ujawniać szkodliwe skutki ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerek. Dane z metaanaliz wskazują jednak na możliwość toksycznego działania rtęci na zachowania człowieka już po narażeniu na stężenia rtęci w moczu w zakresie 20 ÷ 30 μg/g kreatyniny. W ocenie autorów jednej z metaanaliz ludzie narażeni na rtęć uzyskują gorsze wyniki z niektórych testów neurobehawioralnych, porównywalne z wynikami osiąganymi przez ludzi o 5 ÷ 20 lat starszych. Na podstawie argumentacji uzasadnienia normatywów Unii Europejskiej oraz wyników meta analiz uważamy, że należy przyjąć poziom 30 μg Hg/g kreatyniny za poziom zabezpieczający przed wystąpieniem zaburzeń behawioralnych. Wartość ta jest proponowaną wartością dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ekstrapolując wyniki monitoringu biologicznego na stężenie rtęci w powietrzu, zalecanemu stężeniu rtęci w moczu (30 μg/g kreatyniny) będzie odpowiadało stężenie rtęci w powietrzu wynoszące 0,02 mg/m3. Wartość tę proponujemy przyjąć za wartość NDS. Zaproponowane wartości normatywne (NDS – 0,020 mg/m3 i DSB – 30 μg/g kreatyniny) są zgodne z normatywami przyjętymi w Unii Europejskiej. Tak zaproponowane normatywy higieniczne powinny zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) rtęci i jej związków.
Mercury (Hg) is the only common metal which is liquid at conventional room temperature. It is found in nature mostly as cinnabar (mercuric sulfide, Hg5) and also as native mercury in the form of drops or silver crystalline amalgam. In the mid 1970s world production of mercury was around 10 000 tonnes per year. By the end of the 1980s the use of mercury had rapidly decreased because of its adverse environmental effects. In recent years its annual world production has stabilized at the level of about 2500 tonnes. Mercury is used in the production of alkaline batteries and fluorescent lamps, mercuric lamps in the chlor-alkali (electrolytic production of chloride and sodium hydroxide) and chemical (paint manufacturing, catalysts in chemical processes) industries. It is also used in control and measurement devices (thermometers, manometers, pressure valves), in dental preparations (amalgam) and in laboratories. Mercury concentrations in chlor-alkali plants have recently ranged, depending on the country, from < 10 to 430 μg/m3, and concentrations in the urine of the employees of those plants ranged from 0 to 750 μg/l. In industrial plants, inhalation is the only way of workers’ exposure to Hg vapors. Inhalation exposure to other Hg inorganic compounds does not practically entail any risk. In the cases of acute Hg intoxication, the lungs are the most critical organ. In occupational exposure the acute form of contamination with this metal is rather rare. Nevertheless, it has been found that high concentrations of Hg vapors induce various harmful effects on the nervous system, e.g., tremor, emotional liability, insomnia, memory disturbances, polyneuropathies, disturbances of cognitive and motor functions and vision disorders, whereas chronic exposure to mercury and its inorganic compounds exerts neurotoxic and nephrotoxic effects. On the basis of the DL50 value for rats (25.7 mg/kg) and in accordance with the European Union (EU) classification, mercury and its inorganic compounds can be categorized as toxic compounds. On the basis of the available evidence, the International Agency for Research on Cancer categorized metallic mercury and its inorganic compounds as group 3, not classifiable as to its carcinogenity to humans. Numerous reports have indicated mutagenic effects of mercuric chloride (II), but not of Hg vapors. Although data on the effects of metallic mercury and its inorganic compounds on fertility in persons exposed to metallic mercury are contradictory, their adverse effects have been evidenced in animal studies. Bearing in mind that mercury penetrates the placental barrier it has been recommended to reduce exposure to mercury and its compounds to a minimum among women of child-bearing age. Most data based on animal studies apply to inorganic mercury compounds, especially to mercuric chloride, whereas data obtained from epidemiological studies mostly apply to occupational exposure to Hg vapors. Excessive occupational exposure to metallic mercury (vapors) and its compounds leads to psychiatric, behavioral and neurological symptoms and also to kidney damage. Thus, the neurological system and kidneys are major targets in chronic exposure to mercury and its inorganic compounds. Therefore, when setting MAC values, researchers should consider concentrations beyond which subclinical changes are not observed. Behavioral disturbances are the earliest consequences of exposure to Hg vapors, therefore the proposed MAC value should be set for Hg vapors and the obtained standard value should protect workers against harmful effects of both vapors of mercury and its inorganic compounds. The results of epidemiological studies on early mercury-induced neurotoxic effects have been taken as the basis for setting MAC values for Hg vapors and inorganic compounds. Most of those results showed that the health condition of the persons under study were more correlated with the results of biologic monitoring (urine and blood Hg concentrations) than with those of air monitoring. That is why the proposed hygiene standards have been deduced from Hg concentrations in urine. Most authors of epidemiological studies adopt the value of 35 μg/g creatinine in urine as the threshold concentration; at higher concentrations adverse effects on the peripheral nervous system and on the kidneys have been observed. Meta analyses of epidemiological studies reveal potential toxic effects of mercury on human behavior already after exposure to urinal Hg concentration within the range of 20 ÷ 30 μg/g creatinine. In our opinion, on the basis of the arguments used to justify the adoption of EU standards and the results of meta analyses, the level of 30 μg Hg/g creatinine in urine should be set as the level protecting against the development of behavioral disturbances. This value is proposed to be adopted as a biological limit value (BLV). Extrapolation from biological monitoring values to airborne exposure to mercury show that Hg concentration in the air at the level of 0.02 mg/m3 would correspond with the recommended Hg concentration in urine (30 μg/g creatinine). We propose to adopt this level as the MAC value. The proposed standard values (MAC, 0.020 mg/m3 and BLV 30 μg/g creatinine) are in agreement with norms adopted by the European Union. The proposed hygienic standards should protect workers against adverse effects of both mercury vapors and inorganic compounds. Setting the STEL concentration of mercury and its compounds is not warranted.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 85-149
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "exposure" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język