Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "NDS" wg kryterium: Wszystkie pola


Tytuł:
Toluen
Toluene
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137571.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
toluen
narażenie przemysłowe
NDS
toluene
occupational exposure
OEL
Opis:
Toluen ma wszechstronne zastosowanie jako surowiec w procesie produkcji gumy, żywic, detergentów, barwników, leków, trinitrotoluenu, kwasu benzoesowego i diizocyanianu toluenu. Toluen jest składnikiem wielu takich produktów rynkowych, jak: farby, szelak, inhibitory korozji, rozcieńczalniki oraz środki czyszczące i sanitarne zawierające rozpuszczalniki organiczne. Narażenie zawodowe na toluen może występować na etapie produkcji, wytwarzania, konfekcjonowania i przechowywania półproduktów i produktów zawierających toluen, jak również ich stosowania, np. w trakcie malowania farbami i lakierami czy oczyszczania powierzchni. Toluen może wchłaniać się do organizmu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę. Retencja par toluenu w płucach u ludzi wynosi około 60 ÷ 80%. Szybkość wchłaniania toluenu przez skórę wynosi w przypadku kontaktu 0,69 mg/cm2/h. Główną drogą przemiany toluenu u ludzi jest utlenianie reszty metylowej do grupy karboksylowej z utworzeniem kwasu benzoesowego, który następnie ulega sprzęganiu z glutationem z utworzeniem kwasu hipurowego. Półokres wydalania kwasu hipurowego z moczem po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. Efekty krytyczne działania toluenu obejmują działanie drażniące na oczy, wpływ na reprodukcję, działanie oto toksyczne i neurotoksyczne. Wartość NOAEL dla działania neurotoksycznego toluenu (wykonywanie testów psychometrycznych) ustalono na poziomie około 375 mg/m3. Spontaniczne poronienia występowały u kobiet narażonych zawodowo na toluen o stężeniach rzędu 170 ÷ 550 mg/m3 (średnio 300 mg/m3). Narażenie na toluen powoduje podrażnienie układu oddechowego, oczu i ból głowy. Stężenie 150 mg/m3 toluenu przyjęto za wartość NOAEL dla tego typu skutków działania, a stężenie 375 mg/m3 za wartość LOAEL. Przyjmując za skutek krytyczny działanie drażniące, zaproponowano wartość NDS toluenu równą 100 mg/m3. Pozostawiono również oznakowanie normatywu literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę) i literami „Ft” (substancja działa toksycznie na płód). Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh toluenu równą 200 mg/m3. Oznaczanie stężenia kwasu hipurowego w moczu zastąpiono oznaczaniem stężenia o-krezolu. Wartość DSB (dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym) ustalono na poziomie 0,5 mg o-krezolu/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych po zakończeniu zmiany roboczej.
Toluene is a clear, colorless liquid with a distinctive smell. The largest source of toluene release is during the production, transport and use of gasoline, which contains 5 ÷ 7% toluene by weight. Toluene is used in making paints, paint thinners, lacquers and adhesives. Absorption of toluene results mainly from inhalation of its vapor. In human studies retention of toluene in the lungs has been estimated by different authors to be 60 ÷ 80%. Significant amounts may also be absorbed through the skin if there is contact with the liquid form. The rate of absorption through the skin amounts to about 0.69 mg/cm2/h. Following absorption, toluene is rapidly distributed, with the highest levels observed in adipose tissue followed by bone marrow, adrenals, kidneys, liver, brain and blood. A mean toluene half-life of toluene in blood amount to 4.5 h and to 3.8 h in alveolar air. Approximately 20% of the absorbed toluene is excreted unchanged in the expired air. A minute amount is excreted in urine. The reminder is oxidized by transformation of the methyl radical into the carboxyl radical, which is mainly conjugated with glycine to produce hippuric acis. Less than 1% of the dose is hydroxylated to cresols. Hippuric acid is excreted in urine with a biological half-life of 3.5 h. Adverse effects on the nervous system and respiratory tract irritation are the critical effects from inhalation exposure to toluene. Experimental exposure of human volunteers to toluene at about 375 mg/m3 did not produce statistically significant differences in the results of tests measuring psychometric performance and subjective evaluations of well-being when compared to controls (NOAEL). Spontaneous abortions were observed as result of occupational exposure to toluene in concentrations of 170 ÷ 550 mg/m3. Irritation of the nose and throat was reported in printers exposed to 375 mg/m3 of toluene for 6.5 h and in volunteers exposed to the same concentration of toluene for 6 h (LOAEL). The proposed occupational exposure limits OEL-TWA of 100 mg/m3 and OEL-STEL of 200 mg/m3 are based on the LOAEL of 375 mg/m3 for irritative properties of toluene. As toluene is absorbed through the skin and is potentially fetotoxic the “Sk” and “Ft” symbols should denote this compound. A BEI value of 0.5 mg of o-cresol in urine samples collected at the end of the workshift has been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 131-158
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Styren
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137477.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
styren
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
styrene
occupational exposure
toxicity
MAC
Opis:
Styren łatwopalna ciecz o przenikliwym i słodkim zapachu jest substancją wielkotonażową wykorzystywaną do produkcji: żywicy butadienowo styrenowej i żywic kopolimerowych z akrylonitrylem, tworzyw sztucznych wzmocnionych włóknem szklanym stosowanych w szkutnictwie oraz powłok ochronnych. Styren stosuje się także jako rozpuszczalnik i półprodukt chemiczny. Największe zawodowe narażenie na styren występuje podczas prac natryskowych oraz podczas produkcji: łodzi, pojazdów i kontenerów. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. w Polsce były zatrudnione 323 osoby narażone na styren o stężeniu powyżej 50 mg/m3, czyli wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Osoby te pracowały przy produkcji: wyrobów gumowych i wyrobów z tworzyw sztucznych (186 osób), pozostałego sprzętu transportowego (55 osób), wyrobów niemetalicznych (51 osób) i sprzętu transportowego, a także przy produkcji niesklasyfikowanej gdzie indziej oraz w budownictwie (31 osób). W 2010 r. liczba osób zawodowo narażonych na styren powyżej wartości NDS wzrosła do 480, w tym: 203 osoby pracowały przy produkcji wyrobów gumowych i tworzyw sztucznych, 115 osób przy produkcji pojazdów samochodowych, 143 osoby przy produkcji pozostałego sprzętu transportowego, 5 osób było zatrudnionych przy produkcji włókien tekstylnych, 1 osoba przy produkcji chemikaliów, 8 osób przy produkcji gotowych wyrobów metalowych, 3 osoby w trakcie wykonywania specjalistycznych robót budowlanych oraz 2 osoby zatrudnione w handlu hurtowym (GIS 2010). W latach 2001-2010 w związku z narażeniem na styren zarejestrowano sześć przypadków chorób zawodowych: dwa przypadki zatrucia, trzy – choroby skóry oraz jeden przypadek przewlekłego zanikowego alergicznego nieżytu nosa, gardła lub krtani wywołany działaniem drażniącym styrenu. Działanie toksyczne styrenu u ludzi manifestuje się podrażnieniem: oczu, śluzówki nosa i gardła, a także zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w postaci zmian neurobehawioralnych oraz upośledzenia funkcji narządu wzroku i narządu słuchu. U pracowników przewlekle narażonych na styren opisano również zmiany: hematologiczne, czynnościowe wątroby, endokrynne i immunologiczne. Styren nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową, inhalacyjną lub dermalną w Unii Europejskiej. Styren wykazuje działanie genotoksyczne, wyrażone zmianami klastogennymi i aberracjami chromosomowymi w wyniku tworzenia adduktów z DNA przez jego tlenek. Według IARC nie ma wystarczającego dowodu na rakotwórcze działanie styrenu na ludzi, natomiast istnieje ograniczony dowód takiego działania u zwierząt (grupa 2B). Nie wykazano również embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego działania styrenu, natomiast istnieje możliwość szkodliwego działania styrenu na gonady męskie i na rozwój potomstwa w okresie postnatalnym. Podstawą do obliczenia wartości NDS dla styrenu były wyniki badań epidemiologicznych. Za skutki krytyczne przyjęto drażniące działanie tego związku oraz zaburzenia ze strony OUN. Zaproponowano pozostawienie obowiązującej w Polsce wartości NDS styrenu na poziomie 50 mg/m3 oraz zmniejszenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) do 100 mg/m3. Ponadto zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla sumy stężeń kwasu migdałowego (MA) i kwasu fenyloglioksalowego (PGA) w moczu pobranym pod koniec zmiany roboczej na poziomie 235 mg/g kreatyniny. Normatyw oznakowano literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym.
Styrene monomer is a colorless to yellow oily liquid with a sweet, sharp odor at concentrations on the order of 426 mg/m3. Styrene has been produced by catalytic dehydrogenation of ethyl benzene. This compound is manufactured on a large scale. It has been widely used in the manufacture of polystyrene plastics, protective coatings, styrenated polyesters, copolymer resins with acrylonitrile and butadiene, and as a chemical intermediate. In Poland in 2010 the number of workers exposed to styrene at concentration above MAC value (50 mg/m3) was 480. In 2001 to 2010 six cases of professional diseases caused by styrene was noted. Results of animal studies revealed that styrene is a chemical of relatively low toxicity. In humans occupationally exposed to styrene an irritating effect to the eyes, both nose and throat mucosa, and central nervous system (CNS) disturbances (neurobehavioral, impairment of colour vision and hearing) were observed. Also, this chemical was caused hematological, hepatotoxic, andocrine, and immunological changes. Styrene exerts genotoxic effects causing an increase of single-strand breaks of DNA and chromosomal aberrations. There is inadequate evidence in humans and limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of styrene. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified styrene to Group 2B. Styrene has shown neither embryotoxic, fetotoxic, and teratogenec effects. The recommended maximum admissible concentration (MAC) for styrene of 50 mg/m3 is based on the irritating effect and CNS disturbances in workers professionally exposed to this chemical. STEL value at 100 mg/m3, and “I” (irritating) notation has been proposed. Moreover, BEI value for sum of mandelic acid and phenylglyoxylic acid at level of 235 mg/g creatinine is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 101-135
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etylobenzen
Ethyl benzene
Autorzy:
Soćko, R.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138496.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
etylobenzen
narażenie zawodowe
NDS
ethylbenzene
occupational exposure
TWA
Opis:
Etylobenzen (EB) jest węglowodorem aromatycznym występującym w postaci bezbarwnej cieczy o aromatycznym zapachu, stosowanym głównie do produkcji styrenu. Dużą ilość etylobenzenu (15 ÷ 20%) zawiera także ksylen techniczny (mieszanina izomerów). Etylobenzen występuje w ropie naftowej oraz powstaje w procesie krakingu ropy naftowej. W mieszaninie z ksylenem etylobenzen jest powszechnie stosowany jako składnik rozpuszczalników do farb i lakierów, a dzięki swoim właściwościom przeciwstukowym jest również składnikiem paliw. Stosowany jest także zamiast benzenu w rozcieńczalnikach farb drukarskich i jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym i chemicznym, a także jako środek owadobójczy. Główną populacją narażonych na etylobenzen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji styrenu, oraz technicznego ksylenu lub w miejscach używania go jako rozpuszczalnika (np. w przemyśle gumowym i tworzyw sztucznych). Narażenie na etylobenzen występuje wśród użytkowników ksylenu, którzy stosują go do: odtłuszczania, usuwania farby, zabezpieczenia przed rdzą i lakierowania. W polskim przemyśle liczba narażonych osób na ten związek jest duża. W narażeniu na związek o stężeniach ponadnormatywnych pracowały w 2000 r. 353 osoby. W Polsce etylobenzen jest produkowany przez Mazowieckie Zakłady Rafineryjne i Petrochemiczne w Płocku. Etylobenzen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. Pary etylobenzenu o większych stężeniach działają drażniąco na oczy, gardło i błony śluzowe górnych dróg oddechowych człowieka oraz działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Etylobenzen może u narażanych uszkadzać wątrobę i nerki, nie wykazano jednak jego działania mutagennego, a także jednoznacznie nie przypisano mu działania teratogennego na człowieka, chociaż u zwierząt doświadczalnych wykazano ewidentne jego działanie rakotwórcze. Ustalając wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) etylobenzenu, uwzględniono wyniki badania inhalacyjnego, którym poddano ludzi. Jednorazowe 8-godzinne narażenie na etylobenzen o stężeniu 430 mg/m3 (NOEL) nie wywołało żadnych wykrywalnych zaburzeń. Zaproponowana wartość NDS etylobenzenu wynosi 200 mg/m3, natomiast wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 400 mg/m3, a ponieważ substancja wchłania się przez skórę zaproponowano także oznaczenie jej literami “Sk”. W USA (ACGIH) i w Niemczech zalecono ponadto oznaczanie w moczu stężenia kwasu migdałowego jako wskaźnika narażenia na etylobenzen. W kontrolowanych badaniach przeprowadzonych na ochotnikach narażonych na etylobenzen stwierdzono korelację między stężeniem etylobenzenu w środowisku pracy, wyrażonym w miligramach na metr sześcienny, a stężeniem kwasu migdałowego w moczu, wyrażonym w miligramach na gram kreatyniny. Zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg kwasu migdałowego/g kreatyniny za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) etylobenzenu, a także określono szybkość wydalania związku w próbce moczu pobranej 2 h pod koniec zmiany roboczej wynoszącą 20 mg/h.
Ethyl benzene is a colorless, flammable liquid with an aromatic odor. Ethyl benzene is used as a solvent, as an intermediate in the production of styrene, and in the plastics and rubber industries. Industrial grade xylene contains approximately 20% ethyl benzene. Ethyl benzene is an irritant of the skin and mucous membranes and appears systemically to have acute and possibly chronic effects on the central nervous system. Other chronic health hazards, as evidenced in animal experimentation, would be damage to the liver, kidneys, and testes. The Expert Group for Chemical Agents recommended, on the basis of the results of a human inhalation study, a TLV value for ethyl benzene 200 mg/m3 and the value of 400 mg/m3 as the Short-Term Exposure Limit (STEL). The proposed values of hygiene standards should protect workers against the effects of ethyl benzene mainly on the central nervous system as well as potential liver and kidneys damage. The values should minimize the potential for eye and skin irritation. Ethyl benzene should be denoted with “Skin” notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 109-130
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Propen
Propylene
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137342.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
propen
CAS 115-07-1
NDS
NDSCh
propylene
TLV-STEL
Opis:
Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia ludzi na propen o dużym stężeniu może dojść do zaburzeń koordynacji, zaburzeń koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18%. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3, nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Stosowanie propenu o dużych stężeniach jest niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe propenu w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia na propen o dużym stężeniu może dojść u ludzi do zaburzeń koordynacji i koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18 %. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3 nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Zastosowanie do badań propenu o jeszcze większych stężeniach było niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe związku w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen został zaklasyfikowany przez IARC do grupy 3., tj. do grupy substancji, które nie klasyfikowano pod względem rakotwórczości. W większości państw nie ustalono wartości normatywu higienicznego propenu w powietrzu środowiska pracy, zaznaczając jedynie, że jest to gaz, który działa dusząco, wypierając z powietrza tlen. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propenu w Holandii, Hiszpanii i Szwecji wynosi 860 mg/m3. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych propenu w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowana przez Zespół Ekspertów wartość NDS propenu wynosi 2000 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 8600 mg/m3. Te wartości normatywne propenu powinny zapewnić ludziom bezpieczne warunki pracy i stanowić zabezpieczenie przed ewentualnym wybuchem propenu.
Propylene is a colorless, flammable gas. It is used in the production of manufactured plastics and fibres. Shortterm exposure to propylene had no toxic effects on rats and mice. Non-neoplastic and inflammatory changes were found in the nasal cavities of rats, whereas mice showed chronic focal kidney inflammation. Propylene is not classifiable as to its carcinogenicity to human (group 3 IARC). Propylene in high concentrations in the air appeared to have acted primarily as a simple asphyxiant. Numerical occupational exposure limits are recommended for propylene because available oxygen (min 18%) has been considered the limiting factor. The Expert Group for Chemical Agents established an 8-hour TWA value of 2000 mg/m3 and STEL – 8600 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 91-100
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksachlorocyklopentadien
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137584.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
heksachlorocyklopentadien
narażenie zawodowe
NDS
hexachlorocyclopentadiene
occupational exposure
MAC value
Opis:
Heksachlorocyklopentadien (HCCP) jest oleistą cieczą o barwie jasnożółtej i ostrym, drażniącym zapachu. Substancja ta znalazła zastosowanie przede wszystkim jako półprodukt do produkcji: różnych barwników, żywic, farmaceutyków, środków zmniejszających palność, insektycydów i poliestrów. Ponadto jest stosowana do produkcji: ketonów, kwasów, estrów, fluorowęglowodorów i wstrząsoodpornych tworzyw (substancja HPV). Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej SCOEL w celu opracowania dokumentacji i wartości wskaźnikowej. Heksachlorocyklopentadien wchłania się do organizmu przez: skórę, układ oddechowy i pokarmowy, a także po podaniu dożylnym. Oznaczanie rozmieszczania tkankowego heksachlorocyklopentadienu wykazało, że największe stężenia związku, niezależnie od drogi podania, oznaczono w wątrobie i nerkach. Głównymi drogami wydalania heksachlorocyklopentadienu z organizmu są mocz i kał. Heksachlorocyklopentadien działa drażniąco na: błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach medialnych dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych heksachlorocyklopentadien jest uważany za substancję bardzo toksyczną po narażeniu inhalacyjnym, toksyczną po narażeniu dermalnym i szkodliwą po narażeniu dożołądkowm. Wielokrotne narażenie zwierząt różnych gatunków na heksachlorocyklopentadien podawany różnymi drogami spowodowało zwiększoną liczbę padnięć zwierząt obserwowaną w grupach narażanych oraz wystąpienie wielu objawów klinicznych i zmian histopatologicznych. Na podstawie wyników testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że heksachlorocyklopentadien nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego heksachlorocyklopentadien nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEL równą 1,7 mg/m3 wyznaczoną dla heksachlorocyklopentadienu w dwóch inhalacyjnych eksperymentach przeprowadzonych na szczurach. Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi 0,1 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksachlorocyklopentadienu.
Hexachlorocyclopentadiene (HCCP) is an oily liquid with a light yellow color and a pungent odor. This compound is used primarily as an intermediate for the manufacture of various dyes, resins, pharmaceuticals, flame retardants, insecticides, and polyesters. It is also used to produce ketones, acids, esters, fluorocarbons, and shockproof plastics. HCCP is absorbed into the body through the skin, respiratory and digestive tract as well as after intravenous administration. Determination of tissue HCCP deployment showed that the highest concentrations were related to liver and kidney, regardless of route of administration. The main routes of excretion are the urine and feces. HCCP is irritating to mucous membranes of the eyes and upper respiratory tract and skin. Acute toxicity studies in animals have shown a large span media in the values of the lethal dose. From the available data, it can be concluded that HCCP is harmful after acute oral exposure, toxic after acute dermal exposure and very toxic after inhalatory exposure. Repeated exposure of animals of different species to HCCP administered by various routes resulted in increased mortality observed in the exposed groups and the occurrence of a number of clinical signs and histopathological changes.The results of tests carried out in vitro and in vivo indicate that the HCCP is not mutagenic or genotoxic. Moreover, because of the results obtained in experiments on the carcinogenicity, HCCP is not regarded as a substance with carcinogenic activity. The MAC (TWA) value for HCCP was calculated on the basis of NOAEL value 1.7 mg/m3 obtained as a result of an inhalation experiment. The recommended 8-hour TWA is 0.1 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 41-67
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hydrochinon
Hydroquinone
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138104.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
hydrochinon
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
hydroquinone
MAC
OEL
occupational exposure
Opis:
Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m3 i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hiperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki monocytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m3. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m3 (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m3 (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m3 w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m3 oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 - 14,4 mg/m3 nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m3 hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m3 za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.
Hydroquinone is a white crystalline substance. It has been used in photography as a developer, and a raw material in the rubber industry, a stabilizer in oils, paints and as a chemical intermediate in dyes. LD50 for laboratory animals ranges from 70 to 550 mg/kg. Hydroquinone is negative in mutagenicity tests but it is a clastogenic agent. This chemical is absorbed from the gastrointestinal tract and is eliminated as a sulfate and glucuronide conjugates in the urine. Acute human exposure causes irritation, photophobia, lacrimation and corneal ulceration. The symptoms of acute severe poisoning include tinnitus, nausea, dizziness, increased respiration, pallor, headache and dyspnoea. The Expert Group recommended a MAC of 1.0 mg/m3 and MAC-STEL 2.0 mg/m3 and the “A” – allergic substance – notation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 107-128
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlor
Chlorine
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138494.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chlor
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
chlorine
occupational exposure
TWA
STEL
Opis:
Chlor jest gazem o silnym duszącym zapachu, cięższym od powietrza i zaliczanym do substancji niebezpiecznych. Chlor ma wszechstronne zastosowanie, głównie jako środek dezynfekcyjny, czynnik utleniający lub chlorujący używany do produkcji chlorowanych związków organicznych. Stosuje się go ponadto do: wybielania w procesach produkcji tkanin, papieru i drewna, oczyszczania wody, ścieków, a także jako środek zapobiegający kurczeniu się włókien wełnianych. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na chlor o dużym stężeniu powoduje podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, gardła oraz kaszel, początkowo suchy, a potem krwioplucie. Może ponadto wystąpić chrypka, bezgłos, trudności w mówieniu, a także nudności i wymioty. W następstwie podrażnienia układu oddechowego występuje ból i ucisk w klatce piersiowej oraz duszność. Szczególnie niebezpieczny dla osób zatrutych chlorem jest obrzęk płuc, który występuje względnie szybko po narażeniu. W wyniku narażenia na chlor o dużym stężeniu może wystąpić natychmiastowy zgon z powodu porażenia ośrodka oddechowego. Narażenie na chlor o stężeniu 2,9 mg/m3 przez 8 h prowadzi do istotnych zmian czynnościowych płuc. W ACGIH zaliczono chlor do grupyA4, tj. czynników nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi. Chlor nie powoduje upośledzenia płodności zwierząt i nie prowadzi do zaburzeń rozwoju prenatalnego. W większości państw normatywy higieniczne chloru wynoszą 1,5 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i 3 mg/m3 – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dotychczas obowiązująca w Polsce wartość NDS chloru wynosi 1,5 mg/m3, a wartość NDSCh – 9 mg/m3. Eksperci ze SCOEL ustalili dopuszczalną wartość chwilową chloru równą 1,5 mg/m3. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy przyjął wartość NDS równą 0,7 mg/m3 i wartość NDSCh równą 1,5 mg/m3 oraz zaproponował oznakowanie normatywu literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.
Under normal conditions of temperature and pressure chlorine is greenish gas. Chlorine reacts with most organic and inorganic compounds. The major man-made source of chlorine is the electrolysis of chlorine salts. Chlorine is use as an oxidizing or a chlorinating agent in chemical processes, and as a disinfectant or bleaching agent. CL50 for rats and mice is 850 and 397 mg/m3 respectively after an inhalation of 1 h. Effects of chronic low-level chlorine human exposure are similar to those concerning the sequel of acute inhalation. Chlorine gas is a respiratory irritant in humans and animals. Accidental exposure of humans to high concentrations of chlorine for short periods can result in bronchoconstriction, cough, dyspnea and respiratory tract ulceration, and hemorrhage. Carcinogenic classification – IARC, group 3-not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as a human carcinogen. ACGIH recommended for occupational exposure to chlorine TWA 1.5 mg/m3, STEL 2.9 mg/m3. The SCOEL proposed as a STEL 1.5 mg/m3. The Expert Group recommended a TWA 0.7 mg/m3, STEL 1.5 mg/m3 and notation “I” (irritant agent).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 1 (55); 73-95
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylaldehyd
Acrylaldehyde
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138542.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylaldehyd
NDS
NDSCh
narażenie zawodowe
acrylaldehyde
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Akrylaldehyd jest bezbarwną cieczą o ostrym nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych. Należy do substancji bardzo toksycznych, wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 46 mg/kg m.c., a wartość CL50 wynosi 750 mg/m3 po 10 min narażenia. Akrylaldehyd jest produktem pośrednim przy otrzymywaniu syntetycznego glicerolu, poliuretanu i żywic poliestrowych, metioniny, leków, herbicydów oraz kwasu akrylowego. Jest to związek o silnym działaniu drażniącym na błony śluzowe. Narażenie ludzi na akrylaldehyd o stężeniu 0,34 mg/m3 przez 10 min powoduje podrażnienie błon śluzowych, a o stężeniu 0,69 mg/m3 przez 40 min prowadzi u ludzi do zmniejszenia częstości oddechu, podrażnienia błon śluzowych i podrażnienia skóry szyi. Wartość RD50 dla myszy wynosi około 2 mg/m3, a dla szczurów 13,7 mg/m3. Przedłużone narażenie zwierząt na pary akrylaldehydu powoduje rozedmę płuc oraz zapalenie płuc, wątroby i nerek u małp, psów i świnek morskich. Czynników rakotwórczych dla zwierząt. Istnieją jednak dowody, że jego główny metabolit – aldehyd glicydowy jest rakotwórczy dla zwierząt. Akrylaldehyd jest mutagenny, może tworzyć addukty z makrocząsteczkami, a także indukować wady wrodzone u gryzoni. Związek ten dobrze wchłania się w układzie oddechowym, a wydala się z powietrzem wydychanym. Uwzględniając silne działanie drażniące akrylaldehydu, proponuje się przyjęcie stężenia 0,05 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), a stężenia 0,1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz oznaczenie substancji literami „Sk” i „C”.
Acrylaldehyde is a colourless to yellowish, flemmable liquid with a disagreeble, choking odour. It is used as an intermediate in the manufacture of synthetic glycerol, polyurethane and polyester resins, pharmaceuticals and herbicides, and as a tear gas. The oral LD50 in rats is 46 mg/kg, and the inhalation LC50 in rats is 750 mg/m3 (10 min of exposure) or 300 mg/m3 (30 min of exposure). Acrylaldehyde is intensely irritating to the eyes and upper respiratory tract. Liver and lungs metabolize this chemical. It is mutagenic in Salmonella typhimurium, produces adducts of bacterial DNA and is clastogenic for DNA of rat hepatocytes. The carcinogenic potential of acrylaldehyde per se has not been adequately determined, but glycidaldehyde, a potential its metabolite is considered to be carcinogenic. Acrylaldehyde is not classifiable as a human carcinogen. The Expert Group recommends a MAC of 0.05 mg/m3 for acrylaldehyde and according to its irritative effects – a MAC-STEL of 0.10 mg/m3. Because percutaneous absorption of acrylaldehyde has caused systemic toxicity in laboratory animals, “Sk” notation is considered appropriate. “C” – corrosive notation is also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 5-30
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nikotyna
Nicotine
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137854.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nikotyna
toksyczność
NDS
nicotine
toxicity
MAC-value
Opis:
Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych na nikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m3 (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5 20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m3 z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Nicotine is an oily, colourless and odourless liquid obtained from leaves of tobacco plants. The most widespread use of nicotine is in tobacco as well as in remedies for nicotine abuse. Nicotine is a component of certain pesticides. Occupational exposure to nicotine is possible during its production and the tobacco drying process. To date only 8 people have been exposed in Poland to nicotine concentration in the air exceeding the TWA value which is 0.5 mg/m3 (data from 2002). Deadly occupational nicotine intoxication is very rare. The symptoms of severe nicotine intoxication with its small doses are: increased breath stimulation, nausea, vomitting, headache and vertigo, diarrhea, tachycardia, high blood pressure as well as sweating and excessive saliva production. After the administration of high doses of nicotine the following symptoms occured: burning sensations in the oral cavity, throat and stomach, fatigue, palpitations, weakening of the respiratory functions, disturbances of cardiac rhythm, dizziness, weakness, lack of coordination and coma. Death can then occur within 5 minutes up to 4 hours. Chronic nicotine intoxication leads to disturbances in the circulatory system. Vascular changes may lead to angina pectoris and heart attacks; they also cause: a weakening of memory, a slowdown of physical processes and thought coordination, lack of energy and exhaustion. Disturbances in the digestive system may also occur. Nicotine causes both physical and mental abuse. No epidemiological data was found concerning occupational exposure to nicotine in pure form. Nicotine is a substance of high acute toxicity to animals. After intragastrical administration the LD50 value is between 3.34 ÷ 188 mg/kg of body weight. Information concerning toxicity of nicotine indicates its multidirectional influence. Exposure of rats at oral doses (1 mg/kg/day, 9 days or 1.14 mg/kg/day, 34 weeks) caused no changes. When fourfold higher doses were administered to rats, after 34 weeks they caused an increase in the activity of certain enzymes in the heart, and the EEG changed after 9 days. Exposure to nicotine for 28 and 90 days (the accumulated dose was 350 or 315 mg/kg respectively) caused a disturbances in lipid and carbohydrate metabolism. Nicotine has no mutagenic potential, yet it is genotoxic (sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations) as well as fetotoxic. Nitrosoamines (compounds produced due to tobacco smoking) have proved to show carcinogenic potential. Nicotine is well absorbed via respiratory tracts, the alimentary canal and the skin. The highest concentrations were detected in the brain, kidneys, stomach mucosa, adrenal medulla, nasal mucosa and salivary glands. Nicotine binds with plasma proteins in 5 - 20%. It penetrates through placenta and gets to the milk of nursing mothers. During metabolism nicotine can undergo: C-oxidation, demethylation with z C-oxidation, N-oxidation and N-methylation. Nicotine’s core metabolites are: cotinine and nicotine-1’-N-oxide. Nicotine and its metabolites are rapidly discharged by the kidneys. Smoking cigarettes is the most common example of nicotine activity together with many other compounds. In addition to nicotine, they include hundreds of other substances. Rats simultaneously exposured to ethanol and nicotine have shown impaired fertility and disturbance of immunological reactions occured in the offspring. Nicotine increases the hepatotoxic activeness of CCl4. Basing on the literature data 1.14 mg/kg/day has been accepted as a NOAEL value of nicotine (no negative results have been observed) whereas 4.56 mg/kg/day has been taken as its LOAEL value. After an analysis of published data and after conducting necessary calculations the MAC of nicotine in Poland remains unchanged: 0.5 mg/m3 with ‘Sk’ and ‘Ft’ compound symbols.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 121-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Sewofluran
Sevoflurane
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137945.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
sewofluran
NDS
narażenie zawodowe
anestetyki
sevoflurane
OEL
occupational exposure
anesthetics
Opis:
Sewofluran (SVF) w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą, lotną cieczą, bez zapachu. Jest to nowoczesny anestetyk z grupy polifluorowanych eterów, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1990 r. Wielkość narażenia na sewofluran w salach operacyjnych zależy od wyposażenia sal w kontrolowaną klimatyzację i wentylację, a także od metod podawania anestetyku. Stężenie średnie ważone dla 8-godzinnego czasu zmiany roboczej określono na około 5 mg/m3. Okazjonalnie oznaczono wartości pułapowe stężeń sewofluranu w zakresie 800 ÷ 2000 mg/m3 Skutki niepożądanego działania sewofluranu obserwowano u ludzi poddawanych narkozie tym anestetykiem. Dotyczyły one przede wszystkim narażenia na ten związek o bardzo dużych stężeniach, tzn. anestetycznych lub subanestetycznych. Sewofluran o stężeniu 1 ÷ 8% w mieszaninie z tlenem (83 000 ÷ 664 000 mg/m3) powoduje znieczulenie w ciągu 2 min zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Sewofluran powoduje u ludzi zależną od dawki depresję ośrodkowego układu nerwowego, wykazuje działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy oraz powoduje zmniejszenie aktywności nerwowo-mięśniowej. Personel medyczny bloków operacyjnych narażony na działanie różnych anestetyków uskarżał się na: subiektywne odczucie zmęczenia, bóle głowy i rozdrażnienie. W dostępnym piśmiennictwie nie opisano skutków zawodowego narażenia na sewofluran. Uważa się, że 1 ÷ 5% sewofluranu wchłanianego przez drogi oddechowe ulega przemianie metabolicznej w wątrobie z udziałem cytochromu P-450 (CYP) 2E1, uwalniając związki fluoru oraz heksafluoroizopropanol (HFIP) i ditlenek węgla. Dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych sewofluranu. W NIOSH proponuje się przyjęcie stężenia 16,6 mg/m3 (2 ppm) sewofluranu za wartość pułapową związku. Jeden z producentów sewofluranu zaleca przyjęcie dopuszczalnej wielkości narażenia zawodowego nie większej niż 166 mg/m3 (20 ppm). W państwach europejskich zmierza się do ustalenia limitu narażenia zawodowego sewofluranu w zakresie 83 ÷ 166 mg/m3 (10 ÷ 20 ppm), tj. między dopuszczalnymi wartościami izofluranu i enfluranu. Ponieważ w dostępnym piśmiennictwie nie ma danych pozwalających na ocenę skutków działania sewofluranu w zależności od jego stężenia w powietrzu środowiska pracy, dlatego zaproponowano ustalenie wartości NDS sewofluranu na podstawie analogii do innych chlorowcopodstawionych eterów. Sewofluran w porównaniu z innymi anestetykami: nie wykazuje właściwości drażniących na drogi oddechowe wykazuje najmniejsze ciśnienie pary nasyconej w temperaturze 20 oC ma najwyższą temperaturę wrzenia (760 mmHg) jest jedynym znanym fluorowanym anestetykiem, który nie metabolizuje do kwasu trifluorooctoweg substancji o uznanym działaniu hepatotoksyczny wartość MAC około 2,05% (minimum alveolar concentration), tj. minimalne stężenie w stanie równowagi wymagane dla zniesienia u 50% osób odpowiedzi na bodźce bólowe mieści się między wartościami MAC dla dezfluranu (6%), halotanu (0,74%) i izofluranu (1,15%) w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego sewofluranu, natomiast w przypadku halotanu wykazano jego działanie teratogenne na podstawie wyników badań epidemiologicznych. Zakładając działanie addytywne anestetyków, za podstawę wnioskowania o potencjalnym działaniu na funkcje neurobehawioralne i psychomotoryczne przyjęto wyniki badań uzyskane u osób narażonych na inne środki z tej grupy, uwzględniając w przeliczeniach stężeń ich wartości MAC. Na podstawie wyników badań 20 ochotników narażonych w ciągu 4 h na podtlenek azotu o stężeniu 900 mg/m3 (500 ppm), z dodatkiem lub bez dodatku halotanu o stężeniu 120 mg/m3 (15 ppm), wykazano istotne zmniejszenie sprawności wykonania pięciu testów behawioralnych i psychomotorycznych, a po narażeniu na podtlenek azotu tylko jednego testu. Podobne wyniki uzyskano u osób narażonych na podtlenek azotu i enfluran o stężeniach odpowiednio 500 lub 15 ppm (900 i 114 mg/m3). Przyjmując za podstawę obliczeń wyniki tych eksperymentów, wyliczono równoważne stężeniom halotanu i podtlenku azotu stężenie sewofluranu wynoszące około 354 mg/m3 i przyjęto je za wartość LOAEL. Stosując pięć współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 55 mg/m3 (≈ 7 ppm) za wartość NDS sewofluranu, tj. między wartościami NDS halotanu i izofluranu 40,3 ÷ 32 mg/m3 (4 ÷ 5 ppm) a dezfluranu – 125 mg/m3 (10 ppm). Zaproponowano także nieustalanie wartości NDSCh sewofluranu, ponieważ związek nie wykazuje działania drażniącego na drogi oddechowe. Ta wartość NDS powinna być traktowana jako tymczasowa do czasu przeprowadzenia badań doświadczalnych z użyciem sewofluranu. Wyniki przeprowadzonych w ostatnim czasie badań wskazują, że monitorowanie stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu jest dobrym wskaźnikiem narażenia na sewofluran. Należy rozważyć przyjęcie za biomarker narażenia na sewofluran wielkość stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu pod koniec zmiany roboczej. Wydaje się celowe przeprowadzenie dalszych badań w celu oszacowania dopuszczalnej wielkości heksafluoroizopropanolu w moczu, która by odpowiadała stężeniu sewofluranu w powietrzu o zaproponowanej dopuszczalnej wielkości narażenia, tj. 55 mg/m3 (≈ 7 ppm).
Sevoflurane (SVF) is a nonflammable and non-explosive liquid. It is a clear, colorless, nonpungent liquid. Sevoflurane is a polyfluorinated methyl isopropyl ether inhalation general anaesthetic with lower solubility in blood and body tissues than halothane. Sevoflurane has been demonstrated to be an appropriate agent for use in neurosurgery, caesaeran section, coronary artery bypass surgery and in non-cardiac patients at risk for myocardial ischaemia. Like other potent inhalation anaesthetics, sevoflurane depresses respiratory function and blood pressure in a dose-related manner. Sevoflurane in concentration of 1-8% in, mixture with oxygene (83 000-664 000 mg/m3) produces anaesthesia in 2 minutes both in adults and children. The rapid pulmonary elimination of sevoflurane minimizes the amount of anaesthetic available for metabolism. In humans <5% of sevoflurane absorbed is metabolized to hexafluoroisopropanol with release of inorganic fluoride and carbondioxide. An assessment of health risk from exposure to this inhalant anaesthetic poses a serious problem for the employers, mostly due to the fact that this compound belong to the category for which no Maximum Admissible Concentration has been established. Consequently, there is no obligation to measure their air concentration in workplace. Based on additive action of anaesthetics, its minimum alveolar concentration values and data from experiments on human, the OEL value for sevoflurane has been proposed. Decrease of efficiency in behavioral and psychomotoric tests was observed in volunteers exposured on anesthetics. LOAEL of 354 mg/m3 has been estimated. The MAC value of 55 mg/m3 for sevoflurane in assessment of workplace hazards has been proposed. This exposure level is to protect the surgical staff from adverse neurological, cardiovascular, respiratory and irritant effects.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 3 (53); 101-129
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Formamid
Formamide
Autorzy:
Jankowska, A.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138480.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
formamid
narażenie zawodowe
NDS
formamide
occupational exposure
MAC value
Opis:
Formamid jest bezbarwną, bezwonną cieczą o małej lepkości, stosowaną jako rozpuszczalnik przemysłowy, która znalazła zastosowanie w produkcji: barwników, farmaceutyków, pestycydów oraz przy wytwarzaniu włókien akrylowych w pisakach i w markerach. Formamid jest ponadto stosowany także jako dodatek do smarów olejowych, cieczy hydraulicznych oraz środków przeciwoblodzeniowych używanych na lotniskach, a także jako środek do zmiękczania papieru, klejów zwierzęcych oraz rozpuszczalnych w wodzie. Formamid jest też stosowany w badaniach genetycznych oraz jako krioprotektant. Głównymi drogami narażenia na formamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę oraz oczy i nie wykazywał działania uczulającego. Dwutygodniowe narażenie szczurów drogą inhalacyjną na formamid o stężeniu 920 mg/m3 spowodowało zmniejszenie liczby płytek krwi oraz limfocytów we krwi. Związek o stężeniu 2760 mg/m3 spowodował dodatkowo spadek przyrostu masy ciała, jak również mikroskopowe zmiany w nerkach (nekrozy nabłonka kanalików nerkowych). Na podstawie wyników trzymiesięcznych badań na szczurach wykazano, że formamid może być wchłaniany przez skórę w ilości wystarczającej do pojawienia się objawów toksyczności ogólnej. Formamid podawany na skórę w dawce 300 lub 1000 mg/kg pod opatrunek powodował policytemię, natomiast po dawce 3000 mg/kg obserwowano u zwierząt osłabienie oraz zmianę masy narządów wewnętrznych. W badaniach dotyczących toksyczności reprodukcyjnej formamidu po narażeniu przewlekłym myszy zaobserwowano spadek płodności i wielkości miotu w pokoleniach F0 i F1. Pokolenie F1 wykazywało dodatkowo spadek masy ciała, wydłużenie okresu ciąży, zmniejszenie względnej masy jajników oraz tendencję do wydłużania czasu spoczynkowego między rujami. Toksyczność reprodukcyjna była obserwowana po narażeniu na związek o stężeniu wynoszącym 750 ppm w obydwóch generacjach (195 mg/kg/dzień dla pokolenia F0 oraz 190 mg/kg/dzień dla pokolenia F1). W badaniu tym formamid był podawany z wodą do picia. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że formamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu go drogą dermalną, pokarmową oraz dootrzewnowo. W badaniach tych zaobserwowano resorpcję lub śmierć zarodków, jak również wady rozwojowe i spadek masy ciała płodów. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej w badaniach na szczurach ustalono na poziomie 50 mg/kg/dzień, a wartość LOAEL na poziomie 100 mg/kg/dzień (na podstawie spadku masy ciała). W badaniach na królikach po dawce formamidu 140 mg/kg/dzień obserwowano zmniejszenie średniej liczby żywych płodów w miocie oraz masy płodów na miot. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej ustalono na poziomie 70 mg/kg/dzień. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) formamidu. W USA (ACGIH), Belgii, Norwegii oraz w Szwajcarii ustalono wartość normatywu higienicznego na poziomie 18 mg/m3. Oznakowanie „skin” dla tego związku przyjęto w: USA (ACGIH, NIOSH), Niemczech, Finlandii oraz w Belgii. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS formamidu przyjęto 14-dniowy eksperyment na szczurach narażanych drogą oddechową. Za skutek krytyczny przyjęto zmniejszoną liczbę płytek krwi i limfocytów we krwi oraz uszkodzenie nerek. Za wartość NOAEL formamidu przyjęto stężenie 184 mg/m3. Zaproponowano wartość NDS formamidu na poziomie 23 mg/m3. Jednocześnie zaproponowano oznakowanie formamidu w wykazie NDS literami „Sk (substancja wchłaniana przez skórę) na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Fiserovą-Bergerową i in. (1990), jak również wyników badania 3-miesięcznego oraz 2-tygodniowego na szczurach. Ze względu na fakt, że formamid rozpatruje się jako działający szkodliwie na funkcje rozrodcze człowieka (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki) zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.
Formamide is a colourless and odourless liquid. This substance is widely used as a solvent in the industry as well as an additive for drilling muds, aircraft deicing fluids and hydraulic fluids. Respiratory tract and skin are the major routes of occupational exposure to formamide. Slight skin and eye irritation was reported in animal studies. Formamide did not produce allergic skin sensitisation. A study in rats treated for 3 months with formamide under semi-occlusive patches to the skin produced systemic toxicity. Rats exposed for 14 days at 920 mg/m3 of formamide vapor had suppressed platelet and lymphocyte counts. In animals exposed at 2760 mg/m3 a decreased rate of body weight gain and microscopic lesions in the kidney (necrosis of tubular epithelium) were observed. Effects on reproduction were seen at 750 ppm of formamide in drinking water in a two-generation study in mice. Formamide showed embryotoxicity and developmental toxicity in animals following dermal, per os and intraperitonealy exposure. In setting the exposure limit, the results of a 14-day inhalation study in rats were considered. Based on the NOAEL value of 184 mg/m3 and appropriate uncertainty factors, a MAC value was calculated at 23 mg/m3. Considering evidence on skin absorption an additional determination with Sk letters was proposed. With regard to the fetotoxic effects of formamide in laboratory animals an Ft notation was considered.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 2 (64); 131-151
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
4-Chlorofenol
4-Chlorophenol
Autorzy:
Dutkiewicz, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137611.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
4-chlorofenol
NDS
narażenie zawodowe
4-chlorophenol
OEL
occupational exposure
Opis:
4-Chlorofenol (p-chlorofenol) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych lub różowych kryształów. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i w większości rozpuszczalników organicznych. Do narażenia zawodowego dochodzi głównie podczas otrzymywania 4-chlorofenolu na drodze chlorowania fenolu, lecz również przy stosowaniu go jako produktu wyjściowego do produkcji wyżej chlorowanych fenoli, leków i barwników. Związek jest stosowany także jako antyseptyk w domach, szpitalach i gospodarstwach rolnych. Występuje w spalarniach śmieci oraz w wodzie chlorowanej, powodując narażenie zawodowe i pozazawodowe. 4-Chlorofenol w postaci par wchłania się łatwo w drogach oddechowych. Wchłaniany jest również przez skórę i w przewodzie pokarmowym, co może prowadzić do zatruć. Działa toksycznie głównie na układ nerwowy, a wyniki badań na zwierzętach ujawniły również toksyczny jego wpływ na narządy wewnętrzne. W dostępnym piśmiennictwie dokładniej opisano działanie hepatotoksyczne związku. U ludzi obserwowano ostre i przewlekłe zatrucia 4-chlorofenolem z objawami głównie ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego przy użyciu związku jako produktu wyjściowego do produkcji barwników. 4-Chlorofenol działa również drażniąco na śluzówkę i żrąco na skórę. Nie wykazano ani działania toksycznego 4-chlorofenolu na matki i płody szczurów, ani działania teratogennego i genotoksycznego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o działaniu rakotwórczym 4-chlorofenolu. IARC (1987) zalicza chlorofenole do grupy 2B ze względu na ograniczone informacje o rakotwórczości związku u ludzi. Po wchłonięciu do organizmu 4-chlorofenol jest metabolizowany i wydalany w ciągu 24 h z moczem w postaci glikuronianów i eterosiarczanów. Stała szybkości wydalania u królików wynosiła 0,41/h. Ponieważ nie znaleziono informacji o wynikach badań ludzi mogących posłużyć za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), dlatego przy ustalaniu normatywów higienicznych 4-chlorofenolu wzięto pod uwagę wyniki doświadczeń na szczurach. Po podaniu zwierzętom 4-chlorofenolu per os stwierdzono działanie hepatotoksyczne związku. Wychodząc z wartości najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) wyznaczonej na poziomie 0,64 mg/kg/dzień i przy zastosowaniu współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 0,56 mg/m3. Stężenie 0,5 mg/m3 4-chlorofenolu przyjęto za wartość NDS, co jest zgodne z wartościami normatywnymi związku w innych państwach. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ustalono na poziomie 1,5 mg/m3. Uwzględniając łatwość wchłaniania 4-chlorofenolu przez skórę i jego właściwości żrące, zaproponowano oznakowanie substancji literami „Sk” i „C”.
4-Chlorophenol is a white to straw-colored crystal (yellow or pink when impure) with a characteristic phenolic odor. Occupational exposure takes place during manufacturing 4-chlorophenol, chlorinating of phenols, pharmaceutics and dyes production. It is corrosive in the case of skin or eye contact; the extent of tissue damage depends on the duration of contact. Eye contact can result in corneal damage or blindness. Skin contact can produce inflammation and blistering. Inhalation of dust will produce irritation to gastro-intestinal or respiratory tracts, characterized by burning, sneezing and coughing. Severe overexposure can produce lung damage, choking, unconsciousness or death. Inflammation of the eye is characterized by redness, watering, and itching. Skin inflammation is characterized by itching, scaling, reddening or, occasionally, blistering. IARC classifies 4-chlorophenol 2B (a possible carcinogen for human) by. Repeated or prolonged exposure to the substance can produce damage of target organs. The substance may be toxic to the liver, brain, gastrointestinal tract, upper respiratory tract and the central nervous system. MAC values have been based on hepatotoxic effects of 4-chlorophenol in rats. LOAEL of 0.64 mg/kg/day has been established in a subchronic experiment. The Expert Group for Chemical Agent established an 8-hour TWA value of 0.5 mg/m3 and a STEL value of 1.5 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 35-48
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Formaldehyd
Formaldehyde
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138019.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
formaldehyd
narażenie zawodowe
działanie rakotwórcze
NDS
formaldehyde
occupational exposure
carcinogenicity
MAC
Opis:
Formaldehyd jest bezbarwnym gazem o specyficznym, ostrym, drażniącym zapachu. Około 50% całkowitej produkcji formaldehydu stanowi produkcja żywic formaldehydowych. Związek jest stosowany także w produkcji: klejów, barwników, farb i lakierów. Narażenie na formaldehyd występuje również w przemyśle włókienniczym, gdzie używa się go jako składnika kąpieli apreterskich. Bywa stosowany ponadto w: przemyśle papierniczym, fotograficznym, garbarskim, gumowym, rafineryjnym, odlewniczym i budownictwie. W medycynie i biologii formaldehyd jest stosowany w postaci formaliny lub para formaldehydu w celach dezynfekcyjnych oraz jako środek konserwujący i utrwalający preparaty medyczne i biologiczne. Według informacji uzyskanych przez Instytut Medycyny Pracy w Łodzi z wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. liczba osób zawodowo narażonych na formaldehyd o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS (0,5 mg/m3) wynosiła ogółem 2196. Można przypuszczać, że w rzeczywistości liczba osób narażonych zawodowo na formaldehyd jest znacznie większa. W obrazie inhalacyjnego zatrucia formaldehydem u ludzi dominują objawy działania drażniącego na spojówki oczu i błony śluzowe dróg oddechowych, a także zaburzenia czynności płuc i nadreaktywność oskrzeli. Wyniki obserwacji w kierunku występowania objawów działania drażniącego w zależności od stężenia formaldehydu w powietrzu i długości czasu narażenia pochodzą przede wszystkim z badań na ochotnikach. Podrażnienie oczu jest najbardziej czułym parametrem w przypadku narażenia na formaldehyd. Wartości stężeń od 0,369 mg/m3 (0,3 ppm) z pikami do 0,74 mg/m3 (0,6 ppm) oraz od 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) z pikami do 1,23 mg/m3 (1 ppm) przyjęto odpowiednio za subiektywną i obiektywną wartość NOAEL. Wyznaczono, na podstawie oszacowań przeprowadzonych przez grupy eksperckie, wartość NOAEL dla miejscowego działania drażniącego formaldehydu na poziomie 0,37 mg/m3 (0,3 ppm). Na podstawie wyników badań na zwierzętach narażanych inhalacyjnie na działanie formaldehydu u szczurów stwierdzono raki płaskonabłonkowe nosa. Ze względu na uzyskanie tych wyników badań na zwierzętach obserwacje u ludzi dotyczyły prześledzenia związku między występowaniem raka nosa i gardła oraz raka zatokowonosowego a narażeniem na formaldehyd. Kontrowersje istniały również wokół potencjalnego związku między zwiększoną zapadalnością na nowotwory płuc i białaczki a zawodowym narażeniem na formaldehyd w przemyśle. Grupa Robocza IARC uwzględniła w 2006 r. w procesie klasyfikacji pod kątem działania rakotwórczego formaldehydu – statystycznie znamienny wzrost występowania zgonów z powodu raków nosogardła w kohorcie składającej się z osób narażonych na formaldehyd w warunkach przemysłowych (praca podczas produkcji i/lub stosowania formaldehydu) i w grupie osób balsamujących zwłoki, chociaż w innych badaniach kohortowych raportowano mniej przypadków występowania raków nosogardła niż to było oczekiwane. W IARC uznano, że istnieją wystarczające epidemiologiczne dowody na to, że formaldehyd wywołuje raka nosogardła u ludzi, natomiast istniejące dowody są niewystarczające, aby uznać, że formaldehyd może powodować raka zatokowonosowego i białaczki u osób narażonych w przemyśle. Dane pochodzące z badań na zwierzętach stały się podstawą ilościowej oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu u ludzi. Mimo ciągle wielu niewiadomych wyliczenia te wskazują na niewielkie ryzyko pojawienia się nowotworów po narażeniu na formaldehyd o stężeniu poniżej 1 mg/m3. Według najnowszych szacowań ryzyko wystąpienia dodatkowych przypadków nowotworu nosa u ludzi narażonych na formaldehyd o stężeniu 0,37 mg/m3 (0,3 ppm) przez 40 lat wynosi 10-7 ÷ 10-8. Za skutek krytyczny ustalenia wartości NDS formaldehydu przyjęto działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i nosa. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL (tzw. „obiektywną”) równą 0,615 mg/m3 (0,5 ppm) i wyznaczoną w badaniu na ochotnikach przeprowadzonym w 2007 r., w którym narażano 21 ochotników 10 razy, w ciągu kolejnych 10 dni, przez 4 h na formaldehyd o stężeniach: 0,18; 0,37 i 0,62 mg/m3 (0,15; 03 i 0,5 ppm). Octan etylu o stężeniach 43,2 ÷ 57,6 mg/3 (12 ÷ 16 ppm) był używany podczas 4 z 10 sesji jako czynnik maskujący zapach formaldehydu. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,24 mg/m3 formaldehydu za wartość NDS, tj. zgodnie z wartością dopuszczalnego poziomu narażenia zawodowego zaproponowaną przez SCOEL (projekt trzeciego wykazu indykatywnych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego), a także przyjęcie stężenia 0,48 mg/m3 związku za wartość NDSCh ze względu na działanie drażniące formaldehydu oraz oznakowanie normatywu literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „C” – substancja o działaniu żrącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.
Formaldehyde is a colourless gas with a pungent odour. Its widest use is in the production of resins with urea, phenol and melamine and, to a small extent, their derivatives. It is also used in the production of adhesives and binders for the wood, plastics, textiles, leather and related industries. Formaldehyde is used extensively as an intermediate in the manufacturing of industrial chemicals. Formaldehyde causes local irritation, acute and chronic toxicity and has genotoxic and cytotoxic properties. Vapors are highly irritating to the eye and the respiratory tract. Acute effects include nausea, headaches, and difficult breathing. Formaldehyde can also induce or exacerbate asthma. Chronic exposure is associated with respiratory symptoms and eye, nose and throat irritation. Repeated exposure of skin to the liquid causes irritation and allergic dermatitis. The most reliable data are obtained in controlled studies with volunteers. Twenty-one volunteers were examined over a 10-week period. Measurements were related to conjunctival redness, blinking frequency, nasal flow and resistance, pulmonary function and reaction times. Subjective assessments included discomfort; the influence of personality factors on subjective scoring was also evaluated. The authors concluded that eye irritation was the most sensitive parameter recorded, and that the no-observed-adverseeffect levels for subjective and objective eye irritation were 0.37 mg/m3 and 0.615 mg/m3 (0.3 and 0.5 ppm) respectively. International Agency for Research on Cancer classified formaldehyde as carcinogenic to human to group 1. Three types of cancers were assessed: nasopharyngeal cancer, leukaemia and sinonasal cancer. There was sufficient evidence that formaldehyde causes nasopharyngeal cancer, strong but not sufficient evidence of leukaemia and limited evidence of sinonasal cancer. On the basis of the latest data the risk of nose cancer was assessed as 10-7 ÷ 10-8 for formaldehyde concentration of 0.37 mg/m3/40 years. Maximum admissible concentration value of formaldehyde in the working environment in Poland has been established as 0.24 mg/m3 as a time weighed value and 0.48 mg/m3 as short-term based on the irritation effect. The verification of the MAC value of formaldehyde in the working environment is supposed to be adapted to European standards. Vacatio legis was established until 20 March 2008.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 51-125
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Uwodornione terfenyle
Hydrogenated terphenyls
Autorzy:
Sitarek, K
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137399.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
uwodornione tertfenyle
NDS
narażenie zawodowe
hydrogenated terphenyls
TLV
occupational exposure
Opis:
Uwodornione terfenyle (C6Hn)3 są mieszaniną izomerów orto-, meta- i para-terfenyli o różnym stopniu uwodornienia. Uwodornione terfenyle są używane jako: smary, hydrauliczne płyny chłodzące, chłodziwo w reaktorach atomowych, rozpuszczalniki barwników stosowanych do otrzymywania bezwęglowego papieru kopiującego oraz do produkcji takich tworzyw sztucznych, jak polichlorek winylu. Uwodornione w 40% terfenyle (HB-40) należą do substancji nietoksycznych w warunkach narażenia ostrego. Medialne dawki śmiertelne (LD50) po podaniu do żołądka szczurów wynoszą, w zależności od techniki podania substancji, od 10 200 mg/kg (do przełyku) do 17 500 mg/kg (cewnikiem bezpośrednio do żołądka). Medialne stężenie śmiertelne (LC50) HB-40 dla szczurów wynosi 11 100 mg/m3 po 4 h narażenia na aerozol tego związku. Nie stwierdzono mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórcze-go działania uwodornionych terfenyli w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo i in vitro. W dawkach nietoksycznych dla matek uwodornione terfenyle nie indukowały wad wrodzonych u potomstwa szczurów. Analiza wyników badań toksyczności uwodornionych terfenyli dla zwierząt laboratoryjnych nie pozwala na wskazanie skutku krytycznego. Stwierdzono wprawdzie w następstwie narażenia, przede wszystkim drogą inhalacyjną i w mniejszym stopniu drogą pokarmową – wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby oraz zmiany aktywności enzymów wątrobowych, ale zmiany te miały raczej charakter adaptacyjny niż wskazywałyby na toksyczne działanie uwodornionych terfenyli. Podstawą wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) uwodornionych terfenyli było badanie toksyczności inhalacyjnej uwodornionego w 40% Therminolu 66 o stężeniach: 10; 100 lub 500 mg/m3, na który szczury obu płci narażano przez 14 tygodni, 6 h dziennie, 5 dni w tygodniu. Do wyliczenia war-tości NDS uwodornionych terfenyli przyjęto wartość LOAEL 100 mg/m3 i łączny współczynnik nie-pewności równy 8. Wyliczona wartość NDS uwodornionych terfenyli wynosi 12,5 mg/m3. Uwodor-nione terfenyle nie działają drażniąco, dlatego nie ma podstaw do ustalania dla nich wartości najwyż-szego stężenia chwilowego (NDSCh).
Hydrogenated terphenyls are a mixture of ortho-, meta- and para- isomers of terphenyl in various stages of hydrogenation. Hydrogenated terphenyls are clear, oily, pale-yellow liquids that dissolve slowly in acetone and weakly in ethanol. They are used as heat transfer fluids, solvents, lubricants, and as nuclear and hydraulic coolants. Acute oral LD50 values for 40% hydrogenated terphenyls for rats are 17500 mg/kg b.w. or 10200 mg/kg b.w., for mice - 12500 mg/kg b.w.; CL50 for rats – 11100 mg/m3. Hydrogenated terphenyls (40%) are hepatotoxic agents for rats. Repeated inhalation or dietary exposure induced an increase in liver weight and increasedthe activity of drug-metabolizing enzymes: ethoxycoumarinO-deetylase and aryl hydrocarbon hydroxylase in the liver. Hydrogenated terphenyls (40%) are not mutagenic orgenotoxicor carcinogenic. At doses non-toxic for mothers they did not induce malformations in rats. Hydrogenated terphenyls (40%) did not much accumulate in the tissue of rats. Faeces are the primary elimination after oral administration; half-life is 14h. The proposed occupational exposure limit TWA of 12.5mg/m3 for hydrogenated terphenylsis based on the LOAEL of 100 mg/m3. Hepatotoxic effects observed in rats exposed toTherminol 66 by inhalation were not toxic. Considering that hydrogenated terphenyls (40%) do not produce irritating effects , the Expert Group has not established a STEL value.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 3 (69); 171-188
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pirydyna
Pyridine
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137629.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pirydyna
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
pyridine
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny Są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów. Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego łączna liczba pracowników narażonych Polsce na pirydynę o stężeniach w zakresie od > 0,1 do 0,5 wartości NUS (tj. 5 mg/m wynosiła 31 osób w 2010 r. oraz 46 osób w 2011 r. Nie było pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS. Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty. Na podstawie wyników nielicznych badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961- -1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, my szach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy. Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejedno znaczny, natomiast istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nie- klasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie. Do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) pirydyny przyjęto dane dotyczące skutków przewlekłego narażenia myszy i szczurów na związek drogą pokarmową. Wartości NOAEL/LOAEL dla podprzewlekłych i przewlekłych doświadczeń na gryzoniach mieszczą się w zakresie dawek od <7 do 50 mg/kg m.c. Na podstawie wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość ŁOA EL stanowiącą podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Pyridine, a cołorless liquid with a characteristic un pleasarit odor, has been categorized as a highly flam mable and harmful substance. It exerts harmful effects if inhaled, swalowed or absorbed through the skin. Pyridine is used as a solvent in paints, rubber, pharmaceuticals, polycarbonate resins and textile fabric impregnating agents. Its large quantities are applied as a precursor in the production of pyridine deriatives, piperidine, pesticides, phannaceuticals and other products. Occupational exposure to pyridine may occur during its production, further processing and distribution, as well as during the process of pyridine release, yield ing coal and tar breakdown products or pyridine containing products. In the second half of the 2Oth century pyridine air concentration in the occupational environment ranged from 0.002 to about 20 mg/m In Poland, according to the 2011 data of the Chief Sanitary Inspectorate, 31 workers in 2010 and 46 workers in 2011 were occupationally exposed to pyridine at concentrations from > 0.1 to 0.5 of the maximum admissible concentration (MAC) value, equal 5 mg/m No workers were exposed to pyridine at concentration exceeding the 0.5 MAC value. The human lethal dose of pyridine has been estimated at 0.5 - 5.0 mg/kg of body weight. In the reported cases of acute pyridine intoxication the following symptoms and signs were observed after ingestion: nausea, vertigo, abdominal pain and lung congestion and after inhalation: effects on the central nervous system (CNS) characterized by speech disorders and extensive cerebral cortex hypoxia. Chronic pyridine intoxication of workers employed in chemical plants, where its air concentrations reached 19 - 42 mg/m have also been reported. In those cases, such symptoms as headaches, vertigo, nervousness, insomnia, occasional nausea and vomiting were found. Based on the results of rather rare epidemiological studies no excess mortality among workers exposed to pyridine in three British plants was found in 1961—1983. The studies of acute toxic effect of pyridine carried out on laboratory animals (rats, mice, guinea pigs, rabbits and dogs) have evidenced that pyridine is a harmful (Xn) compound. Pyridine induces mild irritation effects on the rabbit skin, but it does not generate dermal allergy in guinea pigs. The studies of sub-chronic and chronic effects of pyridine, administered (per os or in drinking water) in different doses have revealed decreased body mass gain, liver and kidney damage and reproductive disorders in laboratory animals. Pyridine does not show mutagenic effects. Based on the results of studies on rats and mice, performed under the NTP program, the absence of clear-cut evidence that pyridine exerts carcinogenic effect on rats has been claimed, however, carcinogenic effect of pyridine on mice bas been evidenced. The International Agency for Research on cancer has categorized pyridine with respect to its potential carcinogenic risk to group 3 as not classifiable as to its car cinogenicity to humans. CNS depression observed iii humans after repeated exposure to pyridine, as well as the damage to liver and kidneys, the earliest symptoms of its toxic effect on rodents, are recognized as critical effects of tbis compound. The data on effects of chronic exposure of mice and rats to pyridine via ingestion served as grounds for estimating its MAC value. The values of no ob served adverse effect Ievel / the lowest observed adverse effect level (NOAEŁ/LOAEŁ) for sub chronic and chronic experiments on rodents fall within the range of > 7-50 mg/kg of body weight. The results of a two-year study on F344/N or Wistar rats administered pyridine in drinking water showed that the liver damage had occurred in a part of the study animals after the lowest doses (7 or 8 mg/kg/day). Therefore, a dose of 7 mg/kg of body weight was finally adopted as the LOAEŁ value, being the basis for setting the MAC value of pyridine. The LOAEŁ value of 7 mg/kg of body weight for pyridine corresponds with pyridine air concentration of 49 mg/m (15 ppm), providing that an adult person of 70 kg body weight inhales 10 m of the air during an 8-hour work shift. After applying coefficients of uncertainty (total value, 8), the MAC value for pyridine was estimated at 6.13 mg/m In the EU, the OEL value for pyridine bas not been set, however, maintaining its air concentration be bw 5 ppm (16 mg/m3 is recommended. The established pyridine MAC value of 6.13 mg/m3 not only meets this criterion but it is also close to the MAC value (5 mg/m for pyridine binding in Poland. The authors of the documentation have suggested to keep the MAC value for pyridine at 5 mg/m since according to the Chief Sanitary Inspectorate data for 2010-2011 in Po there were no workers exposed to pyridine at concentrations exceeding 0.5 of the MAC value (2.5 mg/m The compound was la belied with „Sk” indicating dermal absorption of the substance. There are no grounds for defining the maximum admissible short-term exposure level (STEL) for this compound. Therefore, it has been suggested to eliminate this value from the list of MAC values. The adherence to MAC value for pyridine of 5 mg/m should protect workers against harmful effects of pyridine on the CNS observed after exposure to its concentrations of 19—42 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 3 (77); 59-82
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies